معلومة

لماذا هناك زيادة في تشخيص مرض لايم؟

لماذا هناك زيادة في تشخيص مرض لايم؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

في صفحة مركز السيطرة على الأمراض لمرض لايم ، يمكنك رؤية تطور الحالات المبلغ عنها لمرض لايم من عام 2001 حتى عام 2016 ولاحظ أنه بمرور الوقت ، تم الإبلاغ عن المزيد من حالات مرض لايم.

إنني أتساءل عما إذا كانت هناك زيادة فعلية في الإصابة أو إذا كان هناك وعي متزايد بالمرض مما يجعل الأطباء أكثر عرضة لاختباره (وتشخيصه) مما كانوا عليه في عام 2001.

هل هناك أي معلومات تدعم هذا أو ذاك؟


أحد الآراء المعبر عنها على موقع CDC هو أن زيادة تشخيص مرض لايم يمكن أن تُعزى إلى توسع القراد:

منذ أواخر التسعينيات ، تضاعف عدد الحالات المبلغ عنها لمرض لايم في الولايات المتحدة ثلاث مرات وزاد عدد المقاطعات في شمال شرق وغرب وسط الولايات المتحدة الأعلى والتي تعتبر عالية الخطورة للإصابة بمرض لايم بأكثر من 300٪. أحد التفسيرات لهذا الاتجاه هو أن القراد الذي يمكن أن ينقل مرض لايم قد وسع نطاقه الجغرافي وأصبح الآن موجودًا في أماكن لم يسبق رؤيتها قبل 20 عامًا. - ريبيكا آيزن ، دكتوراه. (مصدر)

لقد وجدت أيضًا تقريرًا يحتوي على تفسير آخر محتمل:

قد تحتوي مناطق الأخشاب غير المكتملة ، والتي تكون شائعة جدًا في المدن والضواحي والمناطق الريفية ، على عدد أكبر من القراد الحامل لمرض لايم من شظايا الغابات ، والتي تحتوي عمومًا على أنواع أقل من الموائل المستمرة. هذا لأن بعض الأنواع تزدهر في أماكن أصغر.

الفئران البيضاء القدمين ، على سبيل المثال ، أكثر وفرة في أجزاء الغابات في بعض أجزاء البلاد ، على الأرجح بسبب بقاء عدد أقل من الحيوانات المفترسة والمنافسين هناك. تتوافر هذه الفئران بشكل خاص في بقع أصغر من حوالي خمسة أفدنة ، مما قد يسبب مشاكل للأشخاص الذين يعيشون بالقرب منها: الفئران هي الناقل الرئيسي للبكتيريا المسببة لمرض لايم. في شرق ووسط الولايات المتحدة ، ينتقل مرض لايم عن طريق القراد الأسود الذي يتغذى على الفئران المصابة ، ثم ينقل البكتيريا عندما يعض القراد الناس. نتيجة لذلك ، تقول عالمة الأحياء فيليسيا كيسينج من كلية بارد في أنانديل ، نيويورك ، إن مرض لايم يتركز في المناطق التي يعيش فيها الناس بالقرب من الغابات مع القراد الأسود.

وجد كيسينج والعالم ريتشارد أوستفيلد من معهد كاري في نيويورك وباحثين آخرين أن أجزاء الغابة الأصغر بها عدد أكبر من القراد المصاب ، مما قد يترجم إلى المزيد من مرض لايم. تحتوي بقع الغابات التي كانت أصغر من ثلاثة أفدنة على متوسط ​​ثلاثة أضعاف عدد القراد كما هو الحال مع الأجزاء الكبيرة ، وسبع مرات أكثر من القراد المصابة. أصيب ما يصل إلى 80 في المائة من القراد في أصغر البقع ، وهو أعلى معدل شاهده العلماء. يقول أوستفيلد إن هذه القراد قد تكون أيضًا مصابة بأمراض ناشئة أخرى - البابيزيا ، الأنابلازما والتهاب الدماغ بواسان - لذلك ، قد يساهم تجزئة الغابات أيضًا في أمراض خطيرة أخرى.

يقول كيسينج: "تشير نتائجنا إلى أن الجهود المبذولة للحد من مخاطر الإصابة بمرض لايم يجب أن توجه نحو تقليل تفتت الغابات المتساقطة الأوراق في شمال شرق الولايات المتحدة ، لا سيما في المناطق التي ترتفع فيها معدلات الإصابة بمرض لايم". "ينبغي بشكل خاص تجنب إنشاء أجزاء من الغابات أصغر من خمسة أفدنة."

تعديل: تقدم مقالة أخرى عن Vox أيضًا بعض التفسيرات المحتملة بما في ذلك الاحترار العالمي وإعادة تشجير المزارع وزيادة عدد الغزلان (بسبب حماية الصيد).


ما أفهمه هو أن هناك زيادة في أعداد القراد ، بسبب درجات حرارة الشتاء المعتدلة. يتم إجراء اختبار مرض لايم من خلال إجراء متخصص ومكلف إلى حد ما يسمى ELISA. أيضًا مع زيادة انتشار مرض لايم ، أصبح الأطباء أكثر وعيًا ويقومون بالتشخيص الأولي ، بناءً على الأعراض النموذجية. لذلك فهي حالة من جزأين ، زيادة في أعداد القراد ، وزيادة الحساسية لإجراء التشخيص.


قد تكون حالات مرض لايم في المملكة المتحدة أعلى بثلاث مرات مما كان متوقعا

أظهرت دراسة جديدة أن حالات الإصابة بمرض لايم في المملكة المتحدة قد تكون أعلى بثلاث مرات من التقديرات السابقة.

بعد تحليل السجلات الطبية المجهولة لـ 8.4 مليون شخص من جميع أنحاء المملكة المتحدة ، توقع العلماء أن العدد الإجمالي لتشخيص مرض لايم في المملكة المتحدة قد يتجاوز 8000 في عام 2019 ، مقارنة بالتقديرات السابقة التي تتراوح بين 2000 و 3000 تشخيص سنوي.

مرض لايم هو عدوى بكتيرية تنتقل من خلال لدغة قراد مصاب. تتغذى المخلوقات الصغيرة الشبيهة بالعنكبوت على دماء الحيوانات وتوجد عادة في النباتات الرطبة الكثيفة.

داء لايم له العديد من الأعراض ، مما يجعل تشخيصه صعبًا. يمكن أن تكون الأعراض المبكرة مشابهة لأعراض الإنفلونزا ، وسيصاب حوالي ربع الحالات بطفح جلدي أحمر دائري حول مكان اللدغة. يتطلب التشخيص السريري الكامل إجراء فحص للدم ، لكن الدراسة وجدت أن أكثر من نصف المرضى في عام 2012 ، وهو آخر عام به بيانات كاملة ، عولجوا فقط بمرض لايم "المشتبه فيه" أو "المحتمل".

إذا تم اكتشافها مبكرًا ، يمكن علاج معظم الحالات بنجاح بالمضادات الحيوية في غضون أربعة أسابيع ، لكن العدوى يمكن أن تؤدي إلى تلف دائم في المفاصل والجهاز العصبي.

ما هو مرض لايم؟

ما مدى انتشار مرض لايم؟

وفقًا للصحة العامة في إنجلترا ، لا يحتوي أكثر من 10٪ من القراد المعني على البكتيريا التي يمكن أن تسبب مرض لايم. تقدر المنظمة إصابة 3000 شخص بالمرض سنويًا في المملكة المتحدة. التشخيص في الولايات المتحدة أكثر شيوعًا ، حيث يزيد عن 300000 شخص في السنة.

كيف ينشر القراد المرض؟

يتشبث القراد بالأعشاب أو النباتات الأخرى في المناطق الرطبة نسبيًا (تم تسجيل حالات مرض لايم في جميع أنحاء بريطانيا) بعد ركوب الغزلان أو الحيوانات الأخرى. إنهم يتربصون بلحوم الحيوانات. عندما يحدث ذلك ، فإنهم يقفزون ، منتفخين بحجم حبة البازلاء وهم يتغذون على الدم. ينصح الأطباء أي شخص بفحص جلده بحثًا عن القراد عن طريق النظر واليد وإزالتها بعناية دون الضغط على أجسادهم. لا ترى الطبيب إلا إذا ظهرت عليك أعراض طفح جلدي أو أعراض شبيهة بالإنفلونزا - وتأكد من ذكر اللدغة.

ما مدى خطورة مرض لايم؟

إذا تُركت دون علاج بالمضادات الحيوية ، يمكن للبكتيريا أن تنتشر في جميع أنحاء الجسم مع تأثيرات مختلفة بما في ذلك التهاب القلب في لايم. الوفيات نادرة ولا تزال مراجعة عام 2011 لـ 114 حالة وفاة يُفترض أنها ناجمة عن مرض لايم في الولايات المتحدة بين عامي 1999 و 2003 خلصت إلى أن حالة واحدة فقط يمكن أن تُعزى إلى تأثيرات المرض فقط.

كيف تزيل القراد؟

بمجرد العثور على علامة ، فإن المفتاح هو إزالتها في أسرع وقت ممكن. استخدم ملاقطًا دقيقة جدًا مصنوعة خصيصًا أو يمكنك شراء أدوات إزالة القراد على شكل مخلب في الصيدليات ومحلات المطاردة الخارجية وعبر الإنترنت. في حالة استخدام الملقط ، اسحب القرادة لأعلى مباشرة - لا تقم بلفها - وامسكها بالقرب من الجلد قدر الإمكان ، لتضمن إزالة الرأس والفم.

ووجد البحث ، الذي نشر في مجلة BMJ Open ، أن نصف الحالات حدثت بين يونيو وأغسطس. على الرغم من وجود تشخيصات في جميع مناطق المملكة المتحدة خلال الفترة المدروسة ، كان لدى اسكتلندا أكبر عدد من الحالات ، بنسبة 27 ٪ من الإجمالي. يشير المؤلفون إلى أن هذا قد يكون بسبب المناخ الأكثر رطوبة في المنطقة وشعبية المتنزهين. كما سجل جنوب غرب وجنوب إنجلترا عددًا أعلى من المتوسط ​​من الحالات.

وأظهرت البيانات أن عدد التشخيصات زاد بمقدار عشرة أضعاف خلال الفترة المدروسة. وقال الباحثون إن هذا يرجع جزئيًا إلى زيادة الحذر من قبل الأطباء وزيادة الوعي العام.

قالت الدكتورة فيكتوريا كيرنز ، المؤلفة الرئيسية للدراسة: "العدد الدقيق ليس مهمًا جدًا". "النقطة المهمة هي أنها كثيرة ، وهي موجودة في كل مكان ، ولهذا السبب يجب إبلاغ الناس."

قالت الدكتورة آن كروكشانك ، البطل الإكلينيكي للكلية الملكية للأطباء الممارسين لمرض لايم: "هذه المستويات ليست مفاجأة كبيرة لمن يعرف منا عن مرض لايم. أتوقع أن الرقم 8000 قد يكون أقل من الواقع ، لأن البيانات تظهر أن النتائج المعملية الإيجابية تضاعفت كل خمس سنوات ".

يوافقه الرأي الدكتور جاك لامبرت ، أستاذ الطب في مستشفى ماتر في دبلن. "أعتقد أن هذا هو غيض من فيض ، ولكن هذه الورقة هي خطوة جيدة."

قال لامبرت ، الذي يعالج المرضى الذين يعانون من مرض مزمن مرتبط بمرض لايم ، إنه قلق من أن إرشادات نيس غير كافية لعلاج الأشخاص الذين يعانون من أعراض مستمرة. "لقد قللت إرشادات نيس من أهمية مرض لايم. نحن بحاجة إلى إعادة التفكير في عملية نيس برمتها ".

قالت كيرنز إنها تأمل في أن تشجع البيانات الجديدة الجمهور على اتخاذ المزيد من الإجراءات الوقائية ، وتحقيق تشخيص أسرع. "الشيء الرئيسي الذي يجب أن يأتي من [هذا العمل] هو أن تكون في حالة تأهب. لا داعي للذعر ، فالعلاج يعمل - ولكن إذا لم تحصل عليه في الوقت المناسب ، فقد تواجه بعض المشكلات طويلة الأمد ".


مرض لايم في ازدياد في جميع أنحاء المملكة المتحدة

تشير التقديرات الجديدة إلى أن حالات الإصابة بمرض لايم في جميع أنحاء المملكة المتحدة ربما تكون أعلى بثلاث مرات مما كان يعتقد سابقًا. هذا وفقًا لورقة بحثية جديدة نُشرت في BMJ Open.

وجد هذا البحث أنه قد يكون هناك أكثر من 8000 حالة إصابة بمرض لايم في المملكة المتحدة بحلول نهاية عام 2019. مقارنةً بالتقديرات السابقة بحوالي 3000 حالة. مما لا يثير الدهشة ، وجدوا أن اسكتلندا لديها أكبر عدد من الحالات (حوالي 27٪ من العدد الإجمالي للحالات - أي أكثر من 2000 حالة هذا العام إذا كانت تنبؤاتهم صحيحة). هذا على الأرجح بسبب المناخ في اسكتلندا كونه مثاليًا للقراد ، وشعبية اسكتلندا لجميع أنواع الأنشطة الخارجية ، بما في ذلك المشي والتخييم وركوب الدراجات في الجبال.

ينتقل مرض لايم عن طريق القراد المصاب ، والذي غالبًا ما يلتقطه الأشخاص الذين يعيشون في العشب الطويل. عادة ما تتضمن الأعراض المبكرة طفح جلدي أحمر دائري حول مكان اللدغة. على الرغم من ظهور معظم الطفح الجلدي في غضون أسابيع قليلة ، إلا أنه قد يستغرق ما يصل إلى 3 أشهر للظهور ، إذا ظهر على الإطلاق. تشمل الأعراض أيضًا ارتفاع درجة الحرارة وآلام العضلات والإرهاق والصداع. على هذا النحو ، يتم تشخيص الكثير من الحالات بشكل خاطئ على أنها شيء آخر.

يضم فريق Smidge التابع لـ APS Biocontrol Ltd. خبراء في بيولوجيا القراد ، شارك الرئيس التنفيذي لدينا ، الدكتور أليسون بلاكويل ، في تأليف دليل مفيد للقراد لجميع أفراد الأسرة (& # 8220 القراد ، حيواناتك الأليفة ، عائلتك وأنت "- متوفر من Amazon و الموردين الآخرين عبر الإنترنت). نحن نعمل بالتعاون مع LymeAid UK للمساعدة في معالجة هذه المشكلة. تعمل LymeAid UK لتمويل اختبارات مرض لايم الخاصة في الخارج لأولئك الذين يحتاجون إليها ولكن لا يستطيعون تحمل تكاليفها ، وهي فكرة رائعة. اختبار مرض لايم الإيجابي هو الفرق لكثير من الناس بين الحصول على العلاج في NHS أو عدم القدرة على جمع التبرعات والحصول على العلاج الخاص بنجاح. توصي LymeAid UK بشدة باستخدام طارد يحتوي على Picardin ، مثل Smidge ، لحماية نفسك من القراد.

نوصي أيضًا باستخدام أداة إزالة القراد ، في حالة تعرضك للعض. وهذه هي مصمم لإزالة القراد تمامًا ، حيث إن استخدام الملقط غالبًا ما يترك رأس القرادة تحت الجلد.

يمكنك شراء أدوات إزالة Smidge والقراد من متجرنا عبر الإنترنت أو العثور على أقرب بائع لك.


تعرف على MCAS ، وهو اضطراب في الجهاز المناعي التحسسي مرتبط بمرض لايم

أي سلسلة من المقالات المكتوبة لشهر التوعية بمرض لايم ستكون غير مكتملة دون معالجة العدوى المصاحبة لمرض لايم. أولئك الذين يعيشون مع مرض لايم يفهمون دور العدوى المرافقة أولئك الذين لا يعرفون أي شيء عن لايم بخلاف ما تنصح به الأخبار ووكالات الصحة العامة الفيدرالية ("تحقق من القراد ، واستمتع بصيف جميل!") دون شك يحتاجون إلى رفع الوعي. لكن قبل الدخول في حالات العدوى المصاحبة ، أريد أن أتحدث عن اضطراب متزامن ، متلازمة تنشيط الخلايا البدينة ، وهي ليست معدية ، ولكنها هدية شائنة من مسببات لايم بوريليا برغدورفيرية البكتيريا التي يمكن أن تدوم مدى الحياة. بعض ما يظهر أدناه تقني بعض الشيء ، ولكن إذا كنت تعرف أي شخص مصاب بمرض لايم ، فقد يفسر ذلك العديد من الأعراض التي لا يمكن تفسيرها والتي تؤثر على الحياة.

كما نوقش الأسبوع الماضي ، فإن طبيعة وحتى وجود مرض لايم المزمن موضع نقاش ساخن لأنه (في رأيي) لا يتم إجراء بحث كافٍ وعلى الرغم مما تقوله الأطراف في أي من جانبي النقاش ، لا يُعرف الكثير عن كيف ولماذا الكثير من مرضى داء لايم ينتهي بهم الأمر بالمرض لفترة طويلة على الرغم من العلاج بالمضادات الحيوية على المدى القصير.

ومع ذلك ، على طول الطريق في عام 1999 ، نشرت دراسة في العدوى والمناعةناقشت مجلة الجمعية الأمريكية لعلم الأحياء الدقيقة كيف تحفز اللولبيات بوريليا بورجدورفيري الخلايا البدينة وإطلاق السيتوكين. كما لاحظت دراسة سابقة في عام 1990 من مجلة Infection هذه الظاهرة في الجربوع المصابة بعزلات بشرية من بوريليا برغدورفيرية. خلصت تلك الدراسة إلى:

باختصار ، تبين أيضًا أن البكتيريا التي تسبب مرض لايم تؤدي إلى خلل في تنشيط الخلايا البدينة ، كما أن تنشيط الخلايا البدينة يسبب التهابًا يمكن أن يؤدي بعد ذلك إلى ظهور عدد كبير من الأعراض المميزة الخفيفة إلى التي تهدد الحياة.

تتم مناقشة هذه الأعراض أدناه. ولكن قبل أن نصل إلى هناك ، قد يكون من المفيد أن نفهم بالضبط ما هي الخلايا البدينة وكيف ولماذا تعمل هذه الخلايا كما تفعل وكيف يمكن أن يؤثر ذلك على مرضى لايم.

حول الخلايا البدينة

منذ عقود - حسنًا ، 20 عامًا أو نحو ذلك - في فصول علم الأحياء بالمدارس الثانوية ، تعلمت عن خلايا الدم البيضاء. هؤلاء هم الأوصياء على أجسادنا. تتكون من عدد من الأنواع المختلفة ، بما في ذلك العدلات ، الحمضات ، الخلايا القاعدية ، اللمفاويات و monocites ، والتي تُعرف مجتمعة باسم leukocites ("leuko" بمعنى "أبيض") ، تقوم خلايا الدم البيضاء هذه بالبحث عن الغزاة وتدميرهم. هم أفراس النهر الجائعة للجهاز المناعي ، ومعظم العوامل المعدية ليست سوى حبيبات تلتهمها. نعم ، خلايا الدم البيضاء!

دعونا نشاهد خلايا الدم البيضاء البشرية تبحث عن البكتيريا والفيروسات الغازية وتدمرها.

بعد بلوغ سن الرشد في ذروة أزمة فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز في الثمانينيات والتسعينيات ، كان هناك أيضًا الكثير من الحديث على التلفزيون حول الخلايا التائية لأن الوسيلة الأساسية التي يمكن من خلالها قياس عافية الشخص الذي يحمل فيروس نقص المناعة البشرية هي لحساب الخلايا التائية في دمه. إذا كان عدد الخلايا التائية منخفضًا جدًا ، فإن دروع الشخص تتراجع وحتى البكتيريا والفيروسات والفطريات الموجودة دائمًا في أجسامنا يمكن أن تصبح مميتة. يتم تصنيع الخلايا التائية في نخاع العظام.

