معلومة

الظهارة الجدارية والحشوية

الظهارة الجدارية والحشوية


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

إذا كنت تبحث عن الحشوية والجدارية في google ، فستحصل على: تبطن الطبقات الجدارية للأغشية جدران تجويف الجسم (الجداري- يشير إلى جدار التجويف). تغطي الطبقة الحشوية من الغشاء الأعضاء (الأحشاء).

لكن الصورة الأولى التي تنبثق هي هذه:

لا أفهم كيف تغطي الطبقة الداخلية والبطانة الخارجية؟


نعم ، غشاء الجنب الجداري على جدار الصدر. هذه الصورة ليست رائعة. كل رئة لها تجويفها الجنبي ، أي الحشوية + الجدارية. الشيء المهم الآخر هو الطي. تخيل أن غشاء الجنب الجداري يمتد على طول الجزء الداخلي من القفص الصدري ... عندما يصل إلى منتصف الصدر (المنصف) ، فإنه ينثني ، أو "يستدير للزاوية" ، وهو الآن الجنبي الحشوي الممتد على طول سطح الرئتين . يعمل التامور بشكل مشابه ، وكذلك الصفاق / المساريق. إليك مخطط آخر يمكن أن يساعد:


استخدام الخلايا الظهارية والمصفوفات البيولوجية لهندسة الأنسجة لبدائل الظهارة البسيطة

تطورت تقنيات هندسة الأنسجة بسرعة خلال العقود الماضية مما أدى إلى تصنيع أنسجة حيوية معقدة للغاية مع إمكانية استخدامها لتجديد الأعضاء والأنسجة البشرية. بدأ تصنيع الأنسجة أحادية الطبقة غير الوعائية مثل الظهارة الحرشفية البسيطة منذ بضعة عقود ، وهي تجتذب اهتمامًا متزايدًا. تجعل بساطتها الهيكلية النسبية من المحاكاة الحيوية هدفًا يمكن الوصول إليه حاليًا. الطبقة المتوسطة هي ظهارة حرشفية بسيطة في الطبيعة وهي نسيج أحادي الطبقة يبطن جدران التجاويف السيلومية الكبيرة (الصفاق ، والتامور ، والجنبي) والأعضاء الداخلية الموجودة بالداخل. ومن المثير للاهتمام ، أن الخلايا الظهارية يمكن حصادها بأرقام ذات صلة سريريًا من عدة مصادر تشريحية وليس أقل أهمية ، كما أنها تعرض قدرات تحويل عالية وخصائص منخفضة للمناعة ، مما يمنح هذه الخلايا اهتمامًا علاجيًا. قد يسمح دمجها مع سقالة مناسبة (متوافقة حيوياً ، وقابلة للتحلل ، وغير مناعية) بتصنيع المحاكاة الحيوية للأغشية المصلية المصممة مع إمكانية تمتد على نطاق واسع من التطبيقات العلاجية ، بشكل أساسي لتجديد الظهارة الحرشفية البسيطة مثل الظهارة الحشوية و البطانة الوعائية المتوسطة الجدارية وبطانة القرنية وغيرها. هنا ، نراجع تقدم الأبحاث الحديثة في بيولوجيا الخلايا الظهارية ومصادرها السريرية. نحن نركز بشكل خاص على مراجعة الأنواع المختلفة من السقالات البيولوجية المناسبة لتصنيع المحاكاة الحيوية للأغشية الظهارية المصلية. أخيرًا ، نراجع أيضًا التقدم المحرز في التطبيقات العلاجية المستندة إلى الخلايا الظهارية ونقترح بعض الاتجاهات المستقبلية المحتملة.

الكلمات الدالة: المصفوفات البيولوجية المواد الحيوية البطانة القرنية بدائل الخلايا الظهارية الأغشية المصلية هندسة الأنسجة الظهارية البسيطة.


ما هو Omentum

Omentum هو هيكل بطني مشتق من الصفاق الحشوي ، يمتد من المعدة والجزء القريب من الاثني عشر إلى أعضاء البطن الأخرى. بشكل عام ، النوعان الرئيسيان من أومنتا هما الثرب الأكبر والثرب الأصغر.