لكن على الرغم مما أتذكر تعلمه ، وعلى الرغم من الفهم المشترك ، فإن جهاز المناعة معقد بشكل لا يصدق ، كما هو موضح في هذا الفيديو.

يتم تصنيعها أيضًا في نخاع العظام وهي نوع من الخلايا لا أتذكر أنني تعلمت عنها في فصل علم الأحياء - واتضح أن كل ما لدي هو نوع من الخلايا. في 0:28 في الفيديو أعلاه ، الصف الخامس ، العمود العلوي ، يمكنك رؤية الخلايا البدينة ، التي تم سرد وظائفها في الفيديو على أنها "تواصل ، حارب الديدان ، تسبب الالتهاب ، نشّط الخلايا الأخرى". يصبح جزء الالتهاب مهمًا للغاية عندما تطلق الخلايا البدينة الكثير من جزيئات الهيستامين والسيتوكينات.

الخلايا البدينة - "الخلايا الرئيسية متعددة الوظائف" أو الخلايا البدينة (يعطينا العلماء الكثير من التسميات الرسمية وغير الرسمية لكل شيء) - هي جانب أساسي من أنظمتنا المناعية. فهم معقدون بعض الشيء ، لكن هذه هي الطريقة التي أتصورها في ذهني:

عندما نتناول حبوب الكبسولة ، فإننا عادة ما نلاحظ فقط الغلاف البلاستيكي المستطيل الصغير. ولكن هل سبق لك كسر واحدة مفتوحة؟ (بالطبع لديك!) بمجرد كسرها ، اعتمادًا على الدواء ، تنفجر مئات الكرات الصغيرة الصغيرة ذات الألوان المختلفة من الداخل ، وترتد وتتدحرج عبر كل سطح تصطدم به ، وبعضها يتدحرج بعيدًا ولا يمكن رؤيته مرة أخرى. الخلايا البدينة تشبه ذلك كثيرًا.

إليك مقطع فيديو قصير يوضح كيف يمكن لسم النحل أو الأفعى تنشيط الخلية البدينة. الكرات الحمراء الصغيرة الموجودة داخل غشاء الخلية عبارة عن حبيبات هيستامين.

تحتوي الخلايا البدينة على عدد من المواد الكيميائية الحبيبية الدقيقة المختلفة ، بما في ذلك الهستامين والهيبارين والسيتوكينات وغيرها. عندما يتم إطلاقها ، هذه هي عوامل الالتهاب.

معظمنا على دراية بهذا المصطلح مضادات الهيستامين—بينادريل ، كلاريتين ، أليجرا تندرج ضمن هذه الفئة من الأدوية. تساعد مضادات الهيستامين على التثبيط تحلل الخلايا البدينة، وهي العملية التي تنفجر بها الخلايا البدينة أو تذوب وتحرر أطفالها الكيماويين الصغار. عندما يكون لدينا حساسية موسمية أو غذائية ، فإن ما يحدث حقًا هو أن نوعًا ما من المواد التي تتعرض لها أجسامنا يحمل المفتاح الذي يفتح الخلايا البدينة ويؤدي إلى تحللها.

يخدم تحلل الخلايا البدينة أدوارًا مهمة في رفاهيتنا. عندما يتم إطلاق الهيستامين ، على سبيل المثال ، فإنها تسبب الالتهاب ، مما يشير إلى أن الجهاز المناعي يدخل في وضع الهجوم. هذا شيء عظيم عندما يتعين على الجسم مهاجمة الغازي الأجنبي. ليس الأمر رائعًا عندما تحصل الخلايا المناعية على "ضباب دماغي" خاص بها (إنه تشبيه من فضلك لا تكتب للإشارة إلى أن الخلايا ليس لديها أدمغة.) والبدء في مهاجمة خلايا الجسم الأصلية. ويُقصد بالالتهاب أن يكون وضع قتال قصير المدى ، وليس حالة دائمة ومزمنة من الوجود. عندما يكون هناك الكثير من الالتهابات لفترة طويلة ، لا تستطيع أجسامنا العمل كما يفترض أن تعمل. غالبًا ما يرجع هذا النوع من الخلل الوظيفي إلى أ اضطراب الخلايا البدينة.

أعراض اضطراب الخلايا البدينة

عندما لا تعمل الخلايا البدينة كما ينبغي ، قد تحدث مجموعة واسعة من أعراض الحساسية ، بما في ذلك الاحمرار (الجلد الذي يتحول إلى اللون الأحمر أو الأرجواني ويصبح ساخنًا عند اللمس) ، والحكة ، ومشاكل الجهاز الهضمي بما في ذلك الألم والارتجاع الحمضي ، والأكثر خطورة الحساسية المفرطة.

كما ترون أعلاه ، أعراض اضطراب تنشيط الخلايا البدينة واسعة ومتعددة الأجهزة ومتغيرة مثل أعراض مرض لايم. لا يمكن تمييز بعض الأعراض ، خاصةً الأعراض العصبية والقلبية الوعائية والجهازية ، عن أعراض مرض لايم. بعضها محدد.

يشتكي الكثير من الأشخاص المصابين بمرض لايم من أن الطبيعة الداخلية لأعراضهم تجعل من الصعب على أي شخص تصديق أنه مصاب بالفعل بمرض. يُعرف مرض لايم بأنه "مرض غير مرئي" مثل العديد من الأمراض المزمنة الأخرى. الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات الخلايا البدينة المصاحبة لديهم علامات واضحة.

هذا ما يحدث لذراعي عندما أرتدي سترة مضلعة:

لا تعتقد أن الناس لا يلاحظون عندما تفعل بشرتك ذلك الشيء الفظيع المغير للنسيج الذي تفعله الأخطبوطات.

ليس هذا فقط ، ولكن هذا ما يحدث إذا خدشت الأحرف قليلاً على ذراعي بقلم رصاص باهت:

في غضون خمس إلى 10 دقائق ، تتفكك الخلايا البدينة حيث خدشت بشرتي ، مسببة التهابات. الحروف ليست حمراء فقط ، لكنها منتفخة. تُعرف ظاهرة الحساسية هذه باسم الشرى الجلدي ("الكتابة الجلدية").إذا ذهبت إلى الحفلات ، فستكون هذه خدعة أنيقة للحفلات. لقد كانت خدعة مكتبية أنيقة (وإن كانت مثيرة للاشمئزاز لمعظم الناس). لكن الأمر لا يتعلق فقط بالمرح والألعاب. بعد فترة وجيزة من ظهور كتوبية الجلد ، تظهر خلايا النحل بشكل عام في جميع أنحاء الجسم ، وتندلع كدمات حمراء على ساقي وذراعي ، إلخ.

هذه أعراض خاصة باضطرابات الخلايا البدينة. تشمل الأعراض الأخرى غير العادية احمرار الجلد - يتحول الجلد إلى اللون الأحمر والساخن استجابة للمنبهات - وردود الفعل التأقية للحرارة والتمارين الرياضية.

أنا أعاني من حساسية من ممارسة الرياضة الآن. إذا كنت أتصبب عرقيًا ، فأنا دائمًا ما أتعرض للشرى. هذا مزعج. والأمر الأكثر إثارة للقلق هو أنني أصاب بالدوار والدوار وأحيانًا أجد صعوبة في التنفس. يمكن أن يكون هذا الأخير مميتًا - على الرغم من أنني عشت مع هذا لسنوات ولم أعرفه أبدًا. ظننت أنني قد فقدت لياقتي البدنية ولم أستطع التقاط أنفاسي بعد 15 دقيقة من تمارين الكارديو.

ولكن بعد ذلك ، بخلاف أعراض الخلايا البدينة فقط ، عندما أشعر بالحرارة الزائدة في الصيف ، أو من ممارسة الرياضة ، أو حتى من الحمام الساخن ، فأنا أيضًا أصاب أحيانًا بهزات من نوع باركنسون - وأحيانًا تكون شديدة (تخيل كاثرين هيبورن في طائرة هليكوبتر.) - رؤية مزدوجة وغيرها من الأعراض المزعجة التي تختفي عندما أبرد. إذا كان التعايش مع مرض مزمن يمثل تحديًا ، فإن وجود أكثر من مرض في وقت واحد يمثل تحديًا أكبر.

على أي حال ، إذا كنت تعاني من كَتوبِيَّة جِلْدِيَّة أو اندلعت في خلايا أثناء ممارسة الرياضة ، فمن المحتمل أن تبحث في مشاكل الخلايا البدينة.

نفس الأعراض واضطرابات مختلفة

هناك نوعان مختلفان من اضطراب الخلايا البدينة: كثرة الخلايا البدينة و MCAS.

كثرة الخلايا البدينة هو مرض يكون فيه المريض ، لأسباب غير معروفة إلى حد كبير ، لديه عدد أكبر من الخلايا البدينة من المعتاد الذي تم جمعه في واحد أو أكثر من أنظمة الأعضاء. نتيجة لذلك ، عندما يتم تنشيط الخلايا البدينة ، يؤدي وجود عدد أكبر من الخلايا البدينة إلى إطلاق أكبر للهستامين والسيتوكينات وما إلى ذلك ، مما يتسبب في حدوث التهاب أكبر مما قد يعاني منه المريض العادي. يتم تقسيم كثرة الخلايا البدينة إلى ثلاثة أنواع مختلفة ، كثرة الخلايا البدينة الجلدية (التي تؤثر بشكل أساسي على الجلد) ، وكثرة الخلايا البدينة الجهازية (الموجودة في نخاع العظام) ، وساركوما الخلايا البدينة ، وهي نادرة جدًا وكما هو موصوف في المجلة الطبية علم الأمراض الحديث "غريب." المزيد عن كثرة الخلايا البدينة.

متلازمة / اضطرابات تنشيط الخلايا البدينة ، أو MCAS / MCAD ، تشبه إلى حد بعيد كثرة الخلايا البدينة ، لكن المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بـ MCAS لا يستوفون جميع معايير تشخيص كثرة الخلايا البدينة. وفقًا لجمعية كثرة الخلايا البدينة ، يجب استيفاء ثلاثة معايير لتشخيص MCAS:

  1. أعراض محددة ، بما في ذلك الاحمرار ، والحكة ، وخلايا النحل ، وانخفاض ضغط الدم وغيرها
  2. زيادة مستويات تريبتاز المصل (اختبار دم بسيط) أو مستويات البروستوجلاندين في البول و
  3. تحسين الأعراض عند العلاج بالبروتوكولات القائمة على مضادات الهيستامين.

مطلوب خزعة نخاع العظم للتمييز بين كثرة الخلايا البدينة و MCAS.

ماذا عن لايم؟

كما تمت مناقشته في بداية هذه المقالة ، يلاحظ البحث الذي دام عقودًا أنه يمكن تشغيل الخلايا البدينة بوريليا برغدورفيرية العدوى لإغراق الجسم بالهيستامين ، مما يسبب الالتهاب وأعراض MCAS. نظرًا لأن معايير تشخيص MCAS بسيطة نسبيًا - أعراض غير عادية ويمكن التعرف عليها بسهولة ، واختبار الدم أو البول ، والاستجابة للعلاجات المضادة للهيستامين - فقد يتمكن مرضى لايم الذين لديهم أي أعراض مميزة من العثور على الراحة للعديد منهم بالتشخيص المناسب و العلاج بمضادات الهيستامين التي لا تستلزم وصفة طبية والتي ، لإراحة العديد من مرضى لايم ، لا ينبغي أن تكون مثيرة للجدل بأي شكل من الأشكال.

لقد قمت بتبسيط هذه الظروف المعقدة والتي لا تزال غير مفهومة (وآمل ألا أخطأ بشكل فاضح). قد يرغب المرضى الذين يعتقدون أنهم قد يعانون من اضطراب الخلايا البدينة في طباعة هذه المقالة ، بما في ذلك جدول معايير التشخيص هذا ، وإحضارهم إلى أطبائهم للتشاور.

إذا كنت تعتقد أنك قد تكون مصابًا باضطراب تنشيط الخلايا البدينة ، فاستثمر الوقت في مشاهدة هذا الفيديو والفيديو أدناه.

اعثر علي (وقل مرحبًا!) على TwitterArtistlike.

إذا كنت ترغب في رؤية المزيد من الأبحاث المتعمقة حول مرض لايم والأمراض المرتبطة به ، يرجى التفكير في دعم عملي عبر Patreon.


عندما يصبح الالتهاب مزمنًا

تخيل ما إذا كانت العملية الالتهابية الحادة تحدث في الأنسجة في جميع أنحاء جسمك ولم يتم حلها أبدًا. هذا بالضبط ما يحدث مع الالتهاب المزمن المرتبط بمرض لايم المزمن.

القوة الدافعة هي غزو البكتيريا للخلايا. ومع ذلك ، فهو ليس غزوًا شاملاً كما قد تجده عند الإصابة بعدوى حادة ، مثل الالتهاب الرئوي. إنها هجرة خبيثة للبكتيريا إلى الأنسجة في جميع أنحاء الجسم - في الدماغ والقلب والمفاصل والعضلات والكلى والأمعاء ، في كل مكان.

عندما تدخل بكتيريا لايم مجرى الدم من لدغة القراد ، تلتهم خلايا الدم البيضاء البكتيريا في محاولة للتخلص منها. ومع ذلك ، تمتلك البكتيريا طرقًا معقدة للبقاء على قيد الحياة داخل خلايا الدم البيضاء. بدلاً من القضاء على البكتيريا ، تصبح خلايا الدم البيضاء عن غير قصد وسائل نقل لتوزيع البكتيريا على الأنسجة في جميع أنحاء الجسم.

عند وصولها ، تظهر البكتيريا وتصيب الخلايا الأخرى. إنه ليس طوفانًا من الغزو بقدر ما هو رش عشوائي. تتخلل الأنسجة في جميع أنحاء الجسم بالخلايا المصابة بالبكتيريا.

بكتيريا لايم ، بوريليا برغدورفيرية، داخل الخلايا ، مما يعني أنها تصيب الخلايا وتعيش داخلها. توفر الخلايا العناصر الغذائية لإنتاج بكتيريا جديدة بالإضافة إلى الحماية من جهاز المناعة. بمجرد أن تستنفد البكتيريا الموارد التي توفرها الخلية ، فإنها تطفو على السطح وتصيب الخلايا الأخرى.

وبطبيعة الحال ، فإن جهاز المناعة لا يقف مكتوف الأيدي. ومع ذلك ، فهو وضع حساس. مع وجود الخلايا المصابة بين الخلايا السليمة ، يجب على الجهاز المناعي استدعاء خلايا الدم البيضاء التكتيكية الخاصة (التي تعد جزءًا من جهاز المناعة التكيفي) لاستهداف الخلايا المصابة بشكل انتقائي دون الإضرار بالخلايا السليمة غير المصابة. إنها عملية شاقة. لتقليل الأضرار الجانبية للخلايا الطبيعية ، غالبًا ما ينتهي الأمر بالجهاز المناعي إلى الاستقرار لترك عدد قليل من الخلايا المصابة في مكانها.


عندما لا يستمع الأطباء & # 8217t

لقد رأى عالم أنثروبولوجيا مصاب بمرض لايم المزمن مخاطر نهج العالم الغربي المختل وظيفيًا في علاج الأمراض التي يُساء فهمها.

لقد مر عام تقريبا منذ أن حاولت الانتحار.

طالبة دكتوراه تعيش في ضاحية بروكلين المورقة ، ماساتشوستس ، في عام 2015 ، صادفت قرادة - مصاص دماء صغير بحجم بذرة الخشخاش - غيّر حياتي إلى الأبد وكاد ينهيها.

بعد أن تعرضت للعض من القراد ، أصبت بألم في مفاصل الجسم بالكامل ، وارتعاش العضلات ، والنوبات الليلية ، واضطرابات القلب ، والاكتئاب ، والتعب ، والاضطرابات العصبية الأخرى. في وقت مبكر ، أربك هذا التقاء الأعراض الأطباء. عند سماع روايتي ، هز طبيب أعصاب رأسه. قال "هذا لا معنى له" ، قبل أن يقترح أن تناول الكافيين قد يكون مسؤولاً. قيل لي مرارًا وتكرارًا من قبل العديد من الأطباء أن المرض الغامض الذي يغمق وجودي كان نفسيًا بطبيعته ، على الأرجح بسبب الإجهاد. استغرق الأمر 12 شهرًا قبل أن يتم تشخيصي أخيرًا بمرض لايم. لكن لم يتغير شيء يذكر بعد التشخيص ، على عكس ما كنت أتوقعه بسذاجة. وصف طبيبي أربعة أسابيع من المضادات الحيوية وأخبرني أنه إذا لم ينجح الدواء فلن يكون دواء لايم. لم تنجح المضادات الحيوية.

فجأة ، كنت وحدي - منفيًا من جسدي والآخرين. لقد تفاقم مرضي بسبب العواقب الاجتماعية المترتبة على الإصابة بحالة مزمنة معقدة. عندما لا يتم التعرف على المرض من الناحية الطبية أو يرفض التقدم بطريقة مباشرة نحو صحة أفضل ، غالبًا ما ينفد صبر من حولك أو يشك. يتوقف الناس عن السؤال عن حالك أو يتصرفون كما لو أن فشلك في التعافي هو بطريقة ما ضعف شخصي. يمكن لهذه الصمت وردود الفعل أن تدفع بالمرضى المزمنين إلى العزلة واليأس والارتباك الوجودي.

غالبًا ما ينفصل المؤثرون عن الديناميكيات غير الصحية التي تميز العديد من التفاعلات بين الطبيب والمريض في العالم الغربي اليوم. عدم توازن القوة بين من يمكنه أن يصف بشكل رسمي ما يحدث في الجسم ومن لا يستطيع أن يكون له تأثير عميق على كيفية اختبار المرض والتعامل معه. يتمتع الأطباء بسلطة تحديد أجزاء قصة المريض المفيدة ، والتفسيرات التي يجب العمل عليها ، والاختبارات التشخيصية المتاحة. الأطباء والمتخصصون الذين استشرتهم كانوا يقاطعونني باستمرار ، ويرفضون طلب الفحوصات ، ونفوا خطورة الأعراض التي أعاني منها. الرفض الخفي والوحشي في كثير من الأحيان لمعرفتي التجريبية ومعاناتي خدرني ببطء ضد الأمل.

أستطيع أن أرى لماذا يحدث هذا. يواجه الأطباء قيودًا زمنية ومالية ، وأعباء عمل ثقيلة ، وانعدام الثقة والمرضى المثيرين للجدل. يتم تعليمهم تحديد أولويات قدراتهم التقنية ويواجهون المهمة الصعبة المتمثلة في التمشيط من خلال المعلومات غير ذات الصلة لما هو ذي صلة طبيًا. كطريقة للتعامل مع وابل يومي من المشاكل والشكاوى - وموت بعض مرضاهم - يصبح بعض الأطباء قاسين وخدرين.

تعتبر ممارسة الطب في القرن الحادي والعشرين مسألة معقدة. ولكن حتى في ظل هذه الظروف ، فإن تقدير خصوصية حياة الفرد أمر ضروري لتوفير رعاية حقيقية وطب جيد. كما كتب طبيب الأعصاب والمؤلف الراحل أوليفر ساكس ، فإن الطب العلمي العملي والطب الوجودي منفصلان ولكنهما لا ينفصلان - "ليسا متناقضين بل مكملين".

العلاقات الأبوية بين الأطباء والمرضى في النظام الطبي اليوم تسبب ضررًا لكثير من الأفراد. بالنسبة لي ، أخروا تشخيصي ، وأطالوا فترة مرضي ، وحرموني من الإحساس بالتأكد من صحتها وفهمها ، وتآمروا لدفعني إلى أعماق اليأس. لا يجب أن تكون ممارسة الطب الحديث بهذه الطريقة.