أكبر الثرب

يتكون الثرب الأكبر من أربع طبقات من الصفاق الحشوي. ينشأ من الانحناء الأكبر للمعدة والجزء القريب من الاثني عشر. وهي متصلة بالسطح الأمامي للقولون المستعرض عن طريق طيها احتياطيًا. علاوة على ذلك ، فإن & # 8216 رجال شرطة البطن & # 8217 يشير إلى الثرب الأكبر بسبب دوره في المناعة ، ومنع الالتهابات الحشوية. تشمل المكونات الثلاثة للثرب الأكبر الرباط الفلكي g ، وهو أكبر مكون ، ورباط g Astrosplenic الذي يمتد حتى نقير الطحال ، ورباط g Astrophrenic.

الشكل 1: المرهم الأكبر

الثرب أقل

يتكون الثرب الأصغر ، وهو أصغر من الثرب الأكبر ، من طبقتين من الصفاق الحشوي. نشأ من الانحناء الأقل للمعدة والجزء القريب من الاثني عشر. وفي النهاية يتم توصيله بالكبد. علاوة على ذلك ، يشتمل المكونان للثرب الأصغر على الرباط الكبدي g ، وهو الرباط المسطح والواسع ، والرباط العكسي العكسي ، وهو الحافة الحرة. علاوة على ذلك ، فإن الرباط المعدي الكبدي متصل بالفص الأيسر للكبد ، بينما يحتوي الرباط الكبدي الاثني عشر على ثالوث البوابة ، الوريد البابي ، والشريان الكبدي ، والقناة الصفراوية المشتركة.

الشكل 2: المرهم الصغرى


تحكم إشارات Autotaxin التغايرية المظهرية في الظهارة الحشوية والجدارية

Mesothelia ، التي تغطي جميع أعضاء الجوف وتجاويف الجسم في الفقاريات ، تؤدي وظائف متنوعة في الحياة الجنينية وحياة البالغين. ومع ذلك ، يُنظر إلى الظهارة المتوسطة تقليديًا على أنها ظهارة بسيطة وموحدة. نوضح هنا اختلافات واضحة بين mesothelia الحشوي والجداري ، وهو التقسيم الفرعي الأساسي لهذا النوع من الأنسجة ، من حيث التعبير الجيني والالتصاق والهجرة والغزو. حدد التنميط الجيني أن autotaxin ، وهو عبارة عن lysophospholipase D الذي تم إفرازه والذي تم اكتشافه في الأصل كعامل محفز لحركة الخلايا السرطانية ، تم التعبير عنه حصريًا في الظهارة المتوسطة الحشوية الأكثر حركة وتوغلًا وعند مستويات عالية بشكل غير طبيعي في ورم الظهارة المتوسطة. تظهر دراسات اكتساب وفقدان الوظيفة أن إشارات أوتوتاكسين هي بالفعل عامل حاسم مسؤول عن الاختلافات المظهرية داخل النسيج الظاهر. علاوة على ذلك ، نوضح أن مثبطات الجزيئات الصغيرة المعروفة والجديدة لمسار إشارات autotaxin تخفف بشكل كبير من السلوكيات المهاجرة والجائرة لأورام المتوسطة العدوانية. مجتمعة ، تكشف هذه الدراسة عن أنماط ظاهرية مميزة داخل سلالة الخلايا الظهارية ، وتوضح أن التعبير التلقائي التفاضلي هو الأساس الجزيئي لهذه الاختلافات ، وتوفر هدفًا جديدًا ومركبات الرصاص للتدخل في ورم الظهارة المتوسطة الغازية.

بيان تضارب المصالح

تضارب المصالح: أعلن المؤلفون أنه لا توجد مصالح متنافسة.

الأرقام

الشكل 1. لدى الظهارة الحشوية والجدارية ...

الشكل 1. الشكل 1. الظهارة الحشوية والجدارية لها ملامح تعبير جيني مختلفة بشكل ملحوظ.

الشكل 2. يتم التعبير عن Autotaxin بشكل ملحوظ ...

الشكل 2. يتم التعبير عن Autotaxin عند مستويات أعلى بكثير في الوسط الحشوي مقارنة بالجداري.

الشكل 3. يتم تنظيم نشاط Autotaxin بشكل كبير ...

الشكل 3. يتم تنظيم نشاط Autotaxin بشكل كبير في الظهارة المتوسطة الحشوية وورم الظهارة المتوسطة.

الشكل 4. الخلايا الظهارية الحشوية أكثر ...

الشكل 4. الخلايا الظهارية الحشوية أكثر تمسكًا من نظيراتها الجدارية.

الشكل 5. لدى Mesothelia قدرات متفاوتة لـ ...

الشكل 5. ميزوثيليا لها قدرات متفاوتة للهجرة.

الظهارة الحشوية (أ) ، الظهارة الجدارية (ب) ، الجنبي ...

الشكل 6. تشوير أوتوتاكسين ينظم الظهارة الظهارية و ...

الشكل 6. ينظم تأشير أوتوتاكسين غزو خلية الظهارة المتوسطة ورم الظهارة المتوسطة.

الظهارة المتوسطة الحشوية ، الظهارة المتوسطة الجدارية ، الجنبي ...

الشكل 7. ينظم نظام إشارات أوتوتاكسين الظهارة الظهارية و ...

الشكل 7. ينظم تأشير أوتوتاكسين هجرة الخلايا الظهارية ورم الظهارة المتوسطة.


دور التفاعلات الخلوية في تمايز الأديم الداخلي الجداري والأديم الحشوي المشتق من الورم المسخي

وقد تورطت التفاعلات الخلوية في تمايز الأديم الباطن الحشوي والجداري في جنين الفأر النامي. كانت الأجسام الجنينية المكونة من خلايا السرطان الجنينية F9 مفيدة في توصيف الأحداث التي تؤدي إلى تكوين الأديم الباطن. كجزء من جهودنا لتحديد التفاعلات التي قد تكون متضمنة في هذه العملية ، قمنا بعزل الخلايا الشبيهة بالأديم الباطن الحشوي (VE) من أجسام F9 الجنينية وزرعها في ظروف مختلفة. باستخدام مزيج من الترسيب المناعي ومقايسة الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم ، نظهر أن الثقافة أحادية الطبقة لهذه الخلايا على عدد من الركائز المختلفة تؤدي إلى انخفاض كبير في مستوى البروتين ألفا (AFP) ، علامة خاصة بـ VE. يشير تحليل اللطخة الشمالية لـ AFP mRNA إلى وجود مستويات منخفضة جدًا من هذه الرسالة بعد 48 ساعة في ثقافة أحادية الطبقة. يتزامن مع انخفاض مستويات AFP هو زيادة في مستويات سيتوكراتين Endo C ومنشط البلازمينوجين النسيجي ، وكلاهما علامات للأديم الباطن الجداري (PE). تدعم الأدلة المورفولوجية على مستوى البنية التحتية الانتقال من VE إلى PE. في المقابل ، يمكن الحفاظ على النمط الظاهري VE في المختبر من خلال التفاعل مع مجاميع ، ولكن ليس أحادي الطبقات ، من الخلايا الجذعية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن زراعة الخلايا على السطح المنحني لخرز ديكستران المغلف بالجيلاتين ، ولكن ليس على سطح جيلاتين مسطح يسهل التعبير عن AFP وتكون الخلايا وسيطة شكليًا بين خلايا VE و PE. تمت مناقشة الدور المحتمل للمجمعات الوصلة وشكل الخلية.