(إعادة) فكر في الإنسان

احصل على أحدث قصصنا التي يتم تسليمها إلى بريدك الوارد كل يوم جمعة.

البكتيريا المسؤولة عن مرض لايم لها تاريخ طويل في أمريكا الشمالية. قامت كاثرين والتر ، التي تدرس الأمراض المعدية في جامعة ستانفورد ، وفريقها مؤخرًا بجمع وتسلسل 148 جينومًا من الكائنات الحية الدقيقة ووجدوا أنها دارت عبر الغابات لمدة 60 ألف عام على الأقل. ولكن في عام 1982 فقط حدد عالم الحشرات الطبي ويلي بورجدورفر البكتيريا الصغيرة ذات الشكل اللولبي والتي تصيب بشكل غامض بعض سكان لايم وأولد لايم وإيست هادام وكونيتيكت ولونغ آيلاند بنيويورك. تقديرا للاكتشاف ، تم تعميد العامل الممرض البكتيري باسمه: بوريليا برغدورفيرية.

ال بوريليا برغدورفيرية مسببات الأمراض تسبب مرض لايم. Jamice Haney Carr / Pixniov

تتلقى مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) تقارير عن ما يقرب من 30000 حالة إصابة بمرض لايم سنويًا في الولايات المتحدة. ومع ذلك ، تقدر المنظمة أن حوالي 300000 شخص يصابون بالمرض كل عام. تساهم مجموعة متنوعة من العوامل في هذا التفاوت الكبير - لكن ندرة الاختبارات التشخيصية الموثوقة هي جزء أساسي من المشكلة.

يوصي مركز السيطرة على الأمراض (CDC) بإجراء اختبار دم من مستويين لاكتشاف الأجسام المضادة ضد ب. بورجدورفيري بكتيريا. لكن من المعروف أن هذا الاختبار غير موثوق به ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى أنه تم تطويره لتتبع مجموعة من مرضى لايم ، بدلاً من التشخيص السريري. ومع ذلك ، أصبح هذا الاختبار غير الملائم هو المعيار الوطني لكل من الأطباء وشركات التأمين. نتيجة لذلك ، هناك العديد من المرضى الذين جاءت اختباراتهم سلبية على الرغم من أنها إيجابية لمرض لايم.

بعد التغلب على العقبة الأولى للتشخيص ، يواجه معظم المرضى بروتوكول علاج مثير للجدل أيضًا. وفقًا لجمعية الأمراض المعدية الأمريكية (IDSA) ، يوصى بدورة تصل إلى 28 يومًا من المضادات الحيوية لأولئك الذين تم تشخيصهم بمرض لايم. ومع ذلك ، وفقًا لجمعية لايم الدولية والأمراض المرتبطة بها ، فإن دورة قصيرة من المضادات الحيوية غالبًا ما تكون غير كافية لعلاج لايم. وقد وجد بعض الأطباء أن العلاجات الأطول تفيد المرضى.

بينما يعترف IDSA بالألم الدائم لبعض المصابين وحالات "متلازمة ما بعد مرض لايم" ، هناك قدر كبير من الجدل حول استخدام دورات طويلة الأمد من المضادات الحيوية. أظهرت الأبحاث أن Lyme spirochetes يمكن أن تترسخ في المريض ، حتى في مواجهة المضادات الحيوية العدوانية ، مما يجعل Lyme "عدوى انتكاسية مزمنة ومتمردة." لا يزال تحديد هؤلاء المرضى وأفضل طريقة لعلاجهم يمثل تحديًا ، مما يجعل مرض لايم المزمن وحشًا إكلينيكيًا معقدًا ومتنازعًا عليه.

ازدادت حالات الإصابة بمرض لايم المُبلغ عنها منذ عام 1996 - لكن إحصاءات مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها لا تلتقط سوى حوالي 10 في المائة من جميع الحالات المقدرة للمرض. مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها

تعتبر توصيات IDSA مثيرة للجدل بشكل خاص نظرًا للتحقيق المتعلق بمكافحة الاحتكار الذي أجراه المدعي العام في ولاية كونيتيكت. في عام 2008 ، أفاد هذا التحقيق أن IDSA لم يقم بإجراء مراجعة تضارب المصالح لأي من أعضاء اللجنة في لجنة التوصيات ، وأن العديد من أعضاء اللجنة لديهم صلات مالية بشركات التأمين ومصنعي لقاح Lyme. أولئك الذين يعترفون بوجود مرض لايم المزمن تم منعهم من التعيين في اللجنة.

كل هذا يترك الكثير من الناس مثلي يدبرون أنفسنا لأننا نعاني من أهوال المرض غير المعترف به أو الذي يساء فهمه. من الصعب تحديد عدد الأشخاص المصابين بمرض لايم المزمن حول العالم - لكننا بحاجة إلى التعرف على الطبيعة الخطيرة المحتملة والمعيقة لمرض لايم وكيف أسيء إدارته من قبل النظام الطبي في الولايات المتحدة والحكومة. من الأهمية بمكان أن نزيد البحث من أجل تشخيص وعلاج أفضل.

بعد مرور عام ونصف ، عشت فترة وجيزة من الهدوء. استأنفت أنشطتي المعتادة ، وقضيت الوقت مع أطفالي ، وبدأت في التدريب مرة أخرى. (كنت لاعبًا في لعبة الكيك بوكسر في حياتي السابقة). لكن التأجيل لم يستمر سوى بضعة أشهر. قبل فترة طويلة ، طريح الفراش مرة أخرى بسبب الخدر وآلام الأعصاب والرعشة والإرهاق العميق.

في الليلة التالية ، بعد مضي عامين على مرضي ، عانيت من آلام في القلب أسقطتني على ركبتي. هرعني شريكي إلى المستشفى ، وقرر الطاقم الطبي إبقائي طوال الليل. في الصباح ، رفض طبيب القلب ضغط دمي البالغ 144 ووصفه بأنه "مرتفع قليلاً". لقد صدمني على أنه منعزل ، حتى أنه ساخر. من وجهة نظري ، كنت ملاكمًا بمعدل ضربات قلب طبيعي عند الراحة 55 وضغط دم 110 - وكان لدي مجموعة شديدة وغير عادية من الأعراض التي كانت مدعاة للقلق. لكن بالنسبة له ، كنت مجرد جزء إحصائي لا يرى أي سبب للتفكير في ادعائي بأن هذا الرقم كان مرتفعًا بشكل غير طبيعي بالنسبة لي. أثناء التفاعل معه ، شعرت أنني فقدت جزءًا أساسيًا من نفسي. كان "الملاكم الصحي" يلوح في الأفق ورائي مثل شبح التنفس.

المؤلف قبل وبعد الإصابة بمرض لايم. آرون جيه جاكسون

بعد وقت قصير من هذه المواجهة السريرية ، تغيرت حالتي العقلية وسلوكي. بدأت أقضي وقتًا طويلاً في تصور كيف سيبدو غيابي ، وأقنع نفسي بأن أحباءي سيكونون أفضل حالًا بدوني. لم أكن أرغب في إنهاء حياتي. أردت الهروب من الانهيار النهائي لعالمي.

كانت السماء بيضاء شاحبة مع اللامبالاة في الصباح حاولت الانتحار. عندما لم أرد على هاتفي ، شعر شريكي غريزيًا أن هناك شيئًا خاطئًا. توجهت إلى المنزل واستدعت سيارة إسعاف. لقد أمضيت الأسابيع التالية في مرفق للصحة العقلية في حالة من الاكتئاب. لا أتذكر الكثير وراء الجدران الخضراء ، والسجادة الرمادية ، وجلسات غناء جارتي في الحمام ، ورائحة دخان السجائر. عرفت حينها ، كما أفعل الآن ، أنني وقعت فريسة لشيء أكثر قتامة وأقوى وأقدم مني بكثير.

بالنسبة لبقية حياتي ، سأجد صعوبة في دمج محاولتي الانتحارية في إحساسي بالذات. كانت محاولة شرح الظروف الطبية والنفسية والاجتماعية والثقافية المحيطة بها إحدى طرق العمل للتأقلم مع مرضي والخبرات ذات الصلة.

الأفكار الانتحارية والانتحارية ليست غريبة في قرية المرضى. تشير التقديرات إلى أن حوالي 44000 شخص قتلوا أنفسهم في عام 2015 في الولايات المتحدة قد يُعزى ما يصل إلى 1200 حالة انتحار سنويًا إلى مرض لايم والأمراض المرتبطة به ، وفقًا لدراسة قامت بتوسيع نطاق مراجعة مخطط الطبيب لأكثر من 250 مريضًا مصابًا بمرض لايم.

فيما يلي تفسيرات بيولوجية معقولة للانتحار والأفكار الانتحارية بين أولئك الذين يعانون من لايم: أظهرت الدراسات وجود روابط قوية بين التهاب الدماغ والاستجابة المناعية والانتحار. ولكن لا تقل أهمية عن العوامل النفسية المرتبطة بمزيج من الألم والمعاناة والإحباط التي يعاني منها المرضى في حالة عدم كفاية الرعاية. في عام 2015 ، انتحر رجل يبلغ من العمر 41 عامًا كان من المحتمل أن يكون مصابًا بمرض لايم لمدة تسع سنوات قبل أن يتم تشخيص إصابته بالمرض في النهاية. قالت خطيبته إن القلق والألم اللذين عاناهما كانا قاسين.

تؤكد التجارب الخاصة مع الطب الغربي ما جادل به العديد من الآخرين: تتشكل الرعاية غير الكافية جزئيًا من خلال البحث المتحيز ، واختلال توازن القوى ، والتصورات الخاطئة. من المعروف أن الاختلافات البيولوجية بين الرجال والنساء ، على سبيل المثال ، تؤثر على التشخيص والعلاج: إن الدراسة غير المتناسبة للرجال في التجارب السريرية وغيرها من الدراسات قد شوهت معرفتنا الطبية. على سبيل المثال ، أحيانًا ما يتم تفويت النوبات القلبية تمامًا عند النساء لأن النساء أقل عرضة من الرجال للإصابة بألم الصدر كأحد الأعراض الرئيسية.

إن الافتراضات غير الدقيقة والجنسانية من جانب الممارسين الطبيين تؤثر أيضًا على درجة الاستقلالية والمصداقية التي يتم منحها للأفراد عند سرد تجربتهم المرضية. غالبًا ما تساءلت عما إذا كان من المفترض أن يكون التوتر هو السبب في الاضطراب النفسي المزعوم الذي أعانيه لأنني رجل - تمامًا كما يتم تشخيص النساء في كثير من الأحيان "باضطرابات التحويل" ، التي كان يُشار إليها سابقًا باسم الهستيريا ، في الحالات التي يُعزى فيها إلى الاضطراب النفسي لخلل جسدي غير قابل للتفسير.

في هذه الصورة من مستشفى للأمراض العقلية في القرن التاسع عشر ، امرأة مصابة بالنوم بسبب الهستيريا تنام مرتدية سترة مقيدة. مجموعة ويلكوم

غالبًا ما يواجه خرطوم T مع ظروف لا يمكن تفسيرها تحيزًا مشابهًا: ميل بعض الأطباء إلى استبعاد الأفراد الذين يعانون من حالات معقدة وغير عادية. في حالات الأمراض المثيرة للجدل ، مثل التهاب الدماغ والنخاع العضلي (المعروف أيضًا باسم متلازمة التعب المزمن) ، يمكن التقليل من شأن المرضى باعتبارهم "متمسكين" ، تمامًا كما يُطلق أحيانًا على المصابين بداء لايم اسم "Lyme loonies". أنا لا أقترح أن هذه الممارسات والسلوكيات يتم تنفيذها بشكل منهجي عن قصد أو بشكل ضار ، بل إنها تستند إلى افتراضات ضمنية تؤثر على طرق تصرف الممارسين الطبيين.

الأطباء الذين التقيت بهم غالبًا ما صدموني بأنهم متعجرفون وغير مستعدين للجلوس والاستماع حقًا ، مما يجعل من السهل إساءة فهم التعقيدات المحيطة بمرضي أو حتى عدم نقلها ، على الرغم من رغبتي في إيصالها. ربما يلومني هؤلاء الأطباء لكوني مؤرخًا شفهيًا سيئًا. أصبحت عصبية وغير آمنة بشكل متزايد عندما أكد الأطباء سلطتهم الأبوية. لقد طورت رهاب البشر ، وهو خوف عميق من الأطباء. وبدأت أرى نفسي كشخص متضرر ، بشهادة غير موثوقة. جسدي ، وسيطتي لتجربة العالم ، تم تحويله خلال هذه اللقاءات السريرية إلى شيء ليس له معنى شخصي. تغاضى الأطباء عن شعوري بمرضي وكيف عانيت منه في سياق حياتي ، ومنعوا الخطوط المحتملة الأخرى من الخيارات العلاجية - وحاجتي إلى الفهم والرعاية.

أتساءل ما الذي كان سيحدث لو التقيت بأطباء في وقت مبكر من مرضي كانوا ملتزمين بالاستماع بعاطفة وممارسة أسلوب طبي مسترشد بالتواضع والتقبل والرحمة. لا أعتقد أن مثل هذا النهج يتطلب موارد أو وقتًا إضافيًا (على الرغم من أن ذلك سيساعد) ، مجرد التزام بمجموعة مختلفة من القيم الاجتماعية والثقافية.

يدعي النقاد أحيانًا أن الأطباء الذين يتعرفون على مرض لايم المزمن ويعالجونه يفعلون ذلك بطريقة غير شريفة ، ويستغلون معاناة الآخرين لتحقيق مكاسبهم الخاصة. ربما هناك البعض الذين يفعلون ذلك. لكنني أعتقد أن العديد من هؤلاء الأطباء ، الذين يخاطرون بالعقوبات من قبل المجالس الطبية لاستراتيجيات العلاج التي تنتهك البروتوكولات التقليدية ، يمارسون الطب الوجودي: إنهم يقرون بأن المرضى لا يحتاجون فقط إلى إجابات ولكن أيضًا إلى الفهم والراحة. بالنسبة لهم ، فإن الرعاية الطبية لا تتعلق فقط بتخفيف المعاناة بل أن تصبح شاهداً متعاطفاً على المعاناة.

في اللحظة ، أنا في مكان أفضل. ساعد علاج ارتفاع الحرارة في عيادة في ألمانيا في تخفيف بعض الأعراض التي أعاني منها. لكني ما زلت أعاني من الأعراض المنهكة لمرضي والديون الكبيرة من تكاليف البحث عن العلاج. لقد اضطررت إلى التخلص من بعض هويتي التي حطمها مرضي والتي حددت من أكون ذات مرة. لقد أُجبرت على فهم نفسي - وإعطاء معنى للعالم ولعلاقاتي - بطرق جديدة. ساعدت الكتابة عن مرضي في هذه العملية المستمرة لإعادة صنع الذات.

بعد ما يقرب من ثلاث سنوات من لدغة القراد ، أعيش الآن في فضاء من الأمل يكون ضعيفًا تمامًا مثل المستقبل الذي يتوقعه. أعرف مدى هشاشة الحياة في خضم المرض وكيف يمكن قصها بسهولة بمقصات الهيمنة وسوء الفهم.


إنتاج الأجسام المضادة داخل القراب

يتم استخدام التحليل المصاحب للمصل والسائل النخاعي لإثبات الإنتاج الانتقائي لمضاداتب. بورجدورفيري الأجسام المضادة في الجهاز العصبي المركزي. قد يكون قياس تركيز الجسم المضاد فقط في السائل الدماغي الشوكي مضللاً ، لأن النتيجة الإيجابية قد تكون بسبب النقل السلبي للأجسام المضادة من المصل. يعتبر الدليل على إنتاج الأجسام المضادة داخل القراب معيارًا ذهبيًا لتشخيص داء لايم العصبي في أوروبا ، حيث نشأت الغالبية العظمى من الدراسات وأين B. garinii هي الأنواع الأكثر ارتباطًا بالأمراض العصبية. هناك العديد من الصعوبات في تفسير النتائج من هذه الدراسات ، بسبب عدم وجود معيار ذهبي ، واستخدام تعريفات حالة مختلفة ، ومقايسات مختلفة ومعايير تفسيرية ، وتقييم بأثر رجعي ، وقلة المقارنة بين المقايسات وبين المختبرات. بشكل عام ، تبلغ حساسية إنتاج الأجسام المضادة داخل القراب في داء لايم العصبي الحاد حوالي 50٪ 41،46،88 & # x0201395. يمكن أن يستمر الجسم المضاد داخل القراب بعد العلاج 96،97. في حين أن هناك القليل من الدراسات ، يبدو أن إنتاج الأجسام المضادة داخل القراب الإيجابي يظهر بشكل أقل تواترًا في مرضى داء الأورام العصبية في الولايات المتحدة 14،27،93.


محتويات

يمكن أن يؤثر مرض لايم على العديد من أجهزة الجسم وينتج عنه مجموعة واسعة من الأعراض. لا يعاني كل شخص مصاب بمرض لايم من جميع الأعراض ، والعديد من الأعراض ليست خاصة بمرض لايم ولكنها يمكن أن تحدث مع أمراض أخرى أيضًا. [ بحاجة لمصدر ]

عادة ما تكون فترة الحضانة من الإصابة إلى ظهور الأعراض من أسبوع إلى أسبوعين ، ولكن يمكن أن تكون أقصر بكثير (أيام) ، أو أطول بكثير (من أشهر إلى سنوات). [28] تحدث أعراض لايم غالبًا في الفترة من مايو إلى سبتمبر في نصف الكرة الشمالي ، لأن المرحلة الحورية للقراد هي المسؤولة عن معظم الحالات. [28] توجد العدوى بدون أعراض ، ولكنها تحدث في أقل من 7٪ من الأفراد المصابين في الولايات المتحدة. [29] قد تكون العدوى عديمة الأعراض أكثر شيوعًا بين المصابين في أوروبا. [30]

عدوى مترجمة مبكرة

يمكن أن تحدث العدوى الموضعية المبكرة عندما لا تنتشر العدوى في جميع أنحاء الجسم. يتأثر فقط الموقع الذي تلامست فيه العدوى الجلد لأول مرة. العلامة الأولية لحوالي 80٪ من عدوى لايم هي طفح جلدي الحمامي المهاجرة (EM) في موقع لدغة القراد ، غالبًا بالقرب من طيات الجلد ، مثل الإبط أو الفخذ أو مؤخرة الركبة ، على الجذع ، أسفل أحزمة الملابس أو في شعر الأطفال أو أذنهم أو عنقهم. [24] [2] معظم الأشخاص المصابين لا يتذكرون رؤية القرادة أو اللدغة. يظهر الطفح الجلدي عادةً بعد أسبوع أو أسبوعين (يتراوح من 3 إلى 32 يومًا) بعد اللدغة ويتوسع من 2-3 سم يوميًا حتى يصل قطره إلى 5-70 سم (متوسط ​​16 سم). [24] [2] [25] يكون الطفح عادة دائريًا أو بيضاويًا ، أحمر أو مزرقًا ، وقد يكون مركزه مرتفعًا أو أغمق. [2] [26] [27] في حوالي 79٪ من الحالات في أوروبا ولكن فقط 19٪ من الحالات في المناطق الموبوءة في الولايات المتحدة ، يختفي الطفح الجلدي تدريجيًا من المركز باتجاه الأطراف ، وربما يشكل نمط "عين الثور". [25] [26] [27] قد يشعر الطفح الجلدي بالدفء ولكنه عادة لا يسبب الحكة ، ونادرًا ما يكون مؤلمًا أو طريًا ، ويستغرق ما يصل إلى أربعة أسابيع ليختفي إذا لم يتم علاجه. [2]

م (الحمامي المهاجرة) غالبًا ما يكون الطفح الجلدي مصحوبًا بأعراض مرض شبيه بالفيروسات ، بما في ذلك التعب والصداع وآلام الجسم والحمى والقشعريرة ، ولكن عادة لا يصاحبها غثيان أو مشاكل في الجهاز التنفسي العلوي. قد تظهر هذه الأعراض أيضًا بدون طفح جلدي ، أو تستمر بعد اختفاء الطفح الجلدي. يمكن أن يتطور لايم إلى مراحل لاحقة دون ظهور هذه الأعراض أو ظهور طفح جلدي. [2]

يجب فحص الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع في درجة الحرارة لأكثر من يومين أو الذين لا تتحسن أعراضهم الأخرى لمرض شبيه بالفيروس على الرغم من العلاج بالمضادات الحيوية لمرض لايم ، أو الذين لديهم مستويات منخفضة بشكل غير طبيعي من الخلايا البيضاء أو الحمراء أو الصفائح الدموية في الدم ، العدوى المصاحبة للأمراض الأخرى التي ينقلها القراد ، مثل داء إيرليخ وداء بابيزيا. [31]

عدوى منتشرة مبكرة

في غضون أيام إلى أسابيع بعد ظهور العدوى المحلية ، فإن بوريليا قد تنتشر البكتيريا عبر الجهاز اللمفاوي أو مجرى الدم. في 10-20٪ من الحالات غير المعالجة ، تتطور الطفح الجلدي الكهرومغناطيسي في مواقع عبر الجسم لا علاقة لها بلسعة القراد الأصلية. [٢٤] آلام العضلات العابرة وآلام المفاصل شائعة أيضًا. [24]

في حوالي 10-15٪ من الأشخاص غير المعالجين ، يتسبب لايم في مشاكل عصبية تعرف باسم داء العصبونات. [32] يظهر داء العصب العصبي المبكر عادة من 4 إلى 6 أسابيع (من 1 إلى 12 أسبوعًا) بعد لدغة القراد ويتضمن مزيجًا من التهاب السحايا اللمفاوي والتهاب العصب القحفي واعتلال الجذور و / أو التهاب العصب الأحادي المتعدد. [31] [33] يسبب التهاب السحايا اللمفاوي تغيرات مميزة في السائل الدماغي الشوكي (CSF) وقد يكون مصحوبًا لعدة أسابيع بصداع متغير ، وفي حالات أقل شيوعًا ، عادة ما تكون علامات التهاب السحايا الخفيفة مثل عدم القدرة على ثني الرقبة بالكامل وعدم تحمل الأضواء الساطعة ، ولكن عادة لا توجد حمى أو تكون منخفضة للغاية فقط. [34] عند الأطفال ، قد يحدث فقدان جزئي للبصر أيضًا. [31] التهاب العصب القحفي هو التهاب في الأعصاب القحفية. عندما يكون بسبب Lyme ، فإنه يسبب في الغالب شللًا في الوجه يضعف الوميض والابتسام والمضغ في أحد جانبي الوجه أو كلاهما. قد يسبب أيضًا رؤية مزدوجة متقطعة. [31] [34] اعتلال الجذور في داء لايم هو التهاب في جذور الأعصاب الشوكية الذي يسبب الألم في كثير من الأحيان وأقل ضعفًا أو تنميلًا أو إحساسًا متغيرًا في مناطق الجسم التي تخدمها الأعصاب المتصلة بالجذور المصابة ، على سبيل المثال طرف (أطراف) أو جزء (أجزاء) من الجذع. غالبًا ما يوصف الألم بأنه على عكس أي ألم آخر تم الشعور به سابقًا ، مؤلم ، مهاجر ، أسوأ في الليل ، نادرًا ما يكون متماثلًا ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا باضطراب شديد في النوم. [33] [35] التهاب العصب الأحادي المتعدد هو التهاب يسبب أعراضًا مشابهة في واحد أو أكثر من الأعصاب الطرفية غير المرتبطة. [32] [31] نادرًا ما يحدث التهاب في الدماغ أو النخاع الشوكي ، مصحوبًا بأعراض مثل الارتباك أو المشية غير الطبيعية أو حركات العين أو الكلام أو ضعف الحركة أو ضعف التخطيط الحركي أو الاهتزاز. [31] [33]

في أمريكا الشمالية ، شلل الوجه هو العرض المعتاد لداء العصب العصبي المبكر ، ويحدث في 5-10٪ من الأشخاص غير المعالجين ، في حوالي 75٪ من الحالات المصحوبة بالتهاب السحايا اللمفاوي. [31] [36] تم الإبلاغ عن نصف اعتلال الجذور في لايم بمعدل النصف ، ولكن قد لا يتم التعرف على العديد من الحالات. [37] في البالغين الأوروبيين ، يكون العرض الأكثر شيوعًا هو مزيج من التهاب السحايا الليمفاوي واعتلال الجذور المعروف بمتلازمة بانوارث ، مصحوبًا في 36-89٪ من الحالات بشلل الوجه. [33] [35] في هذه المتلازمة ، يميل الألم الجذري إلى الظهور في نفس منطقة الجسم مثل الطفح الجلدي الحمامي الأولي المهاجر ، إذا كان هناك واحد ، ويسبق احتمالية حدوث شلل في الوجه واضطرابات أخرى في الحركة. [35] في الحالات القصوى ، قد يحدث ضعف دائم في الحركة أو الوظيفة الحسية للأطراف السفلية. [30] في الأطفال الأوروبيين ، المظاهر الأكثر شيوعًا هي شلل الوجه (55٪) ، والتهاب الأعصاب القحفية الأخرى ، والتهاب السحايا اللمفاوي (27٪). [33]

في حوالي 4-10٪ من الحالات غير المعالجة في الولايات المتحدة و 0.3-4٪ من الحالات غير المعالجة في أوروبا ، عادةً بين يونيو وديسمبر ، حوالي شهر واحد (من 4 أيام إلى 7 أشهر) بعد لدغة القراد ، قد تسبب العدوى القلب المضاعفات المعروفة باسم التهاب القلب في لايم. [38] [39] قد تشمل الأعراض خفقان القلب (لدى 69٪ من الأشخاص) والدوخة والإغماء وضيق التنفس وألم الصدر. [38] قد تظهر أيضًا أعراض أخرى لمرض لايم ، مثل الطفح الجلدي أو آلام المفاصل أو شلل الوجه أو الصداع أو الألم الجذري. [38] ومع ذلك ، قد يكون التهاب القلب هو المظهر الأول لمرض لايم لدى بعض الأشخاص. [38] يؤثر التهاب القلب في لايم في 19-87٪ من الأشخاص سلبًا على نظام التوصيل الكهربائي للقلب ، مما يتسبب في حدوث انسداد أذيني بطيني يظهر غالبًا على شكل إيقاعات قلب تتناوب في غضون دقائق بين بطيء بشكل غير طبيعي وسريع بشكل غير طبيعي. [38] [39] في 10-15٪ من الناس ، يتسبب مرض لايم في حدوث مضاعفات في عضلة القلب مثل تضخم القلب أو ضعف البطين الأيسر أو فشل القلب الاحتقاني. [38]

هناك حالة جلدية أخرى ، توجد في أوروبا ولكن ليس في أمريكا الشمالية ، وهي ورم الغدد الليمفاوية borrelial lymphocytoma ، وهو كتلة أرجوانية تتطور على شحمة الأذن أو الحلمة أو كيس الصفن. [40]

عدوى منتشرة متأخرة

بعد عدة أشهر ، قد يستمر الأشخاص غير المعالجين أو غير المعالجين بشكل كافٍ في تطوير أعراض مزمنة تؤثر على أجزاء كثيرة من الجسم ، بما في ذلك المفاصل والأعصاب والدماغ والعينين والقلب. [ بحاجة لمصدر ]

يحدث التهاب مفاصل لايم في ما يصل إلى 60٪ من الأشخاص غير المعالجين ، ويبدأ عادةً بعد حوالي ستة أشهر من الإصابة. [24] عادة ما يصيب مفصل واحد أو عدة مفاصل ، غالبًا الركبة أو الورك أو المفاصل الكبيرة الأخرى أو المفصل الصدغي الفكي. [31] [41] عادة ما يكون هناك تورم وانصباب كبير في المفاصل ، ولكن هناك ألم خفيف أو معتدل فقط. [31] بدون علاج ، عادة ما يختفي التورم والألم بمرور الوقت ولكنهما يعودان بشكل دوري. [31] قد تتشكل أكياس بيكر وتمزق. في بعض الحالات ، يحدث تآكل المفاصل. [ بحاجة لمصدر ]

تحدث الأعراض العصبية المزمنة لدى ما يصل إلى 5٪ من الأشخاص غير المعالجين. [42] قد يتطور اعتلال الأعصاب المحيطية أو اعتلال الأعصاب المتعدد ، مما يسبب أحاسيس غير طبيعية مثل التنميل أو الوخز أو الحرق الذي يبدأ عند القدمين أو اليدين ومع مرور الوقت قد ينتقل إلى الأطراف. قد يُظهر الاختبار انخفاضًا في الإحساس بالاهتزازات في القدمين. قد يشعر الشخص المصاب كما لو كان يرتدي جوربًا أو قفازًا دون فعل ذلك. [31]

ترتبط متلازمة عصبية تسمى Lyme encephalopathy بذاكرة دقيقة وصعوبات معرفية ، وأرق ، وشعور عام بالتوعك ، وتغيرات في الشخصية. [43] ومع ذلك ، فإن المشاكل مثل الاكتئاب والفيبروميالغيا شائعة في الأشخاص المصابين بمرض لايم كما هو الحال في عامة السكان. [44] [45]

يمكن أن يسبب لايم التهاب الدماغ والنخاع المزمن الذي يشبه التصلب المتعدد. قد يكون تقدميًا ويمكن أن يشمل ضعفًا إدراكيًا ، وضبابًا في الدماغ ، والصداع النصفي ، وقضايا التوازن ، وضعف في الساقين ، ومشية محرجة ، وشلل الوجه ، ومشاكل المثانة ، والدوار ، وآلام الظهر. في حالات نادرة ، قد يتسبب مرض لايم غير المعالج في حدوث ذهان صريح ، والذي تم تشخيصه خطأ على أنه انفصام الشخصية أو اضطراب ثنائي القطب. يمكن أن تحدث نوبات الهلع والقلق أيضًا ، ويمكن رؤية السلوك الوهمي ، بما في ذلك الأوهام الجسدية ، المصحوبة أحيانًا بمتلازمة تبدد الشخصية أو الغربة عن الواقع ، حيث يبدأ الناس في الشعور بالانفصال عن أنفسهم أو عن الواقع. [46] [47]

التهاب الجلد الضموري المزمن (ACA) هو اضطراب جلدي مزمن لوحظ بشكل أساسي في أوروبا بين كبار السن. [40] يبدأ ACA على شكل بقعة زرقاء ضاربة إلى الحمرة من الجلد متغير اللون ، غالبًا على ظهر اليدين أو القدمين. تتضمر الآفة ببطء على مدى عدة أسابيع أو أشهر ، مع أن الجلد يصبح رقيقًا ومتجعدًا أولاً ، وبعد ذلك ، إذا لم يتم علاجه ، يصبح جافًا تمامًا وخالٍ من الشعر. [48]

يحدث مرض لايم بسبب اللولبيات ، وهي بكتيريا لولبية من الجنس بوريليا. اللولبيات محاطة بببتيدوغليكان وسوط ، جنبًا إلى جنب مع غشاء خارجي مشابه للبكتيريا سالبة الجرام. بسبب غلافها الغشائي المزدوج ، بوريليا غالبًا ما توصف البكتيريا عن طريق الخطأ بأنها سالبة الجرام على الرغم من الاختلافات الكبيرة في مكونات غلافها عن البكتيريا سالبة الجرام. [49] ذا لايم ذات الصلة بوريليا تُعرف الأنواع مجتمعة باسم Borrelia burgdorferi sensu lato، وتظهر قدرًا كبيرًا من التنوع الجيني. [ بحاجة لمصدر ]

B. burgdorferi sensu lato يتكون من 21 نوعًا وثيق الصلة ببعضها البعض ، ولكن من الواضح أن أربعة أنواع فقط تسبب مرض لايم: B. Mayonii (موجود في أمريكا الشمالية) ، B. burgdorferi بالمعنى الضيق (سائد في أمريكا الشمالية ، ولكنه موجود أيضًا في أوروبا) ، ب. afzelii، و B. garinii (كلاهما مسيطر في أوراسيا). [50] [51] [11] اقترحت بعض الدراسات ذلك أيضًا ب. بيسيتي و B. فاليزيانا قد تصيب البشر أحيانًا ، لكن لا يبدو أن هذه الأنواع من الأسباب المهمة للمرض. [52] [53]

تحرير الإرسال

يُصنف مرض لايم على أنه مرض حيواني المصدر ، حيث ينتقل إلى البشر من مستودع طبيعي بين الثدييات الصغيرة والطيور عن طريق القراد الذي يتغذى على كلا المجموعتين من المضيفين. [54] القراد صلبة الجسم من الجنس Ixodes هي النواقل الرئيسية لمرض لايم (أيضًا الناقل لـ بابيزيا). [55] تحدث معظم الالتهابات بسبب القراد في المرحلة الحورية ، لأنها صغيرة جدًا وبالتالي قد تتغذى لفترات طويلة من الزمن دون أن يتم اكتشافها. [54] يكون قراد Nymphal عادة بحجم بذرة الخشخاش وأحيانًا يكون رأسه داكنًا وجسمه نصف شفاف. [56] أو يمكن أن يكون القراد الحوري أكثر قتامة. [57] (نادرًا ما تصاب يرقات القراد الأصغر سنًا بالعدوى. بوريليا من الغزلان ، بدلاً من ذلك يحصلون عليها من الثدييات الصغيرة المصابة مثل الفأر أبيض القدمين ، وأحيانًا الطيور. [59] المناطق التي ينتشر فيها لايم آخذة في التوسع. [60]

داخل المعى المتوسط ​​القراد ، بوريليا يرتبط بروتين السطح الخارجي A (OspA) بمستقبل القراد لـ OspA ، المعروف باسم TROSPA. عندما يتغذى القراد ، فإن بوريليا يقلل من تنظيم OspA وينظم OspC ، وهو بروتين سطح آخر. بعد هجرة البكتيريا من الأمعاء المتوسطة إلى الغدد اللعابية ، يرتبط OspC بـ Salp15 ، وهو بروتين لعاب القراد يبدو أن له تأثيرات مثبطة للمناعة تعزز العدوى. [61] تعتمد العدوى الناجحة لمضيف الثدييات على التعبير البكتيري لـ OspC. [62]

غالبًا ما تمر لدغات القراد دون أن يلاحظها أحد بسبب صغر حجم القرادة في مرحلتها الحورية ، بالإضافة إلى إفرازات القراد التي تمنع المضيف من الشعور بأي حكة أو ألم من اللدغة. ومع ذلك ، فإن انتقال العدوى نادر جدًا ، حيث يؤدي ما يقرب من 1.2 إلى 1.4 في المائة فقط من لدغات القراد المعترف بها إلى الإصابة بمرض لايم. [63]

في أوروبا ، يكون المتجه Ixodes ricinus، والذي يسمى أيضًا قراد الأغنام أو قراد الخروع. [64] في الصين ، Ixodes persulcatus (قراد التايغا) هو على الأرجح أهم ناقل. [65] في أمريكا الشمالية ، القراد ذو الأرجل السوداء أو قراد الغزلان (Ixodes scapularis) هو المتجه الرئيسي على الساحل الشرقي. [58]

قراد النجم الوحيد (Amblyomma americanum) ، التي توجد في جميع أنحاء جنوب شرق الولايات المتحدة في أقصى غرب تكساس ، من غير المرجح أن تنقل داء لايم اللولبية ، [66] على الرغم من أنه قد يكون متورطًا في متلازمة ذات صلة تسمى مرض الطفح الجلدي المرتبط بالقراد الجنوبي ، والذي يشبه شكلًا خفيفًا مرض لايم. [67]

على الساحل الغربي للولايات المتحدة ، الناقل الرئيسي هو القراد الغربي ذو الأرجل السوداء (Ixodes pacificus). [68] ميل هذا النوع من القراد للتغذية في الغالب على الأنواع المضيفة مثل سحلية السياج الغربي التي تقاوم بوريليا يبدو أن العدوى تقلل من انتقال مرض لايم في الغرب. [69] [70]

يمكن أن يحدث الانتقال عبر المشيمة أثناء الحمل ، وكما هو الحال مع عدد من أمراض اللولب الحلزونية الأخرى ، فإن نتائج الحمل السلبية ممكنة مع العدوى غير المعالجة والعلاج الفوري بالمضادات الحيوية يقلل أو يقضي على هذا الخطر. [71] [72] [73] [74] [75]

بينما تم العثور على Lyme spirochetes في الحشرات ، وكذلك القراد ، [76] يبدو أن التقارير عن انتقال العدوى الفعلي نادرة. [77] تم العثور على DNA Lyme spirochete في السائل المنوي [78] وحليب الثدي. [79] ومع ذلك ، وفقًا لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) ، لم يتم العثور على اللولبيات الحية في حليب الثدي أو البول أو السائل المنوي ، وبالتالي لا تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي. [80]

تحرير العدوى المشتركة التي تنقلها القراد

القراد التي تنقل ب. بورجدورفيري إلى البشر أيضًا يمكن أن يحمل وينقل العديد من الطفيليات الأخرى ، مثل ثيليريا ميكروتي و البلعمة Anaplasma، والتي تسبب مرض البابيزيا والتشخيص الحبيبي البشري (HGA) ، على التوالي. [81] من بين الأشخاص الذين يعانون من مرض لايم المبكر ، اعتمادًا على موقعهم ، سيكون لدى 2-12٪ أيضًا HGA و2-40٪ مصابون بداء بابيزيا. [82] القراد في مناطق معينة ، بما في ذلك الأراضي الواقعة على طول بحر البلطيق الشرقي ، ينقل أيضًا التهاب الدماغ الذي ينقله القراد. [83]

تؤدي العدوى المرافقة إلى تعقيد أعراض لايم ، وخاصة التشخيص والعلاج. من الممكن أن يحمل القراد أحد أنواع العدوى المصاحبة وينقلها دون ذلك بوريليامما يجعل التشخيص صعبًا وغالبًا ما يكون بعيد المنال.قامت مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها بدراسة 100 قراد في ريف نيوجيرسي ، ووجدت أن 55٪ من القراد مصابة بواحد على الأقل من مسببات الأمراض. [84]

ب. بورجدورفيري يمكن أن ينتشر في جميع أنحاء الجسم أثناء مسار المرض ، ويوجد في الجلد والقلب والمفاصل والجهاز العصبي المحيطي والجهاز العصبي المركزي. [62] [85] العديد من علامات وأعراض مرض لايم هي نتيجة للاستجابة المناعية للولبيات في تلك الأنسجة. [42]

ب. بورجدورفيري يتم حقنه في الجلد عن طريق لدغة مصاب Ixodes القراد. يحتوي لعاب القراد ، الذي يصاحب اللولبيات في الجلد أثناء عملية التغذية ، على مواد تعطل الاستجابة المناعية في موقع اللدغة. [٨٦] يوفر هذا بيئة وقائية حيث يمكن أن تتسبب اللولبيات في الإصابة بالعدوى. تتكاثر اللولبيات وتهاجر إلى الخارج داخل الأدمة. تسبب الاستجابة الالتهابية للمضيف للبكتيريا الموجودة في الجلد آفة EM الدائرية المميزة. [62] ومع ذلك ، فإن العدلات ، والتي تعتبر ضرورية لإزالة اللولبيات من الجلد ، تفشل في الظهور بالأعداد الضرورية في الآفة الكهرومغناطيسية النامية لأن لعاب القراد يثبط وظيفة العدلات. هذا يسمح للبكتيريا بالبقاء على قيد الحياة والانتشار في نهاية المطاف في جميع أنحاء الجسم. [87]