تنظيم تمايز وسلوك خلايا الأديم الباطن خارج الجنين بواسطة الأغشية القاعدية

كل من المصفوفة خارج الخلية والببتيد المرتبط بهرمون الغدة الجار درقية (PTHrP) قد تورطوا في تمايز وهجرة خلايا الأديم الباطن خارج الجنين في الكيسة الأريمية للثدييات قبل الزرع. من أجل تحديد الأدوار الفردية والتفاعلات بين هذه العوامل في تمايز الأديم الباطن ، استخدمنا أجسامًا جنينية مشتقة من الخلايا الجذعية الجنينية Lamc1 (- / -) التي تفتقر إلى الأغشية القاعدية. أظهرت النتائج أنه في حالة عدم وجود الأغشية القاعدية ، فإن أعدادًا متزايدة من خلايا الأديم الباطن الحشوية والجدارية تتمايز ، لكنها تفشل في تكوين ظهارة منظمة. علاوة على ذلك ، على الرغم من أن خلايا الأديم الباطن الجداري تهاجر فقط بعيدًا عن الأجسام الجنينية الخاضعة للتحكم في وجود PTHrP ، إلا أنها تهاجر بسهولة من أجسام Lamc1 (- / -) الجنينية في حالة عدم وجود PTHrP ، ولا تتأثر هذه الهجرة بـ PTHrP. وبالتالي ، فإن الغشاء القاعدي بين الأديم الخارجي والأديم الباطن خارج الجنين ضروري للتنظيم السليم لخلايا الأديم الباطن الحشوية والجدارية ويحد أيضًا من تمايزها للحفاظ على تعداد الخلايا الجذعية للأديم الباطن البدائي. علاوة على ذلك ، يمنع هذا الغشاء القاعدي هجرة خلايا الأديم الباطن الجداري ، ويتمثل دور PTHrP في تحفيز تفريغ خلايا الأديم الباطن الجداري من الغشاء القاعدي بدلاً من تعزيز الهجرة بحد ذاتها.


الملخص

إن إضافة dibutyryl cyclic AMP (dbcAMP) لتجميع ثقافات خلايا F9 في وسط يحتوي على حمض الريتينويك (RA) يوجه مسار التمايز إلى الأديم الباطن الجداري بدلاً من الأديم الباطن الحشوي. قمنا بفحص مستويات بعض العلامات التي تميز المسارين ودرسنا وقت التزام الخلايا بأي من اتجاهي التمايز باستخدام الترسيب المناعي والمقايسات المناعية المرتبطة بالإنزيم (ELISA). بالنسبة لأي من المسارين ، تكون مستويات وأنماط اللامينين ، والكولاجين من النوع الرابع ، والفيبرونيكتين هي نفسها في اليوم الأول من التمايز ، وتتميز بانخفاض طفيف في مستويات تخليق الكولاجين من النوع اللامينين والنوع الرابع وزيادة مستوى تخليق الفبرونيكتين. تنعكس هذه المستويات في اليوم الثاني للثقافة عندما تتباعد المسارات بشكل ملحوظ. ومع ذلك ، يمكن إعادة توجيه مسار التمايز إلى خلايا الأديم الباطن الجداري البديلة التي تصبح ملتزمة بعد 3 أيام ، في حين أن خلايا الأديم الباطن الحشوية قادرة على التحول إلى خلايا الأديم الباطن الجداري في أي وقت. وبالتالي ، فإن الأجسام الجنينية F9 المنتجة للبروتين ألفا (AFP) التي تحولت إلى وسط يحتوي على dbcAMP تفقد القدرة على تخليق AFP وتبدأ في التعبير عن الجينات المميزة للأديم الباطن الجداري. تشير نتائجنا إلى أن بعض خلايا الأديم الباطن الحشوي على الأقل قد تتمايز إلى خلايا أديم باطن جداري. وهكذا تحاكي هذه الظواهر سمات تمايز الأديم الباطن في جنين الفأر.

يتم دعم هذا العمل من خلال المنح المقدمة من المعاهد الوطنية للصحة: ​​HD 18782 و P30 CA 30199.