بعد أيام إلى أسابيع من لدغة القراد ، تنتشر اللولبيات عبر مجرى الدم إلى المفاصل والقلب والجهاز العصبي ومواقع الجلد البعيدة ، حيث يؤدي وجودها إلى ظهور مجموعة متنوعة من أعراض المرض المنتشر. انتشار ال ب. بورجدورفيري يتم المساعدة من خلال ربط المضيف بالبروتياز البلازمين بسطح اللولبية. [88]

إذا لم يتم علاجها ، فقد تستمر البكتيريا في الجسم لأشهر أو حتى سنوات ، على الرغم من إنتاج ب. بورجدورفيري الأجسام المضادة بواسطة جهاز المناعة. [89] قد تتجنب اللولبيات الاستجابة المناعية عن طريق تقليل التعبير عن البروتينات السطحية التي تستهدفها الأجسام المضادة ، والاختلاف المستضدي للبروتين السطحي VlsE ، وتعطيل المكونات المناعية الرئيسية مثل المكمل ، والاختباء في المصفوفة خارج الخلية ، والتي قد تتداخل مع وظيفة عوامل المناعة. [90] [91]

في الدماغ، ب. بورجدورفيري قد تحفز الخلايا النجمية على الخضوع لداء نجمي (انتشار يتبعه موت الخلايا المبرمج) ، مما قد يساهم في حدوث خلل وظيفي في الجهاز العصبي. [92] قد تحفز اللولبيات أيضًا الخلايا المضيفة على إفراز حمض الكينولينيك ، الذي يحفز مستقبل NMDA على الخلايا العصبية ، والذي قد يكون مسؤولًا عن التعب والشعور بالضيق الذي لوحظ مع اعتلال دماغ لايم. [93] بالإضافة إلى ذلك ، قد تؤدي أمراض المادة البيضاء المنتشرة أثناء اعتلال دماغ لايم إلى تعطيل اتصالات المادة الرمادية ، ويمكن أن تفسر أوجه القصور في الانتباه والذاكرة والقدرة الإبصارية المكانية والإدراك المعقد والحالة العاطفية. قد يكون لمرض المادة البيضاء إمكانية أكبر للشفاء من مرض المادة الرمادية ، ربما لأن فقدان الخلايا العصبية أقل شيوعًا. لوحظ حل فرط كثافة المادة البيضاء في التصوير بالرنين المغناطيسي بعد العلاج بالمضادات الحيوية. [94]

يبدو أن التربتوفان ، وهو مقدمة للسيروتونين ، ينخفض ​​داخل الجهاز العصبي المركزي في عدد من الأمراض المعدية التي تصيب الدماغ ، بما في ذلك لايم. [95] يقوم الباحثون بالتحقيق فيما إذا كان إفراز الهرمون العصبي هو سبب الاضطرابات العصبية والنفسية التي تتطور لدى بعض الأشخاص المصابين بمرض البورليات. [96]

الدراسات المناعية

التعرض ل بوريليا من المحتمل أن تسبب البكتيريا أثناء مرض لايم استجابة التهابية ضارة وطويلة الأمد ، [97] وهو شكل من أمراض المناعة الذاتية التي يسببها الممرض. [98] قد يكون إنتاج هذا التفاعل ناتجًا عن شكل من أشكال التقليد الجزيئي ، حيث بوريليا يتجنب التعرض للقتل من قبل الجهاز المناعي من خلال تشابه الأجزاء الطبيعية من أنسجة الجسم. [99] [100]

يمكن أن تفسر الأعراض المزمنة الناتجة عن تفاعل المناعة الذاتية سبب استمرار بعض الأعراض حتى بعد إزالة اللولبيات من الجسم. قد تفسر هذه الفرضية سبب استمرار التهاب المفاصل المزمن بعد العلاج بالمضادات الحيوية ، على غرار الحمى الروماتيزمية ، ولكن تطبيقه على نطاق أوسع مثير للجدل. [101] [102]

يتم تشخيص داء لايم بناءً على الأعراض والنتائج الجسدية الموضوعية (مثل الطفح الجلدي الحمامي المهاجرة أو شلل الوجه أو التهاب المفاصل) وتاريخ التعرض المحتمل للقراد المصابة وربما الاختبارات المعملية. [2] [24] يجب أن يخضع الأشخاص المصابون بأعراض مرض لايم المبكر لفحص كامل لجلد الجسم بحثًا عن الطفح الكهرومغناطيسي وسؤالهم عما إذا كان الطفح الجلدي من النوع EM قد ظهر خلال الأشهر 1-2 الماضية. [31] وجود طفح جلدي EM والتعرض حديثًا للقراد (أي التواجد في الهواء الطلق في موطن قراد محتمل حيث يكون Lyme شائعًا ، في غضون 30 يومًا من ظهور الطفح الجلدي) كافٍ لتشخيص Lyme ولا حاجة إلى تأكيد معملي أو موصى به. [2] [24] [103] [104] معظم الأشخاص الذين يصابون بالعدوى لا يتذكرون القراد أو اللدغة ، ولا يحتاج الطفح الجلدي الكهرومغناطيسي إلى أن يبدو مثل عين الثور (معظم الطفح الجلدي الكهرومغناطيسي في الولايات المتحدة لا) أو يكون مصحوبًا بأي أعراض أخرى. [2] [105] في الولايات المتحدة ، يعتبر لايم أكثر شيوعًا في ولايات نيو إنجلاند ووسط المحيط الأطلسي وأجزاء من ويسكونسن ومينيسوتا ، ولكنه يتوسع ليشمل مناطق أخرى. [٦٠] العديد من المناطق الحدودية لكندا لديها أيضًا مخاطر عالية في مرض لايم. [106]

في حالة عدم وجود طفح جلدي EM أو تاريخ من التعرض للقراد ، يعتمد تشخيص Lyme على تأكيد المختبر. [55] [107] يصعب ملاحظة البكتيريا المسببة لمرض لايم مباشرة في أنسجة الجسم ، كما أنها صعبة وتستغرق وقتًا طويلاً لتنمو في المختبر. [2] [55] الاختبارات الأكثر استخدامًا تبحث بدلاً من ذلك عن وجود أجسام مضادة ضد تلك البكتيريا في الدم. [108] لا تثبت نتيجة اختبار الأجسام المضادة الإيجابية في حد ذاتها وجود عدوى نشطة ، ولكن يمكن أن تؤكد وجود عدوى مشتبه بها بسبب الأعراض والنتائج الموضوعية وتاريخ التعرض للقراد لدى الشخص. [55] نظرًا لأن ما يصل إلى 5-20٪ من السكان العاديين لديهم أجسام مضادة ضد لايم ، فإن الأشخاص الذين ليس لديهم تاريخ وأعراض توحي بمرض لايم لا ينبغي اختبارهم بحثًا عن الأجسام المضادة لايم: من المحتمل أن تكون النتيجة الإيجابية خاطئة ، وربما تسبب علاجًا غير ضروري. [31] [33]

في بعض الحالات ، عندما يكون التاريخ والعلامات والأعراض موحية بقوة لمرض لايم المنتشر في وقت مبكر ، يمكن بدء العلاج التجريبي وإعادة تقييمه عند توفر نتائج الاختبارات المعملية. [36] [109]

تحرير الاختبارات المعملية

اختبارات الأجسام المضادة في الدم بواسطة ELISA و Western blot هي الطريقة الأكثر استخدامًا لتشخيص Lyme. يوصى ببروتوكول من مستويين من قبل مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC): يتم إجراء اختبار ELISA الحساس أولاً ، وإذا كان إيجابيًا أو ملتبسًا ، فسيتم تشغيل اللطخة الغربية الأكثر تحديدًا. [110] يستغرق الجهاز المناعي بعض الوقت لإنتاج الأجسام المضادة بكميات كبيرة. بعد ظهور عدوى لايم ، يمكن عادةً اكتشاف الأجسام المضادة من النوعين IgM و IgG أولاً على التوالي في 2-4 أسابيع و4-6 أسابيع ، وتبلغ ذروتها في 6-8 أسابيع. [111] عندما يظهر طفح كهرومغناطيسي لأول مرة ، قد لا تكون الأجسام المضادة التي يمكن اكتشافها موجودة. لذلك ، يوصى بعدم إجراء الاختبار والتشخيص على أساس وجود الطفح الجلدي الكهرومغناطيسي. [31] حتى 30 يومًا بعد ظهور عدوى لايم المشتبه بها ، يمكن تأكيد الإصابة عن طريق الكشف عن الأجسام المضادة IgM أو IgG بعد ذلك ، يوصى بأخذ الأجسام المضادة IgG في الاعتبار فقط. [111] نتيجة اختبار IgM الإيجابية ونتائج اختبار IgG السلبية بعد الشهر الأول من الإصابة تشير عمومًا إلى نتيجة إيجابية خاطئة. [112] عادة ما ينهار عدد الأجسام المضادة IgM بعد 4-6 أشهر من الإصابة ، في حين أن الأجسام المضادة IgG يمكن أن تظل قابلة للاكتشاف لسنوات. [111]

يمكن استخدام اختبارات أخرى في حالات الإصابة بالمرض العصبي. في أوروبا ، عادةً ما يحدث داء البوريليا العصبي بسبب Borrelia garinii وغالبًا ما يشتمل على كثرة الخلايا الليمفاوية ، أي كثافات الخلايا الليمفاوية (الخلايا المقاومة للعدوى) والبروتين في السائل النخاعي (CSF) عادةً ما يرتفع إلى مستويات غير طبيعية بشكل مميز ، بينما يظل مستوى الجلوكوز طبيعيًا. [34] [31] [35] بالإضافة إلى ذلك ، ينتج جهاز المناعة أجسامًا مضادة ضد لايم داخل الحيز داخل القراب ، والذي يحتوي على السائل النخاعي. [31] [35] الشرح عن طريق البزل القطني وتحليل السائل الدماغي النخاعي (CSF) لكثرة الكريات البيضاء وإنتاج الأجسام المضادة داخل القراب مطلوبان للتشخيص الدقيق لمرض الجراثيم العصبية في أوروبا (باستثناء حالات الاعتلال العصبي المحيطي المرتبط بالتهاب الجلد الضموري المزمن ، والذي يحدث عادة بسبب بوريليا أفزلي ويؤكد عن طريق اختبارات الأجسام المضادة في الدم). [33] في أمريكا الشمالية ، تحدث الإصابة بالمرض العصبي بسبب Borrelia burgdorferi وقد لا تكون مصحوبة بعلامات CSF نفسها التي تؤكد تشخيص داء الجهاز العصبي المركزي (CNS) إذا كانت إيجابية ، ولكن لا تستبعدها إذا كانت سلبية. [113] المبادئ التوجيهية الأمريكية تعتبر تحليل السائل الدماغي النخاعي اختياريًا عندما تبدو الأعراض محصورة في الجهاز العصبي المحيطي (PNS) ، على سبيل المثال شلل الوجه دون ظهور أعراض التهاب السحايا الصريح. [31] [114] على عكس اختبارات الدم والأجسام المضادة داخل القراب ، تعود اختبارات كثرة خلايا السائل النخاعي إلى وضعها الطبيعي بعد انتهاء العدوى ، وبالتالي يمكن استخدامها كعلامات موضوعية لنجاح العلاج واتخاذ قرارات بشأن التراجع. [35] في العدوى التي تشمل الجهاز العصبي المحيطي ، يمكن استخدام دراسات تخطيط كهربية العضل ودراسات التوصيل العصبي لمراقبة الاستجابة للعلاج بموضوعية. [34]

في التهاب القلب في لايم ، تُستخدم مخططات كهربية القلب لإثبات وجود خلل في توصيل القلب ، بينما قد يُظهر تخطيط صدى القلب خللًا في وظيفة عضلة القلب. [38] يمكن استخدام الخزعة وتأكيد وجود خلايا بوريليا في أنسجة عضلة القلب في حالات محددة ولكن لا يتم إجراؤها عادةً بسبب خطر الإجراء. [38]

تم أيضًا تطوير اختبارات تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) لمرض لايم للكشف عن المادة الوراثية (DNA) لمرض لايم اللولبية. الثقافة أو تفاعل البوليميراز المتسلسل هي الوسيلة الحالية للكشف عن وجود الكائن الحي ، حيث أن الدراسات المصلية تختبر فقط الأجسام المضادة لـ بوريليا. يتميز PCR بأنه أسرع بكثير من الثقافة. ومع ذلك ، فإن اختبارات تفاعل البوليميراز المتسلسل تكون عرضة لنتائج إيجابية خاطئة ، على سبيل المثال عن طريق الكشف عن حطام خلايا بوريليا الميتة أو تلوث العينة. [115] [33] حتى عندما يتم إجراؤه بشكل صحيح ، غالبًا ما يُظهر تفاعل البوليميراز المتسلسل نتائج سلبية خاطئة لأن القليل من خلايا بوريليا يمكن العثور عليها في الدم والسائل النخاعي أثناء الإصابة. [116] [33] ومن ثم ، يوصى بإجراء اختبارات تفاعل البوليميراز المتسلسل فقط في حالات خاصة ، على سبيل المثال تشخيص التهاب مفاصل لايم ، لأنه طريقة حساسة للغاية للكشف ospA الحمض النووي في السائل الزليلي. [117] على الرغم من أن حساسية تفاعل البوليميراز المتسلسل في السائل الدماغي النخاعي منخفضة ، يمكن النظر في استخدامه عند الاشتباه في أن نتائج اختبار إنتاج الأجسام المضادة داخل القراب سلبية كاذبة ، على سبيل المثال في وقت مبكر جدا (& lt 6 أسابيع) داء العصب العصبي أو في الأشخاص الذين يعانون من كبت المناعة. [33]

تتوفر عدة أشكال أخرى من الفحوصات المخبرية لمرض لايم ، وبعضها لم يتم التحقق من صحته بشكل كافٍ. مستضدات OspA ، يتم تسليطها عن طريق العيش بوريليا البكتيريا في البول هي تقنية واعدة يتم دراستها. [118] يتم النظر في استخدام جزيئات المصيدة النانوية لاكتشافها وتم ربط OspA بالأعراض النشطة لـ Lyme. [119] [120] ارتفاع التتر من الأجسام المضادة للجلوبيولين المناعي G (IgG) أو الغلوبولين المناعي M (IgM) بوريليا تشير المستضدات إلى المرض ، ولكن قد يكون انخفاض التتر مضللاً ، لأن الأجسام المضادة IgM قد تبقى بعد الإصابة الأولية ، وقد تبقى الأجسام المضادة IgG لسنوات. [121]

لا يوصي مركز السيطرة على الأمراض باختبارات مستضد البول ، واختبارات تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) على البول ، وتلطيخ الفلورسنت المناعي للأشكال التي تعاني من نقص جدار الخلية من ب. بورجدورفيري، واختبارات تحول الخلايا الليمفاوية. [116]

تحرير التصوير

يُعد التصوير العصبي أمرًا مثيرًا للجدل فيما إذا كان يوفر أنماطًا خاصة فريدة لمرض البوريليات العصبية ، ولكنه قد يساعد في التشخيص التفريقي وفي فهم الفيزيولوجيا المرضية للمرض. [122] على الرغم من كونها مثيرة للجدل ، إلا أن بعض الأدلة تظهر أن بعض اختبارات التصوير العصبي يمكن أن توفر بيانات مفيدة في تشخيص الشخص. يعد التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) والتصوير المقطعي المحوسب بإصدار فوتون واحد (SPECT) من الاختبارات التي يمكن أن تحدد التشوهات في دماغ الشخص المصاب بهذا المرض. تتضمن نتائج التصوير العصبي في التصوير بالرنين المغناطيسي آفات في المادة البيضاء المحيطة بالبطين ، بالإضافة إلى تضخم البطينين والضمور القشري. تعتبر النتائج غير استثنائية إلى حد ما لأنه تم العثور على الآفات يمكن عكسها بعد العلاج بالمضادات الحيوية. تُظهر الصور التي تم إنتاجها باستخدام SPECT العديد من المناطق التي يتم فيها توصيل كمية غير كافية من الدم إلى القشرة الدماغية والمادة البيضاء تحت القشرية. ومع ذلك ، من المعروف أن صور SPECT غير محددة لأنها تظهر نمطًا غير متجانس في التصوير. التشوهات التي تظهر في صور التصوير المقطعي المحوسب بإصدار فوتون واحد (SPECT) تشبه إلى حد كبير تلك التي تظهر في الأشخاص الذين يعانون من فراغات في الدماغ ومرض كروتزفيلد جاكوب ، مما يجعلها موضع شك. [123]

تحرير التشخيص التفاضلي

تم الإبلاغ عن أن العيادات المجتمعية تشخص خطأ 23-28٪ من الطفح الجلدي الحمامي المهاجرة (EM) و 83٪ من المظاهر الموضوعية الأخرى لمرض لايم المبكر. [107] غالبًا ما يتم تشخيص الطفح الجلدي بشكل خاطئ على أنه لدغات العنكبوت أو التهاب النسيج الخلوي أو القوباء المنطقية. [107] يرجع الفضل في العديد من التشخيصات الخاطئة إلى الاعتقاد الخاطئ السائد بأن الطفح الجلدي الكهرومغناطيسي يجب أن يبدو مثل عين الثور. [2] في الواقع ، فإن السمات المميزة الرئيسية للطفح الجلدي الكهرومغناطيسي هي السرعة والمدى الذي يتوسع فيه ، على التوالي حتى 2-3 سم / يوم وقطر لا يقل عن 5 سم ، وفي 50 ٪ من الحالات أكثر من 16 سم. يمتد الطفح الجلدي بعيدًا عن مركزه ، والذي قد يبدو مختلفًا وقد لا يبدو مختلفًا أو ينفصل عن بقية الطفح الجلدي من خلال إزالة تشبه الحلقة. [24] [25] بالمقارنة مع الطفح الجلدي EM ، تعد لدغات العنكبوت أكثر شيوعًا في الأطراف ، وتميل إلى أن تكون أكثر إيلامًا وحكة أو منتفخة ، وقد يسبب بعضها نخرًا (غرق بقعة زرقاء داكنة من الجلد الميت). [24] [2] يتطور التهاب النسيج الخلوي بشكل أكثر شيوعًا حول الجرح أو القرحة ، ونادرًا ما يكون دائريًا ، ومن المرجح أن يتورم ويؤلم عند اللمس. [24] [2] غالبًا ما تظهر الطفح الجلدي EM في المواقع غير المعتادة لالتهاب النسيج الخلوي ، مثل الإبط أو الفخذ أو البطن أو مؤخرة الركبة. [24] مثل لايم ، غالبًا ما يبدأ القوباء المنطقية بالصداع والحمى والتعب ، والتي يتبعها الألم أو التنميل. ومع ذلك ، على عكس لايم ، فإن هذه الأعراض في القوباء المنطقية عادة ما يتبعها ظهور طفح جلدي يتكون من بثور صغيرة متعددة على طول الجلد الجلدي للعصب ، ويمكن أيضًا تأكيد الهربس النطاقي عن طريق الاختبارات المعملية السريعة. [124]

غالبًا ما يتم تشخيص شلل الوجه الناجم عن مرض لايم (LDFP) خطأً على أنه شلل بيل. [36] على الرغم من أن شلل الوجه النصفي هو النوع الأكثر شيوعًا لشلل الوجه من جانب واحد (حوالي 70٪ من الحالات) ، يمكن أن يمثل LDFP حوالي 25٪ من حالات شلل الوجه في المناطق التي ينتشر فيها مرض لايم. [36] بالمقارنة مع LDFP ، فإن شلل الوجه النصفي يؤثر بشكل أقل على جانبي الوجه. [36] على الرغم من أن LDFP وشلل بيل لهما أعراض متشابهة ويتطوران بشكل مشابه إذا لم يتم علاجهما ، فإن العلاج بالكورتيكوستيرويد مفيد لشلل بيل ، بينما يكون ضارًا لـ LDFP. [36] التاريخ الحديث للتعرض لموئل قراد محتمل خلال الأشهر الأكثر دفئًا ، والطفح الجلدي EM ، والأعراض الشبيهة بالفيروسات مثل الصداع والحمى ، و / أو الشلل في كلا جانبي الوجه يجب تقييمها لاحتمالية الإصابة بـ LDFP إذا كان أكثر بدلاً من الحد الأدنى ، يجب بدء العلاج التجريبي بالمضادات الحيوية ، بدون الكورتيكوستيرويدات ، وإعادة تقييمه عند الانتهاء من الاختبارات المعملية لمرض لايم. [36]