الانتماءات

قسم علم وظائف الأعضاء ، كلية الطب بجامعة ثيسالي ، ميزورلو هيل ، 41110 ، لاريسا ، اليونان

Sotirios Zarogiannis و Triantafyllia Deligiorgi و Paschalis Adam Molyvdas و amp Chrissi Hatzoglou

قسم أمراض الكلى ، كلية الطب بجامعة ثيسالي ، ميزورلو هيل ، 41110 ، لاريسا ، اليونان

يوانيس ستيفانيديس وفاسيليوس لياكوبولوس

قسم طب الجهاز التنفسي ، كلية الطب بجامعة ثيسالي ، ميزورلو هيل ، 41110 ، لاريسا ، اليونان


الجنبة الجدارية يبطن داخل تجويف الصدر أو جدار الصدر ، بينما غشاء الجنب الحشوي يبطن خارج الرئتين.

بين غشاء الجنب الجداري وغشاء الجنب الحشوي هو الفضاء الجنبي أو التجويف الجنبي.

يختلف أيضًا تعصيب غشاء الجنب الجداري وغشاء الجنب الحشوي. غشاء الجنب الجداري يُعصب بواسطة الأعصاب الحجابية والوربية ، بينما غشاء الجنب الحشوي يُعصب بواسطة الضفيرة الرئوية من الجذع الودي والعصب المبهم.

يشعر غشاء الجنب الجداري بالضغط والألم والحرارة. لا تشعر غشاء الجنب الحشوي إلا بالتمدد ، وليس اللمس ، أو الألم ، أو درجة الحرارة.


مناقشة

أثبتت الأعمال السابقة التي أجريناها وآخرون أن تلف خلايا القدم ، وموت الخلايا المبرمج ، وفقدان الخلايا هي خطوات حاسمة في تطور مرض تصلب الكبيبات [15-18]. يمكن أن يكون سبب تلف الخلايا البودوسية عيبًا جينيًا يؤدي إلى سوء التعبير أو فقدان بروتينات محددة للخلية ، أو تنشيط TGF − β و / أو تعبير متغير لمعدلات الإشارة خارج الخلية أو داخل الخلايا [16-19]. نتيجة لذلك ، قد تختفي الخلايا البودوسية و / أو تنفصل و / أو تخضع لموت الخلايا المبرمج. كنتيجة منطقية ، يجب أن تكون الخلايا المنفصلة قابلة للاكتشاف في البول. حاولت العديد من المجموعات تحديد عدد الخلايا القرنية المفرزة باستخدام مناهج فنية مختلفة في الأمراض التي تصيب الإنسان. هارا وآخرون . تقرير عن إفراز خلايا الأرجل المكتشفة باستخدام تقنية تألق مناعي PDX على السيتوسبينات [5-7 ، 14]. لقد أبلغوا عن مستويات أعلى من الخلايا الإيجابية لـ PDX في FSGS مقارنة بـ MCD و MGN وكذلك في IgA و Henoch Schönlein Purpura. فوغلمان وآخرون . وصف إفراز الخلايا الإيجابية PDX القابلة للحياة في المرضى الذين يعانون من FSGS النشط والتهاب الكلية الذئبي النشط [8]. نتائجهم متشابهة ولكن جميعها مرتبطة بخصوصية PDX كعلامة محددة للخلية البودوسية. يمكننا تأكيد نتائجها جزئيًا ، ومع ذلك ، لا يمكننا من خلال طريقتنا اكتشاف علامات الخلايا البودوسية الناضجة المتمايزة (مثل سينابتودين ، أو WT-1 أو نيفرين) في غالبية الخلايا الإيجابية لـ PDX. وبدلاً من ذلك ، اكتشفنا بواسطة التألق المناعي المزدوج PGP9.5 علامة لـ PECs و CK8–18 ، وهو سيتو كيراتين ، والذي لا يتم التعبير عنه بانتظام في خلايا الأقدام الناضجة. عندما قمنا بتلوين الخزعات المقابلة للمرضى لهذه العلامات ، وجدنا أن غالبية الخلايا المكتشفة تنشأ من الجانب الجداري للكبيبة بدلاً من الظهارة الحشوية. ومع ذلك ، وجدنا علاقة قوية بين عدد الخلايا الإيجابية PDX المفرزة ونشاط المرض في المرضى الذين يعانون من FSGS و MGN و MPGN. اللافت للنظر ، أننا لم نكتشف أبدًا خلايا إيجابية PDX في بول المرضى الذين يعانون من MCD النشط. تشير هذه النتائج إلى أن الخلايا الإيجابية لـ PDX قد تكون علامة جيدة غير جراحية لنشاط المرض في FSGS و MGN و MPGN ويمكن استخدامها لمراقبة نجاح العلاج لدى هؤلاء المرضى. هذا مهم بشكل خاص لأن انفصال الخلايا قد يكون علامة أكثر تحديدًا للضرر الكبيبي المستمر من البيلة البروتينية ، حيث يمكن أن تكون البيلة البروتينية أيضًا تعبيرًا عن عمليات التندب المتبقية بدلاً من المرض النشط. تم وصف اكتشاف مماثل بواسطة يو وزملاؤه في ثلاثة نماذج مختلفة من القوارض لمرض الكبيبات [3]. أظهروا بيلة بروتينية مستمرة على الرغم من مغفرة بيلة podocyturia. نظرًا لأن معدل إفراز الخلايا الإيجابية لـ PDX يعكس نشاط المرض ، ولكن ليس نوع المرض ، فإن مراقبة هذه الخلايا لا يمكن أن تحل محل الخزعة ، ومع ذلك ، فقد تكون أداة مفيدة للغاية للتمييز بين MCD و FSGS. من المؤكد أن إفراز هذه الخلايا ينعكس بشكل أفضل على كل من الأعضاء وجميع الكبيبات ، في حين أن الخزعة قد تفوت المراحل المبكرة من المرض البؤري. ومن المثير للاهتمام ، أنه يمكننا الحصول على نتائج مماثلة إذا قمنا فقط بتحديد الكمية الإجمالية للخلايا التي تلتصق في مزارع البول لدينا بين عشية وضحاها ، لأن الكمية الإجمالية للخلايا السليمة ترتبط بشكل كبير بكمية الخلايا الإيجابية لـ PDX. تم وصف PDX في البداية على أنه بروتين غشائي مرتبط بالخلية. في وقت لاحق تم اكتشافه أيضًا على الخلايا البطانية [20-23]. تشير نتائجنا إلى أن PECs تعبر عن PDX أيضًا. استخدمنا نوعين مختلفين من الأجسام المضادة: جسم مضاد متعدد النسيلة (R & ampD Systems) وجسم مضاد وحيد النسيلة (هدية من Dontscho Kerjaschki). نتج عن كلا الجسمين المضادين تلطيخ إيجابي لـ PECs على خزعات الكلى بتأثير يعتمد على التركيز: بعد التخفيفات التسلسلية مع كلا الجسمين المضادين ، يمكننا فقط اكتشاف تلطيخ PDX على خلايا podocytes بينما الخلايا البطانية و PECs سلبية (البيانات غير معروضة). لذلك يمكن تفويت تلطيخ PDX من PECs بسهولة عندما يكون تركيز البحث على خلايا podocytes. باريتي المثير للاهتمام وآخرون . وصف "الخلايا الجدارية" في عينات الكلى الطبيعية [24]. وجدوا خلايا تعبر عن بروتينات خاصة بالخلية البودوسية تبطن كبسولة بومان وأظهرت تلطيخ PDX على طول محيط كبسولة بومان. مجموعة الخلايا الأخرى التي اكتشفناها هي الخلايا الإيجابية لـ PDX في البول والتي لا تشارك في التعبير عن السيتوكيراتين. لا يمكن أن تُنسب هذه الخلايا إلى نوع خلية محدد. قد تنشأ إما من الجانب الحشوي أو الجداري ، وبالتالي قد تكون هذه الخلايا خلايا بودوسيت. يبدو أن تلطيخ PDX يستمر في حالات مرضية مختلفة ، في حين تم وصف علامات أخرى لتضيع مع عدم التمايز [14 ، 25]. قد تخضع خلايا Podocytes لتغييرات النمط الظاهري قبل أو أثناء أو بعد الانفصال عن الغشاء القاعدي الكبيبي [26-28]. قد يكون هذا هو نفسه بالنسبة للخلايا الكبيبية الأخرى التي يتم إلقاؤها في البول.