على عكس التهاب السحايا الفيروسي ، يميل التهاب السحايا الليمفاوي في لايم إلى عدم التسبب في الحمى ، ويستمر لفترة أطول ويتكرر. [34] [31] يتميز التهاب السحايا الليمفاوي أيضًا باحتمالية حدوثه مع الطفح الجلدي الكهرومغناطيسي أو شلل الوجه أو انسداد جزئي في الرؤية ووجود نسبة أقل بكثير من الكريات البيض متعددة الأشكال في السائل النخاعي. [31]

غالبًا ما يتم تشخيص اعتلال الجذور في لايم الذي يصيب الأطراف على أنه اعتلال جذري ناتج عن ضغط جذر العصب ، مثل عرق النسا. [107] [125] على الرغم من أن معظم حالات اعتلال الجذور تكون ضاغطة وتعالج بالعلاج المحافظ (مثل الراحة) في غضون 4 إلى 6 أسابيع ، فإن المبادئ التوجيهية لإدارة اعتلال الجذور توصي أولاً بتقييم مخاطر الأسباب المحتملة الأخرى التي ، على الرغم من أنها أقل تكرارًا ، تتطلب تشخيصًا فوريًا والعلاج ، بما في ذلك الالتهابات مثل لايم والقوباء المنطقية. [126] إن وجود تاريخ من الأنشطة الخارجية في موائل القراد المحتملة في الأشهر الثلاثة الماضية ربما يتبعها ظهور طفح جلدي أو أعراض شبيهة بالفيروسات ، وصداع حالي ، وأعراض أخرى لالتهاب السحايا الليمفاوي ، أو شلل الوجه ، مما قد يؤدي إلى الاشتباه في مرض لايم والتوصية به من اختبارات البزل المصلي والقطني للتأكيد. [126]

يمكن تشخيص اعتلال الجذور الليمفاوية الذي يصيب الجذع بشكل خاطئ على أنه عدد لا يحصى من الحالات الأخرى ، مثل التهاب الرتج ومتلازمة الشريان التاجي الحادة. [37] [107] غالبًا ما يكون تشخيص مرض لايم في مراحله الأخيرة معقدًا بسبب المظهر متعدد الأوجه والأعراض غير المحددة ، مما دفع أحد المراجعين إلى تسمية لايم "المقلد العظيم" الجديد. [127] قد يتم تشخيص مرض لايم خطأ على أنه التصلب المتعدد ، والتهاب المفاصل الروماتويدي ، والألم العضلي الليفي ، ومتلازمة التعب المزمن ، والذئبة ، ومرض كرون ، وفيروس نقص المناعة البشرية ، أو أمراض المناعة الذاتية والتكاثر العصبي الأخرى. نظرًا لأن جميع الأشخاص المصابين بعدوى في مرحلة لاحقة سيحصلون على اختبار الأجسام المضادة إيجابيًا ، فإن اختبارات الدم البسيطة يمكن أن تستبعد مرض لايم كسبب محتمل لأعراض الشخص. [128]

يمكن منع لدغات القراد عن طريق تجنب أو تقليل الوقت في موائل القراد المحتملة واتخاذ الاحتياطات أثناء الدخول والخروج من واحدة. [129] [5]

تحدث معظم حالات عدوى لايم البشرية بسبب لدغات حوريات Ixodes بين أبريل وسبتمبر. [24] [129] تفضل القراد الأماكن الرطبة المظللة في الغابات والشجيرات والأعشاب الطويلة وفضلات الأوراق أو أكوام الخشب. [24] [130] تميل كثافات القراد إلى أن تكون الأعلى في الأراضي الحرجية ، تليها الحواف التي لم تتم صيانتها بين الغابات والمروج (حوالي نصف الارتفاع) ، ونباتات الزينة والأرضية المعمرة (حوالي الربع) ، والمروج (حوالي 30 مرة أقل). [131] تميل يرقات وحوريات Ixodes إلى أن تكون وفيرة أيضًا حيث تعشش الفئران ، مثل الجدران الحجرية وجذوع الأشجار. [131] تنتظر يرقات وحوريات Ixodes عادةً مضيفات محتملة ("مهمة") على أوراق الشجر أو الأعشاب القريبة من الأرض مع تمديد الأرجل الأمامية عندما يمسك مضيف أطرافه ، ويتمسك القراد سريعًا ويتسلق على المضيف بحثًا عن مكان جلدي لكي يلدغ. [132] في شمال شرق الولايات المتحدة ، يُقدر أن 69٪ من لدغات القراد تحدث في المساكن ، و 11٪ في المدارس أو المعسكرات ، و 9٪ في الحدائق أو المناطق الترفيهية ، و 4٪ في العمل ، و 3٪ أثناء الصيد ، و 4٪ في مناطق أخرى المناطق. [131] تشمل الأنشطة المرتبطة بلسعة القراد حول المساكن العمل في الفناء وتنظيف الفرشاة والبستنة واللعب في الفناء وإدخال الكلاب أو القطط التي تتجول بالخارج في المناطق العشبية أو الخشبية. [131] [129] في المتنزهات ، غالبًا ما تحدث لدغات القراد أثناء التنزه أو التخييم. [131] المشي على حشيش مقصوص أو مركز ممر دون لمس الغطاء النباتي المجاور أقل خطورة من الزحف أو الجلوس على جذوع الأشجار أو الجدار الحجري. [131] [133] لا ينبغي السماح للحيوانات الأليفة بالتجول بحرية في الموائل المحتملة للقراد. [130]

كإجراء احترازي ، توصي مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها (CDC) بنقع أو رش الملابس والأحذية ومعدات التخييم مثل الخيام وحقائب الظهر وأكياس النوم بمحلول بيرميثرين 0.5٪ وتعليقها حتى تجف قبل الاستخدام. [129] [134] بيرميثرين عديم الرائحة وآمن للبشر ولكنه شديد السمية للقراد. [135] بعد الزحف على القماش المعالج بالبيرميثرين لمدة 10-20 ثانية ، تتهيج حوريات القراد وتسقط أو تموت. [135] [136] تقلل الأحذية والجوارب ذات الأصابع المغلقة المعالجة بالبيرميثرين بمقدار 74 ضعف عدد اللدغات من الحوريات التي تلامس لأول مرة حذاء لشخص يرتدي سروالًا قصيرًا معالجًا (لأن الحوريات عادة ما تسعى بالقرب من الأرض ، وهذا هو سيناريو نموذجي للاتصال). [135] يمكن تحقيق حماية أفضل من خلال دس السراويل المعالجة بالبيرميثرين (السراويل) في الجوارب المعالجة وقميص طويل الأكمام في البنطال لتقليل الفجوات التي قد يصل من خلالها القراد إلى جلد مرتديها. [١٣٣] قد تسهل الملابس ذات الألوان الفاتحة رؤية القراد وإزالتها قبل أن تلدغ. [١٣٣] وقد وجد أن الزي العسكري والعاملين في الهواء الطلق المعالج بالبيرميثرين يقلل من عدد حالات العض بنسبة 80-95٪. [١٣٦] تدوم حماية بيرميثرين عدة أسابيع من التآكل والغسيل في العناصر التي يعالجها العميل وما يصل إلى 70 عملية غسيل للعناصر المعالجة في المصنع. [١٣٤] لا ينبغي استخدام بيرميثرين على جلد الإنسان أو الملابس الداخلية أو القطط. [134] [137]

توصي وكالة حماية البيئة بالعديد من مبيدات الحشرات لاستخدامها على الجلد المكشوف ، بما في ذلك DEET و picaridin و IR3535 (مشتق من الأحماض الأمينية بيتا ألانين) وزيت ليمون أوكالبتوس (OLE ، مركب طبيعي) ومكون OLE الفعال بارا مينثان ديول ( PMD). [129] [138] [139] على عكس البيرميثرين ، فإن المواد الطاردة للحشرات تطرد القراد ولكنها لا تقتلها ، وتحميها لعدة ساعات فقط بعد التطبيق ، ويمكن غسلها عن طريق العرق أو الماء. [١٣٤] أكثر أنواع طارد الحشرات شيوعًا هو DEET في الولايات المتحدة وبيكاريدين في أوروبا. [١٣٩] على عكس DEET ، فإن البيكاريدين عديم الرائحة وأقل عرضة لتهيج الجلد أو الإضرار بالنسيج أو البلاستيك. [139] قد تدوم المواد الطاردة ذات التركيز العالي لفترة أطول ولكنها ليست أكثر فعالية ضد القراد ، 20٪ بيكاريدين قد يعمل لمدة 8 ساعات مقابل 55-98.11٪ DEET لمدة 5-6 ساعات أو 30-40٪ OLE لمدة 6 ساعات. [134] [138] لا ينبغي استخدام طارد الحشرات تحت الملابس أو على العينين أو الفم أو الجروح أو الجروح أو على الأطفال الذين تقل أعمارهم عن شهرين (3 سنوات لـ OLE أو PMD). [134] [129] إذا تم استخدام واقي من الشمس ، يجب وضع طارد الحشرات فوقه. [134] لا ينبغي رش المواد الطاردة للحشرات على الوجه مباشرة ، بل يجب رشها باليد ثم فركها على الوجه. [134]

بعد الوصول إلى الداخل ، يجب فحص الملابس والمعدات والحيوانات الأليفة بحثًا عن القراد. [١٢٩] يمكن وضع الملابس في مجفف ساخن لمدة 10 دقائق لقتل القراد (مجرد الغسيل أو التجفيف الدافئ لا يكفيان). [١٢٩] الاستحمام في أسرع وقت ممكن والبحث عن القراد على الجسم بالكامل وإزالته يقلل من خطر الإصابة بالعدوى. [129] حوريات القراد غير المأخوذة بحجم بذرة الخشخاش ، ولكن بعد يوم أو يومين من عضها وإلصاقها بشخص ما ، فإنها تبدو وكأنها بثور دم صغيرة. [140] يجب فحص المناطق التالية بعناية خاصة: الإبطين ، وبين الساقين ، وظهر الركبة ، والسرة ، والجذع ، وآذان الأطفال ، والرقبة ، والشعر. [129]

تحرير إزالة القراد

يجب إزالة القراد المرفقة على الفور. يزداد خطر الإصابة بالعدوى مع وقت التعلق ، ولكن في أمريكا الشمالية يكون خطر الإصابة بمرض لايم ضئيلًا إذا تمت إزالة القراد في غضون 36 ساعة. [141] توصي مراكز مكافحة الأمراض والوقاية منها (CDC) بإدخال ملقاط رفيع بين الجلد والقراد ، والإمساك به بقوة شديدة ، وسحب الملقط المغلق بعيدًا عن الجلد مباشرة دون التواء ، أو اهتزاز ، أو عصر ، أو سحق القراد. [142] بعد إزالة القراد ، يجب إزالة أي أجزاء متبقية من القراد في الجلد باستخدام ملقط نظيف ، إن أمكن. [142] بعد ذلك يجب تنظيف الجرح واليدين بالكحول أو الصابون والماء. [142] يمكن التخلص من القراد بوضعه في وعاء به كحول أو كيس محكم الغلق أو شريط لاصق أو وضعه في المرحاض. [142] يجب على الشخص الذي تعرض للعض أن يكتب مكان وزمان حدوث اللدغة حتى يمكن إبلاغ الطبيب بذلك إذا أصيب الشخص بطفح جلدي أو أعراض تشبه أعراض الأنفلونزا في الأسابيع العديدة التالية. [142] يوصي مركز السيطرة على الأمراض (CDC) بعدم استخدام الأصابع أو طلاء الأظافر أو الفازلين أو الحرارة على القرادة لمحاولة إزالتها. [142]

في أستراليا ، حيث ينتشر قراد الشلل الأسترالي ، توصي الجمعية الأسترالية للمناعة السريرية والحساسية بعدم استخدام الملقط لإزالة القراد ، لأنه إذا كان الشخص مصابًا بالحساسية ، فقد ينتج عنه الحساسية المفرطة. [١٤٣] بدلاً من ذلك ، يجب رش المنتج على القرادة حتى يتجمد ثم يسقط. [143] قد يستخدم الطبيب النيتروجين السائل ، ولكن المنتجات المتاحة من الكيميائيين لتجميد الثآليل يمكن استخدامها بدلاً من ذلك. [144] هناك طريقة أخرى نشأت في أستراليا تتمثل في استخدام حوالي 20 سم من خيط تنظيف الأسنان أو خيط الصيد لربط عقدة مرفوعة ببطء بين الجلد والقراد ثم شدها بعيدًا عن الجلد. [145] [146]

تحرير المضادات الحيوية الوقائية

يزداد خطر انتقال العدوى مع مدة التعلق بالقراد. [24] يتطلب الأمر ما بين 36 و 48 ساعة من التعلق للبكتيريا التي تجعل لايم ينتقل من داخل القراد إلى لعابه. [٢٤] إذا كان قراد الغزلان من المحتمل بدرجة كافية أن يحمل بوريليا تم العثور عليه ملتصقًا بشخص ما وإزالته ، وإذا تم لصق القراد لمدة 36 ساعة أو احتقانه ، فإن جرعة واحدة من الدوكسيسيكلين تدار في غضون 72 ساعة بعد الإزالة قد تقلل من خطر الإصابة بمرض لايم. لا يُنصح به عمومًا لجميع الأشخاص الذين تعرضوا للعض ، لأن الإصابة بالعدوى أمر نادر الحدوث: يجب علاج حوالي 50 شخصًا تعرض للعض بهذه الطريقة لمنع حدوث حالة واحدة من الحمامي المهاجرة (أي الطفح الجلدي النموذجي الموجود في حوالي 70-80٪ من الأشخاص المصابين. ). [2] [24]

تعديل تنسيق الحدائق

قد تقلل العديد من ممارسات تنسيق الحدائق من خطر لدغات القراد في الساحات السكنية. [140] [147] يجب قص العشب وإزالة نفايات الأوراق والأعشاب الضارة وتجنب استخدام غطاء الأرض. [١٤٠] يجب فصل الغابات والشجيرات والجدران الحجرية والأكوام الخشبية عن العشب بواسطة صخرة بعرض 3 أقدام أو حاجز رقائق خشبية. [147] بدون الغطاء النباتي على الحاجز ، لن يميل القراد إلى عبوره وقد يتم أيضًا رش المبيدات الحشرية عليه لقتل القراد. [147] يجب أن تركز المنطقة الآمنة المعرضة لأشعة الشمس على بعد 9 أقدام على الأقل من الحاجز النشاط البشري في الفناء ، بما في ذلك أي أفنية وملاعب وحدائق. [١٤٧] يمكن استخدام مواد مثل ألواح الخشب والخرسانة والطوب والحصى أو رقائق الخشب على الأرض تحت الأفنية والملاعب وذلك لتثبيط القراد هناك. [140] يمكن إضافة سياج بارتفاع 8 أقدام لإبعاد الغزلان عن المنطقة الآمنة للقراد. [147] [140]

تحرير التعرض المهني

يتعرض العاملون في الهواء الطلق لخطر الإصابة بمرض لايم إذا كانوا يعملون في مواقع بها قراد مصاب. وهذا يشمل البناء ، والمناظر الطبيعية ، والغابات ، وتنظيف الفرشاة ، ومسح الأراضي ، والزراعة ، وأعمال السكك الحديدية ، وأعمال حقول النفط ، وأعمال خطوط المرافق ، وإدارة الحدائق أو الحياة البرية. [148] [149] العمال الأمريكيون في الولايات الشمالية الشرقية والشمالية الوسطى هم الأكثر تعرضًا لخطر الإصابة بالقراد المصاب. قد ينقل القراد أيضًا أمراضًا أخرى تنقلها القراد إلى العمال في هذه المناطق وغيرها من البلاد. من المحتمل أن تحتوي مواقع العمل التي تحتوي على الأخشاب أو الشجيرات أو العشب العالي أو نفايات الأوراق على المزيد من القراد. يجب أن يكون العاملون في الهواء الطلق أكثر حرصًا على حماية أنفسهم في أواخر الربيع والصيف عندما يكون صغار القراد أكثر نشاطًا. [150]

الحيوانات المضيفة تحرير

يمكن في بعض الأحيان تقليل مرض لايم وغيره من الأمراض التي تنقلها قراد الغزلان عن طريق الحد بشكل كبير من أعداد الغزلان التي يعتمد عليها القراد البالغ للتغذية والتكاثر. انخفضت حالات مرض لايم بعد استئصال الغزلان في جزيرة مونهيغان ، بولاية مين ، [151] وبعد مكافحة الغزلان في مومفورد كوف ، كونيتيكت. [152] من الجدير بالذكر أن القضاء على الغزلان قد يؤدي إلى زيادة مؤقتة في كثافة القراد. [153]

على سبيل المثال ، في الولايات المتحدة ، قد يؤدي تقليل أعداد الغزلان إلى مستويات من 8 إلى 10 لكل ميل مربع (من المستويات الحالية البالغة 60 غزالًا أو أكثر لكل ميل مربع في مناطق الدولة التي بها أعلى معدلات لمرض لايم) إلى تقليل أعداد القراد وتقليل انتشار مرض لايم وغيره من الأمراض التي تنقلها القراد. [154] ومع ذلك ، قد يكون من الصعب جدًا تنفيذ مثل هذا التخفيض الشديد في العديد من المناطق ، وقد تستمر الكثافة المنخفضة إلى المعتدلة من الغزلان أو غيرها من الثدييات الكبيرة المضيفة في إطعام القراد البالغ الكافي للحفاظ على كثافة اليرقات عند مستويات عالية. يمكن أن تسهم المكافحة البيطرية الروتينية لقراد الحيوانات الأليفة ، بما في ذلك الماشية ، عن طريق استخدام مبيدات القراد في تقليل تعرض البشر للقراد. [ بحاجة لمصدر ]

في أوروبا ، خزانات معروفة من بوريليا برغدورفيرية كانت 9 ثدييات صغيرة و 7 ثدييات متوسطة الحجم و 16 نوعًا من الطيور (بما في ذلك الجواسيس والطيور البحرية والدراج). [155] يبدو أن هذه الحيوانات تنقل اللولبيات إلى القراد وبالتالي تشارك في الدوران الطبيعي لبكتيريا B. burgdorferi في أوروبا. يشتبه أيضًا في وجود فأر المنزل بالإضافة إلى أنواع أخرى من القوارض الصغيرة ، خاصة في أوروبا الشرقية وروسيا. [155] "أنواع المستودعات التي تحتوي على معظم مسببات الأمراض هي أيل اليحمور الأوروبي كابريولوس كابريولوس [156] "لا يبدو أنه يعمل كمستودع رئيسي لبكتيريا B. burgdorferi"يعتقد Jaenson & amp al. (1992) [157] (مضيف غير كفء لـ ب. بورجدورفيري وفيروس TBE) ولكنه مهم لتغذية القراد ، [158] مثل الغزلان الحمراء والخنازير البرية (سوس سكروفا) ، [159] فيها واحد ريكتسيا وثلاثة بوريليا تم التعرف على الأنواع "، [156] ذات مخاطر عالية من العدوى المرافقة في اليحمور. [160] ومع ذلك ، في 2000s ، في رو الغزلان في أوروبا"تم تحديد نوعين من الريكتسيا ونوعين من بوريليا". [159]

تحرير التطعيم

لقاح مأشوب ضد مرض لايم ، يعتمد على بروتين السطح الخارجي A (ospA) من ب. بورجدورفيريتم تطويره بواسطة SmithKline Beecham. في التجارب السريرية التي شملت أكثر من 10000 شخص ، وجد أن اللقاح ، المسمى LYMErix ، يمنح مناعة وقائية بوريليا في 76٪ من البالغين و 100٪ من الأطفال يعانون فقط من آثار ضائرة خفيفة أو متوسطة وعابرة. [161] تمت الموافقة على LYMErix على أساس هذه التجارب من قبل إدارة الغذاء والدواء (FDA) في 21 ديسمبر 1998. [161] بحاجة لمصدر ]

بعد الموافقة على اللقاح ، كان دخوله في الممارسة السريرية بطيئًا لعدة أسباب ، بما في ذلك تكلفته ، والتي لم يتم سدادها في كثير من الأحيان من قبل شركات التأمين. [162] بعد ذلك ، أفاد المئات من متلقي اللقاح بأنهم قد طوروا مناعة ذاتية وآثار جانبية أخرى. وبدعم من بعض مجموعات المناصرة ، تم رفع عدد من الدعاوى القضائية الجماعية ضد شركة جلاكسو سميث كلاين ، بدعوى أن اللقاح تسبب في حدوث هذه المشكلات الصحية. تم التحقيق في هذه الادعاءات من قبل إدارة الأغذية والعقاقير ومراكز السيطرة على الأمراض ، والتي لم تجد أي صلة بين اللقاح وشكاوى المناعة الذاتية. [163]

على الرغم من عدم وجود دليل على أن الشكاوى كانت بسبب اللقاح ، فقد تراجعت المبيعات وتم سحب LYMErix من السوق الأمريكية بواسطة GlaxoSmithKline في فبراير 2002 ، [164] في إطار التغطية الإعلامية السلبية والمخاوف من الآثار الجانبية للقاح. [163] [165] تم وصف مصير LYMErix في الأدبيات الطبية على أنه "قصة تحذيرية" [165] افتتاحية في طبيعة سجية استشهد بسحب LYMErix كمثال "فيه مخاوف عامة لا أساس لها من الضغوط تضع ضغوطًا على مطوري اللقاحات التي تتجاوز اعتبارات السلامة المعقولة". [22] قال المطور الأصلي للقاح OspA في معهد ماكس بلانك طبيعة سجية: "هذا يوضح فقط كيف يمكن أن يكون العالم غير عقلاني. لم يكن هناك مبرر علمي لسحب لقاح OspA الأول LYMErix." [163]

تمت صياغة اللقاحات واعتمادها للوقاية من مرض لايم في الكلاب. تتوفر حاليًا ثلاثة لقاحات لداء لايم. يحتوي LymeVax ، الذي صاغته مختبرات Fort Dodge ، على لولبيات ميتة سليمة تعرض المضيف للكائن الحي. Galaxy Lyme ، لقاح Intervet-Schering-Plough ، يستهدف البروتينات OspC و OspA. تقتل الأجسام المضادة لـ OspC أيًا من البكتيريا التي لم تقتلها الأجسام المضادة لـ OspA. يولد Canine Recombinant Lyme ، الذي صاغه Merial ، أجسامًا مضادة ضد بروتين OspA ، لذا فإن القراد الذي يتغذى على كلب مُلقح يسحب الدم المليء بالأجسام المضادة لـ OspA ، والتي تقتل اللولبيات في أمعاء القراد قبل أن تنتقل إلى الكلب. [166]

مُنحت VLA15 لقاحًا سداسي التكافؤ (OspA) قائمًا على البروتين على أساس الوحدة الفرعية تسمية المسار السريع من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية في عام 2017 مما سيسمح بمزيد من الدراسة. [167]

المضادات الحيوية هي العلاج الأساسي. [2] [24] يعتمد الأسلوب المحدد لاستخدامها على الفرد المصاب ومرحلة المرض. [24] بالنسبة لمعظم الأشخاص المصابين بعدوى موضعية مبكرة ، يوصى على نطاق واسع بإعطاء الدوكسيسيكلين عن طريق الفم كخيار أول ، حيث إنه فعال ليس فقط ضد بوريليا البكتيريا ولكن أيضًا مجموعة متنوعة من الأمراض الأخرى التي يحملها القراد. [24] يجب على الأشخاص الذين يتناولون الدوكسيسيكلين تجنب التعرض لأشعة الشمس بسبب زيادة خطر الإصابة بحروق الشمس. [31] يُمنع استخدام الدوكسيسيكلين للأطفال الذين تقل أعمارهم عن ثماني سنوات والنساء الحوامل أو المرضعات [24] بدائل الدوكسيسيكلين هي أموكسيسيلين وسيفوروكسيم أكسيتيل وأزيثروميسين. [24] ينصح باستخدام أزيثروميسين فقط في حالة عدم تحمل المضادات الحيوية الأخرى. [31] العلاج القياسي لالتهاب النسيج الخلوي ، سيفاليكسين ، غير مفيد لمرض لايم. [31] عندما يكون من غير الواضح ما إذا كان الطفح الجلدي ناتجًا عن مرض لايم أو التهاب النسيج الخلوي ، فإن IDSA يوصي بالعلاج باستخدام سيفوروكسيم أو أموكسيسيلين / حمض الكلافولانيك ، لأنهما فعالان ضد كلا العدوى. [31] قد يعاني الأفراد المصابون بعدوى لايم المبكرة أو المتأخرة من أمراض قلبية مصحوبة بأعراض أو التهاب مفاصل لايم أو أعراض عصبية مثل شلل الوجه أو اعتلال الجذور أو التهاب السحايا أو اعتلال الأعصاب المحيطية. [24] يوصى بإعطاء سيفترياكسون في الوريد كخيار أول في هذه الحالات. [24] يتوفر سيفوتاكسيم ودوكسيسيكلين كبدائل. [24]

تتراوح نظم العلاج لمرض لايم من 14 يومًا في المرض الموضعي المبكر ، إلى 14-21 يومًا في المرض المنتشر المبكر إلى 14-28 يومًا في المرض المنتشر المتأخر. [168] المضاعفات العصبية لمرض لايم يمكن علاجها بالدوكسيسيكلين حيث يمكن تناوله عن طريق الفم وبتكلفة أقل ، على الرغم من أن الدليل على الفعالية في أمريكا الشمالية غير مباشر فقط. [114] في حالة الفشل ، توصي الدلائل الإرشادية بإعادة العلاج باستخدام سيفترياكسون عن طريق الحقن. [114] بعد عدة أشهر من علاج التهاب المفاصل في لايم ، إذا استمر تورم المفاصل أو عاد ، يمكن اعتبار المضادات الحيوية عن طريق الوريد مفضلة لإعادة المعالجة في حالة ضعف الاستجابة للمضادات الحيوية عن طريق الفم. [24] [31] بخلاف ذلك ، لا يُنصح باستخدام نظام مضاد حيوي مطول يستمر لأكثر من 28 يومًا حيث لا يوجد دليل يثبت فعاليته. [24] [169] قد ترتفع مستويات الأجسام المضادة IgM و IgG لسنوات حتى بعد العلاج الناجح بالمضادات الحيوية. [24] نظرًا لأن مستويات الأجسام المضادة لا تشير إلى نجاح العلاج ، لا ينصح باختبارها. [24]

قد يتم حل شلل الوجه دون علاج ، ومع ذلك ، يوصى بالعلاج بالمضادات الحيوية لوقف مضاعفات لايم الأخرى. [31] لا يُنصح باستخدام الكورتيكوستيرويدات عندما يحدث شلل الوجه بسبب مرض لايم. [36] في الأشخاص الذين يعانون من شلل الوجه ، يوصى بالاستخدام المتكرر للدموع الاصطناعية أثناء الاستيقاظ ، جنبًا إلى جنب مع المرهم واللصقة أو لصق العين بشريط لاصق أثناء النوم. [36] [170]

يحتاج حوالي ثلث الأشخاص المصابين بالتهاب القلب في لايم إلى جهاز تنظيم ضربات القلب مؤقتًا حتى يتم حل خلل التوصيل القلبي لديهم ، ويحتاج 21٪ إلى دخول المستشفى. [38] لا ينبغي علاج التهاب القلب في لايم بالكورتيكوستيرويدات. [38]

يجب أن يحد الأشخاص المصابون بالتهاب المفاصل في لايم من مستوى نشاطهم البدني لتجنب إتلاف المفاصل المصابة ، وفي حالة العرج يجب استخدام العكازات. [171] يمكن علاج الألم المصاحب لمرض لايم بالعقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية). [31] لا ينصح بحقن المفاصل بالكورتيكوستيرويد في حالة التهاب المفاصل في لايم الذي يتم علاجه بالمضادات الحيوية. [31] [171] الأشخاص المصابون بالتهاب مفاصل لايم يعالجون بالمضادات الحيوية عن طريق الوريد أو شهرين من المضادات الحيوية عن طريق الفم والذين يستمرون في تورم المفاصل بعد شهرين من العلاج ولديهم اختبار تفاعل البوليميراز المتسلسل السلبي لبوريليا DNA في السائل الزليلي يقال إنهم مصابون بالمضادات الحيوية المقاومة لايم التهاب المفاصل هذا أكثر شيوعًا بعد الإصابة بسلالات بوريليا معينة في الأشخاص الذين لديهم خصائص وراثية ومناعية معينة. [31] [171] يمكن علاج التهاب مفاصل لايم بالمضادات الحيوية المقاومة للأعراض باستخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية أو الأدوية المضادة للروماتيزم المعدلة للمرض (DMARDs) أو استئصال الغشاء المفصلي بالمنظار. [31] يوصى بالعلاج الطبيعي للبالغين بعد حل التهاب المفاصل في لايم. [171]

يجب إخطار الأشخاص الذين يتلقون العلاج بأن العدوى ممكنة وكيفية الوقاية منها. [109]

العلامة الأولى النموذجية لمرض لايم ، الطفح الجلدي الحمامي المهاجرة (EM) ، تزول في غضون عدة أسابيع حتى بدون علاج. [2] ومع ذلك ، عند الأشخاص غير المعالجين ، غالبًا ما تنتشر العدوى إلى الجهاز العصبي أو القلب أو المفاصل ، مما قد يتسبب في تلف دائم لأنسجة الجسم. [31]

الأشخاص الذين يتلقون العلاج بالمضادات الحيوية الموصى بها في غضون عدة أيام من ظهور طفح جلدي مبدئي لديهم احتمالات أفضل. [107] قد لا يكون التعافي كليًا أو فوريًا. تزداد النسبة المئوية للأشخاص الذين يحققون الشفاء التام في الولايات المتحدة من حوالي 64-71٪ في نهاية علاج الطفح الجلدي الكهرومغناطيسي إلى حوالي 84-90٪ بعد 30 شهرًا من النسب المئوية الأعلى في أوروبا. [172] [173] فشل العلاج ، أي استمرار ظهور العلامات الأصلية أو ظهور علامات جديدة للمرض ، يحدث فقط في عدد قليل من الناس. [172] يعتبر الأشخاص الباقون قد شُفيوا لكنهم يستمرون في الشعور بأعراض ذاتية ، على سبيل المثال آلام المفاصل أو العضلات أو التعب. [174] عادة ما تكون هذه الأعراض خفيفة وغير مسببة للإعاقة. [174]

الأشخاص الذين يعالجون فقط بعد مظاهر الجهاز العصبي للمرض قد ينتهي بهم الأمر بعجز عصبي موضوعي ، بالإضافة إلى الأعراض الذاتية. [31] في أوروبا ، في المتوسط ​​من 32 إلى 33 شهرًا بعد ظهور أعراض لايم الأولية لدى الأشخاص الذين عولجوا في الغالب بالدوكسيسيكلين 200 مجم لمدة 14-21 يومًا ، كانت النسبة المئوية للأشخاص الذين يعانون من الأعراض المزمنة أعلى بكثير بين أولئك الذين تم تشخيص إصابتهم بداء البورونات العصبية (50٪) من أولئك الذين يعانون من طفح جلدي فقط (16 ٪). [175] في دراسة أوروبية أخرى ، بعد 5 سنوات من علاج داء العصيات العصبية ، كانت الأعراض المزمنة أقل شيوعًا بين الأطفال (15٪) من البالغين (30٪) ، وفي الأخير كانت أقل شيوعًا بين أولئك الذين عولجوا في غضون 30 يومًا من الأعراض الأولى (16٪) من أولئك الذين عولجوا لاحقًا (39٪) من بين أولئك الذين يعانون من أعراض طويلة الأمد ، كان 54٪ لديهم قيود على الأنشطة اليومية و 19٪ كانوا في إجازة مرضية أو عاجزين. [176]

تشير بعض البيانات إلى أن حوالي 90٪ من حالات شلل الوجه في لايم المعالجة بالمضادات الحيوية تتعافى تمامًا لمدة 24 يومًا بعد ظهورها ، بينما يتعافى معظم البقية مع وجود شذوذ خفيف فقط.[177] [178] ومع ذلك ، في أوروبا ، كان 41٪ من الأشخاص الذين عولجوا من شلل الوجه يعانون من أعراض أخرى طويلة الأمد عند المتابعة حتى 6 أشهر بعد ذلك ، بما في ذلك 28٪ يعانون من التنميل أو تغير الإحساس و 14٪ يعانون من مشاكل التعب أو التركيز. [178] يرتبط الشلل في جانبي الوجه بوقت أسوأ وأطول للشفاء. [177] [178] تشير البيانات التاريخية إلى أن الأشخاص الذين لم يتم علاجهم من شلل الوجه يتعافون بنفس المعدل تقريبًا ، ولكن 88٪ منهم يعانون من التهاب لايم لاحقًا. [177] [179] أظهرت أبحاث أخرى أن الحركة الحركية (الحركة اللاإرادية لعضلة الوجه عندما يتم تحريك عضلة أخرى طواعية) يمكن أن تصبح واضحة فقط بعد 6-12 شهرًا من ظهور شلل الوجه ، حيث تنمو الأعصاب التالفة وتتصل أحيانًا بشكل غير صحيح عضلات. [١٨٠] يرتبط التحفيز العضلي باستخدام الكورتيكوستيرويد. [180] في المتابعة طويلة المدى ، لا يتعافى 16-23٪ من حالات شلل الوجه في لايم تمامًا. [180]

في أوروبا ، عولج حوالي ربع الأشخاص المصابين بمتلازمة بانوارث (اعتلال الجذور في لايم والتهاب السحايا الليمفاوي) باستخدام سيفترياكسون في الوريد لمدة 14 يومًا ، ما متوسطه 30 يومًا بعد ظهور الأعراض الأولى بعد 3-6 أشهر بسبب الاستجابة السريرية غير المرضية أو الهدف المستمر علامات العدوى في السائل الدماغي النخاعي بعد 12 شهرًا ، و 64٪ تعافوا تمامًا ، و 31٪ لديهم أعراض خفيفة أو غير متكررة لا تعيقهم ولا تتطلب استخدامًا منتظمًا للمسكنات ، و 5٪ لديهم أعراض تؤدي إلى إعاقة أو تتطلب استخدامًا كبيرًا للمسكنات. [35] أكثر الأعراض المزمنة شيوعًا هي الصداع ، والتعب ، وتغير الإحساس ، وآلام المفاصل ، واضطرابات الذاكرة ، والشعور بالضيق ، والألم الجذري ، واضطرابات النوم ، وآلام العضلات ، واضطرابات التركيز. تضمنت الأعراض المزمنة المعوقة شلل الوجه واضطرابات أخرى في الحركة. [35]

يميل التعافي من داء البورليات العصبية المتأخر إلى أن يستغرق وقتًا أطول ويكون أقل اكتمالًا مما هو عليه في وقت مبكر من داء الأورام العصبية ، وربما يكون ذلك بسبب تلف عصبي لا رجعة فيه. [31]

يتطور حوالي نصف الأشخاص المصابين بالتهاب القلب في لايم إلى كتلة القلب الكاملة ، ولكن عادةً ما يتم حلها في غضون أسبوع. [38] تشوهات أخرى في التوصيل القلبي في لايم تختفي عادة في غضون 6 أسابيع. [38] حوالي 94٪ من الأشخاص يتعافون تمامًا ، لكن 5٪ يحتاجون إلى جهاز تنظيم ضربات القلب الدائم وينتهي الأمر بنسبة 1٪ بإحصار القلب المستمر (قد تكون النسبة الفعلية أعلى بسبب الحالات غير المعترف بها). [38] عادة ما تكون مضاعفات لايم لعضلة القلب خفيفة وذاتية الشفاء. [38] ومع ذلك ، في بعض الحالات يمكن أن يكون التهاب القلب في لايم قاتلاً. [38]

تعتبر العلاجات بالمضادات الحيوية الموصى بها فعالة في حوالي 90٪ من حالات التهاب المفاصل في لايم ، على الرغم من أن الأمر قد يستغرق عدة أشهر حتى يتم حل الالتهاب وغالبًا ما تكون الجولة الثانية من المضادات الحيوية ضرورية. [31] التهاب مفاصل لايم المضاد للمضادات الحيوية يتحلل في نهاية المطاف ، عادة في غضون 9-14 شهرًا (من 4 أشهر إلى 4 سنوات) يمكن للأدوية المعدلة وراثيًا أو استئصال الغشاء المفصلي تسريع الشفاء. [171]

إعادة العدوى ليس من غير المألوف. في دراسة أمريكية ، 6-11٪ من الأشخاص الذين عولجوا من طفح جلدي كهرومغناطيسي أصيبوا بطفح جلدي آخر في غضون 30 شهرًا. [172] عادة ما يكون الطفح الجلدي الثاني بسبب عدوى بسلالة مختلفة من بوريليا. [181]

يُقال إن الأشخاص الذين يعانون من أعراض ذاتية غير محددة مثل التعب وآلام المفاصل والعضلات أو الصعوبات الإدراكية لأكثر من ستة أشهر بعد العلاج الموصى به لمرض لايم يعانون من متلازمة داء لايم بعد العلاج. اعتبارًا من عام 2016 ، لم يكن سبب الأعراض المزمنة معروفًا ، تدار الحالة بشكل عام بشكل مشابه للألم العضلي الليفي أو متلازمة التعب المزمن. [182]

تحرير أفريقيا

في شمال إفريقيا ، B. burgdorferi sensu lato تم التعرف عليها في المغرب والجزائر ومصر وتونس. [184] [185] [186]

مرض لايم في أفريقيا جنوب الصحراء غير معروف حاليًا ، لكن الأدلة تشير إلى أنه قد يصيب البشر في هذه المنطقة. إن وفرة العوائل وناقلات القراد من شأنه أن يساعد في إنشاء عدوى لايم في إفريقيا. [187] في شرق إفريقيا ، تم الإبلاغ عن حالتين من مرض لايم في كينيا. [188]

تحرير آسيا

B. burgdorferi sensu latoتم العثور على القراد المصاب بشكل متكرر في اليابان ، وكذلك في شمال غرب الصين ونيبال وتايلاند وأقصى شرق روسيا. [189] [190] بوريليا تم عزله أيضًا في منغوليا. [191]

تحرير أوروبا

في أوروبا ، يحدث داء لايم بسبب الإصابة بواحد أو أكثر من الجينات الأوروبية المسببة للأمراض من الفصيلة اللولبية. B. burgdorferi sensu lato، تنتقل بشكل رئيسي عن طريق القراد Ixodes ricinus. [192] حالات B. burgdorferi sensu latoتم العثور على القراد المصاب في الغالب في وسط أوروبا ، لا سيما في سلوفينيا والنمسا ، ولكن تم عزله في كل بلد تقريبًا في القارة. [193] عدد الحالات في جنوب أوروبا ، مثل إيطاليا والبرتغال ، أقل بكثير. [194]