لذلك ، فإن تحديد الخلايا الكبيبية المكتشفة في رواسب البول سيحمل دائمًا خطر وصف بروتينات الواسم المعبر عنها صناعياً. في هذه الدراسة ، نقدم دليلًا على أن الخلايا الإيجابية لـ PDX تفرز في أمراض الكبيبات النشطة. لقد أثبتنا أن كمية كبيرة من الخلايا تنشأ من طبقة الخلايا الظهارية الجدارية ، مما يشير إلى أنه في مرض الكبيبات النشط ، قد تتفاعل الخلايا الظهارية الجدارية مع الانتشار والتساقط. يعكس عدد الخلايا نشاط المرض ، ومع ذلك ، فهو ليس أداة للتمييز بين أمراض الكبيبات المختلفة. ومع ذلك ، في مرضى الأطفال ، قد تساعد هذه الخلايا في اتخاذ القرار بأخذ الخزعة لأننا لم نتمكن من اكتشاف الخلايا في MCD النشط. المزيد من الدراسات في طريقها للتحقق من صحة بياناتنا في أمراض الكبيبات الأخرى وفي الدراسات المستقبلية.

نظرًا لوجود PECs بكميات كبيرة في البول في حالات المرض النشط ، يمكن تفسير ذلك على أنه تفاعل ثانوي لتلف الأنسجة المستمر. لذلك تقدم بياناتنا دليلاً على وجود تداخل كبير في الخلايا الكبيبية في المرض النشط. يطرح السؤال لماذا تسقط PECs في البول بكميات كبيرة ولماذا يرتبط هذا بنشاط المرض. هناك دليل حديث على أن PECs يمكن أن تنتقل إلى خلايا podocytes وإعادة ملء الكبيبات في النماذج الحيوانية (الاتصال الشخصي Marcus Moeller ، Aachen). بالإضافة إلى ذلك ، هناك دليل على أن مجموعة فرعية من PECs تتعاون مع علامات الخلايا الجذعية CD24 و CD133 بالإضافة إلى عوامل النسخ المحددة للخلايا الجذعية Oct-4 و BmI-1 [29]. إنها فرضية مثيرة للاهتمام أن الخلايا الإيجابية لـ PDX التي نكتشفها في البول ليست قراءة لتلف الخلايا المستمر ، ولكنها بدلاً من ذلك قراءة للتجديد المستمر. ومع ذلك ، من الضروري توصيف أكثر تفصيلاً للخلايا البولية لإثبات أنها تنشأ حقًا من طبقة الخلايا الظهارية الجدارية. مع ثقافاتنا بين عشية وضحاها ، ربما نكون قد اخترنا هذا الجزء الفرعي المحدد من الخلايا ، في حين لم يتم الكشف عن الخلايا البودوسية المنفصلة والمحتضرة باستخدام طريقتنا. نحن بصدد تحليل التعبير عن علامات الخلايا الجذعية في مجتمعنا الخلوي وتوصيف إمكانات التحويل للخلايا الإيجابية لـ PDX المعزولة من بول المريض في المختبر . قد يساعد المزيد من التحليل والفهم لهذا "التسرب الظهاري الجداري" في البول على فهم تطور المرض في مرض الكبيبات.

نود أن نشكر Heike Lührs للمساعدة التقنية الممتازة. تم دعم هذا العمل من خلال منحة دعم من مجلس البحوث الألماني (منحة زمالة إيمي نويثر Schi 587/2) إلى MS.

بيان تضارب المصالح. لم يصرح بشيء. النتائج المعروضة في هذه الورقة لم يتم نشرها سابقًا كليًا أو جزئيًا ، إلا في شكل ملخص.


شاهد الفيديو: Glandular epithelium 1st y (قد 2022).


تعليقات:

  1. Kell

    أعتقد أنه من الخطأ.

  2. Mamo

    جملة رائعة وفي الوقت المحدد

  3. Hapi

    هل يجب أن تفهم أنها كتبت؟



اكتب رسالة