تحرير المملكة المتحدة

في المملكة المتحدة ، ارتفع عدد الحالات المؤكدة مختبريًا لمرض لايم بشكل مطرد منذ تقديم الإبلاغ الطوعي في عام 1986 [195] عندما تم تسجيل 68 حالة في المملكة المتحدة وجمهورية أيرلندا مجتمعين. [196] في المملكة المتحدة كان هناك 23 حالة مؤكدة في عام 1988 و 19 حالة في عام 1990 ، [197] ولكن 973 في عام 2009 [195] و 953 في عام 2010. [198] تظهر الأرقام المؤقتة للأرباع الثلاثة الأولى من عام 2011 زيادة بنسبة 26٪ في نفس الفترة من عام 2010. [199]

ومع ذلك ، يُعتقد أن العدد الفعلي للحالات أعلى بكثير مما هو مقترح في الأرقام المذكورة أعلاه ، مع تقدير وكالة حماية الصحة في المملكة المتحدة أن هناك ما بين 2000 و 3000 حالة سنويًا ، [198] (بمتوسط ​​حوالي 15 ٪ من الإصابات المكتسبة في الخارج [195]) ، بينما يعتقد الدكتور داريل هو ين ، مدير المختبر الإسكتلندي للتوكسوبلازما المرجعي وخدمة اختبار مرض لايم الوطنية ، أن عدد الحالات المؤكدة يجب أن يتضاعف بـ 10 "لأخذ في الاعتبار الخطأ الحالات المشخصة ، الاختبارات تعطي نتائج خاطئة ، الأشخاص الذين لم يتم فحصهم ، الأشخاص المصابون ولكن لا تظهر عليهم الأعراض ، عدم الإخطار والمصابين الذين لا يستشيرون الطبيب ". [200] [201]

على الرغم من أن مرض لايم (عدوى بوريليا بورجدورفيري) هو مرض يجب الإبلاغ عنه في اسكتلندا [202] منذ يناير 1990 [203] والذي يجب الإبلاغ عنه بناءً على الاشتباه السريري ، فمن المعتقد أن العديد من الأطباء العامين غير مدركين لهذا الشرط. [204] تم تقديم التقارير الإلزامية ، التي تقتصر على نتائج الاختبارات المعملية فقط ، في جميع أنحاء المملكة المتحدة في أكتوبر 2010 ، بموجب لوائح حماية الصحة (الإخطار) لعام 2010. [195]

على الرغم من وجود عدد أكبر من حالات مرض لايم في نيو فورست ، سالزبوري بلين ، إكسمور ، ساوث داونز ، أجزاء من ويلتشير وبيركشاير ، ثيتفورد فورست [205] والساحل الغربي وجزر اسكتلندا [206] يُصاب القراد بالعدوى منتشر ، ويمكن العثور عليه حتى في حدائق لندن. [197] [207] وجد تقرير عام 1989 أن 25٪ من عمال الغابات في نيو فورست كانوا إيجابيين المصل ، كما كان بين 2٪ و 4-5٪ من السكان المحليين العامين في المنطقة. [208] [209]

أشارت الاختبارات التي أجريت على كلاب الحيوانات الأليفة ، التي أجريت في جميع أنحاء البلاد في عام 2009 ، إلى أن حوالي 2.5 ٪ من القراد في المملكة المتحدة قد يكون مصابًا ، وهو أعلى بكثير مما كان يعتقد سابقًا. [210] [211] من المعتقد أن الاحتباس الحراري قد يؤدي إلى زيادة نشاط القراد في المستقبل ، بالإضافة إلى زيادة مقدار الوقت الذي يقضيه الناس في الحدائق العامة ، وبالتالي زيادة خطر الإصابة. [212]

تحرير أمريكا الشمالية

فحصت العديد من الدراسات في أمريكا الشمالية الارتباطات البيئية والبيئية لعدد الأشخاص المصابين بمرض لايم. دراسة عام 2005 باستخدام نمذجة ملاءمة المناخ I. كتفي من المتوقع أن يتسبب تغير المناخ في زيادة إجمالية قدرها 213٪ في موائل ناقلات الأمراض المناسبة بحلول عام 2080 ، مع توسعات باتجاه الشمال في كندا ، وزيادة الملاءمة في وسط الولايات المتحدة ، وانخفاض الموائل المناسبة وتراجع النواقل في جنوب الولايات المتحدة. من الدراسات المنشورة خلصت إلى أن وجود الغابات أو مناطق الغابات كان المتغير الوحيد الذي زاد باستمرار من خطر الإصابة بمرض لايم بينما أظهرت المتغيرات البيئية الأخرى القليل من التوافق أو عدم التوافق بين الدراسات. [214] جادل المؤلفون بأن العوامل التي تؤثر على كثافة القراد والمخاطر البشرية بين المواقع لا تزال غير مفهومة جيدًا ، وأنه يجب إجراء الدراسات المستقبلية على فترات زمنية أطول ، وتصبح أكثر توحيدًا عبر المناطق ، وتضم المعرفة الحالية لبيئة مرض لايم الإقليمية. [214]

كندا تحرير

بسبب تغير المناخ ، توسعت مجموعة القراد القادرة على حمل مرض لايم من منطقة محدودة في أونتاريو لتشمل مناطق جنوب كيبيك ومانيتوبا وشمال أونتاريو وجنوب نيو برونزويك وجنوب غرب نوفا سكوتيا وأجزاء محدودة من ساسكاتشوان وألبرتا ، مثل وكذلك كولومبيا البريطانية. تم الإبلاغ عن حالات في أقصى الشرق مثل جزيرة نيوفاوندلاند. [106] [215] [216] [217] تنبؤ قائم على النموذج من قبل لايتون وآخرون. (2012) يشير إلى أن نطاق I. كتفي سوف يتوسع القراد في كندا بمقدار 46 كم / سنة خلال العقد المقبل ، مع ارتفاع درجات الحرارة المناخية باعتباره المحرك الرئيسي لزيادة سرعة الانتشار. [218]

تحرير المكسيك

تقترح دراسة عام 2007 بوريليا برغدورفيرية العدوى مستوطنة في المكسيك ، من أربع حالات تم الإبلاغ عنها بين عامي 1999 و 2000. [219]

تحرير الولايات المتحدة

في كل عام ، يتم الإبلاغ عن ما يقرب من 30000 حالة جديدة إلى مركز السيطرة على الأمراض ، ومع ذلك ، فمن المحتمل أن يكون هذا الرقم أقل من الواقع. يجري مركز السيطرة على الأمراض حاليًا بحثًا حول تقييم وتشخيص المرض وتشير النتائج الأولية إلى أن عدد الحالات الجديدة يبلغ حوالي 300000. [220] [221]

مرض لايم هو أكثر الأمراض التي تنقلها القراد شيوعًا في أمريكا الشمالية وأوروبا ، وأحد الأمراض المعدية الأسرع نموًا في الولايات المتحدة. من الحالات التي تم الإبلاغ عنها إلى مركز السيطرة على الأمراض في الولايات المتحدة ، تبلغ نسبة الإصابة بمرض لايم 7.9 حالة لكل 100.000 شخص. في الولايات العشر حيث يكون مرض لايم أكثر شيوعًا ، كان المتوسط ​​31.6 حالة لكل 100000 شخص لعام 2005. [222] [223] [224]

على الرغم من الإبلاغ عن مرض لايم في جميع الولايات [220] [225] ، فإن 99٪ من جميع الحالات المبلغ عنها محصورة في خمس مناطق جغرافية فقط (نيو إنجلاند ، وسط المحيط الأطلسي ، شرق-شمال وسط ، جنوب المحيط الأطلسي ، وغرب شمال وسطى ). [٢٢٦] يتم استخدام إرشادات تعريف حالة CDC Lyme الجديدة لعام 2011 لتحديد حالات المراقبة المؤكدة لـ CDC. [227]

اعتبارًا من يناير 2008 ، يعطي مركز السيطرة على الأمراض وزنًا متساويًا للأدلة المختبرية من 1) ثقافة إيجابية لـ ب. بورجدورفيري 2) اختبار من مستويين (فحص ELISA وتأكيد لطخة غربية) أو 3) لطخة غربية IgG أحادية الطبقة (عدوى قديمة). [228] سابقًا ، لم يتضمن مركز السيطرة على الأمراض (CDC) سوى الأدلة المختبرية بناءً على (1) و (2) في تعريف حالة المراقبة. يتضمن تعريف الحالة الآن استخدام لطخة ويسترن بدون شاشة ELISA سابقة. [228]

يتزايد عدد حالات المرض المبلغ عنها ، وكذلك المناطق الموبوءة في أمريكا الشمالية. على سبيل المثال، B. burgdorferi sensu lato كان يُعتقد سابقًا أنه يعوق قدرته على الحفاظ عليه في دورة enzootic في كاليفورنيا ، لأنه كان من المفترض أن عدد السحالي الكبيرة سيقلل من عدد الأشخاص المتضررين من ب. بورجدورفيري في مجموعات القراد المحلية ، أصبح هذا موضع تساؤل منذ ذلك الحين ، حيث أشارت بعض الأدلة إلى أن السحالي يمكن أن تصاب بالعدوى. [229]

باستثناء دراسة واحدة في أوروبا ، [230] تستند الكثير من البيانات التي تشير إلى وجود السحالي إلى اكتشاف الحمض النووي للولبيات ولم تثبت أن السحالي قادرة على إصابة القراد الذي يتغذى عليها. [229] [231] [232] [233] كما تشير بعض التجارب إلى أن السحالي مقاومة للعدوى بوريليا، يبدو من المحتمل أن مشاركتهم في دورة enzootic أكثر تعقيدًا ومخصصة للأنواع. [70]

في حين ب. بورجدورفيري هو الأكثر ارتباطًا بالقراد الذي تستضيفه الغزلان ذات الذيل الأبيض والفئران بيضاء القدمين ، بوريليا أفزيلي يتم اكتشافه بشكل متكرر في قراد ناقل تغذية القوارض ، و بوريليا غاريني و بوريليا فاليزيانا يبدو أنه مرتبط بالطيور. تعتبر كل من القوارض والطيور مضيفين مؤهلين للخزانات B. burgdorferi بالمعنى الضيق. قد تحدد مقاومة الأنواع الجينية من اللوالب اللولبية لمرض لايم للأنشطة الجراثيم للمسار التكميلي البديل للأنواع المضيفة المختلفة ارتباط مضيف المستودع. [ بحاجة لمصدر ]

قد توجد العديد من الظروف المتشابهة ولكن المتميزة على ما يبدو ، والتي تسببها أنواع أو أنواع فرعية مختلفة من بوريليا في أمريكا الشمالية. شرط مقيد إقليميًا قد يكون مرتبطًا بـ بوريليا العدوى هي مرض الطفح الجلدي المصاحب للقراد الجنوبي (STARI) ، المعروف أيضًا باسم مرض الماجستير. Amblyomma americanum، المعروف باسم علامة النجمة الوحيدة ، يُعرف بأنه الناقل الأساسي لـ STARI. في بعض أجزاء التوزيع الجغرافي لـ STARI ، يكون مرض لايم نادرًا جدًا (على سبيل المثال ، أركنساس) ، لذلك يجب على الأشخاص في هذه المناطق الذين يعانون من أعراض شبيهة بأعراض لايم - خاصة إذا كانوا يتبعون لدغة من قراد وحيد النجمة - اعتبار STARI بمثابة إمكانية. وهي بشكل عام حالة أخف من مرض لايم وعادة ما تستجيب بشكل جيد للعلاج بالمضادات الحيوية. [234]

في السنوات الأخيرة ، كانت هناك من 5 إلى 10 حالات سنويًا لمرض مشابه لمرض لايم الذي يحدث في مونتانا. يحدث بشكل أساسي في الجيوب على طول نهر يلوستون في وسط مونتانا. لقد طور الناس طفح جلدي أحمر حول لدغة القراد يتبعه أسابيع من التعب والحمى. [225]

آثار مرض لايم قابلة للمقارنة بين الذكور والإناث. تتأثر مجموعة واسعة من الفئات العمرية ، على الرغم من أن عدد الحالات هو الأعلى بين 10 إلى 19 عامًا. لأسباب غير معروفة ، يعتبر داء لايم أكثر شيوعًا بين الآسيويين سبع مرات. [235]

تحرير أمريكا الجنوبية

في أمريكا الجنوبية ، يتزايد التعرف على الأمراض التي تنقلها القراد وحدوثها. في البرازيل ، تم التعرف على مرض يشبه مرض لايم يعرف بمتلازمة باجيو يوشيناري ، تسببه كائنات دقيقة لا تنتمي إلى B. burgdorferi sensu lato معقدة وينتقل عن طريق القراد من أمبليوما و ريسيفالوس أجناس. [236] أول حالة تم الإبلاغ عنها لـ BYS في البرازيل حدثت في عام 1992 في كوتيا ، ساو باولو. [237] B. burgdorferi بالمعنى الضيق تم تحديد المستضدات في الأشخاص في كولومبيا ، [238] وبوليفيا. [ بحاجة لمصدر ]

التاريخ التطوري بوريليا برغدورفيرية كان علم الوراثة موضوع الدراسات الحديثة. وجدت إحدى الدراسات أنه قبل إعادة التحريج التي صاحبت هجر المزارع بعد الاستعمار في نيو إنجلاند والهجرة الجماعية إلى منتصف الغرب التي حدثت خلال أوائل القرن التاسع عشر ، كان مرض لايم موجودًا منذ آلاف السنين في أمريكا وانتشر على طول مع مضيفي القراد من الشمال الشرقي إلى الغرب الأوسط. [239]

كتب جون جوسلين ، الذي زار نيو إنجلاند في عام 1638 ومرة ​​أخرى من عام 1663 إلى عام 1670 ، "هناك أعداد لا حصر لها من القراد المعلقة على الأدغال في فصل الصيف والتي ستلتصق بملابس الرجل وتتسلل إلى مؤخرته ، وتأكل نفسها في وقت قصير. جسد رجل. لقد رأيت جوارب أولئك الذين مروا عبر الغابة مغطاة بهم ". [240]

وهذا ما تؤكده أيضًا كتابات بيتر كالم ، عالم النبات السويدي الذي أرسله لينيوس إلى أمريكا ، والذي وجد غابات نيويورك "مليئة" بالقراد عندما زارها عام 1749. عندما تم تتبع رحلة كالم بعد 100 عام ، اختفت الغابات وربما أصبحت بكتيريا لايم معزولة في جيوب قليلة على طول الساحل الشمالي الشرقي وويسكونسن ومينيسوتا. [241]

ربما ظهر أول وصف تفصيلي لما يُعرف الآن بمرض لايم في كتابات جون ووكر بعد زيارة لجزيرة جورا (جزيرة الغزلان) قبالة الساحل الغربي لاسكتلندا في عام 1764. [242] وقدم وصفًا جيدًا لكليهما من أعراض مرض لايم (مع "ألم رائع [في] الأجزاء الداخلية من الأطراف") وناقل القراد نفسه ، والذي يصفه بأنه "دودة" بجسم "ذو لون ضارب إلى الحمرة و شكل مضغوط مع صف من الأقدام على كل جانب "يخترق الجلد". هاجر العديد من الأشخاص من هذه المنطقة من بريطانيا العظمى إلى أمريكا الشمالية بين عام 1717 ونهاية القرن الثامن عشر. [ بحاجة لمصدر ]

تم العثور على فحص عينات المتحف المحفوظة بوريليا الحمض النووي في المصاب Ixodes ricinus القراد من ألمانيا الذي يعود تاريخه إلى عام 1884 ، ومن فأر مصاب من كيب كود توفي عام 1894. [241] كشف تشريح جثة أوتزي الرجل الجليدي عام 2010 ، وهو مومياء عمرها 5300 عام ، عن وجود تسلسل الحمض النووي لـ بوريليا برغدورفيرية مما جعله أول إنسان معروف مصاب بمرض لايم. [243]

وصفت الدراسات الأوروبية المبكرة لما يعرف الآن بمرض لايم مظاهره الجلدية. تعود الدراسة الأولى إلى عام 1883 في بريسلاو بألمانيا (الآن فروتسواف ، بولندا) ، حيث وصف الطبيب ألفريد بوخوالد رجلاً عانى لمدة 16 عامًا من اضطراب جلدي تنكسي يُعرف الآن باسم التهاب الجلد الضموري المزمن. [244]

في مؤتمر بحثي عام 1909 ، قدم طبيب الأمراض الجلدية السويدي أرفيد أفزيليوس دراسة حول آفة متوسعة تشبه الحلقة لاحظها في امرأة مسنة بعد لدغة قراد الغنم. سمى الآفة الحمامي المهاجرة. [244] تم وصف حالة الجلد المعروفة الآن باسم ورم الغدد الليمفاوية borrelial lymphocytoma لأول مرة في عام 1911. [245]

كان التاريخ الحديث للفهم الطبي للمرض ، بما في ذلك أسبابه وتشخيصه وعلاجه ، صعبًا. [246]

تم التعرف على المشاكل العصبية التي تعقب لدغات القراد ابتداءً من عشرينيات القرن الماضي. وصف الطبيبان الفرنسيان جارين وبوجادو مزارعًا مصابًا بالتهاب جذر حسي مؤلم مصحوبًا بالتهاب السحايا الخفيف بعد لدغة القراد. كما لوحظ وجود طفح جلدي كبير على شكل حلقة ، على الرغم من أن الأطباء لم يربطوه بالتهاب السحايا. في عام 1930 ، كان طبيب الأمراض الجلدية السويدي سفين هيلرستروم أول من اقترح EM وكانت الأعراض العصبية بعد لدغة القراد ذات صلة. [247] في الأربعينيات من القرن الماضي ، وصف طبيب الأعصاب الألماني ألفريد بانوارث عدة حالات من التهاب السحايا الليمفاوي المزمن والتهاب الغدد الليمفاوية المتعدد ، وبعضها كان مصحوبًا بآفات جلدية حمامية.

يعتقد كارل لينهوف ، الذي عمل في معهد كارولينسكا في السويد ، أن العديد من الأمراض الجلدية ناتجة عن اللولبيات. في عام 1948 ، استخدم صبغة خاصة لرصد ما يعتقد أنه اللولبيات في أنواع مختلفة من الآفات الجلدية ، بما في ذلك EM. [248] على الرغم من أن استنتاجاته تبين فيما بعد أنها خاطئة ، إلا أن الاهتمام بدراسة اللولبيات قد انطلق. في عام 1949 ، كان نيلز تيريسون ، الذي عمل أيضًا في معهد كارولينسكا ، أول من عالج ACA بالبنسلين. [249] في الخمسينيات من القرن الماضي ، تم التعرف على العلاقة بين لدغة القراد والورم الليمفاوي و EM ومتلازمة بانوارث في جميع أنحاء أوروبا مما أدى إلى انتشار استخدام البنسلين في العلاج في أوروبا. [250] [251]

في عام 1970 ، تعرّف طبيب الأمراض الجلدية في ولاية ويسكونسن ، ويدعى رودولف سكريمينتي ، على آفة EM في شخص ما بعد أن استدعى ورقة كتبها هيلرستروم أعيد طبعها في مجلة علمية أمريكية في عام 1950.كانت هذه أول حالة موثقة من EM في الولايات المتحدة. بناءً على الأدبيات الأوروبية ، عالج الشخص بالبنسلين. [252]

لم يتم التعرف على المتلازمة الكاملة المعروفة الآن باسم مرض لايم حتى تم التعرف على مجموعة من الحالات التي كان يعتقد في الأصل أنها التهاب المفاصل الروماتويدي الأحداث في ثلاث مدن في جنوب شرق ولاية كونيتيكت في عام 1975 ، بما في ذلك مدينتي لايم وأولد لايم ، والتي أعطت المرض اسمه الشائع. [253] تم التحقيق في هذا من قبل الطبيبين ديفيد سندمان وألين ستير من دائرة الاستخبارات الوبائية ، وآخرين من جامعة ييل ، بما في ذلك ستيفن مالاويستا ، الذي يُنسب إليه الفضل في اكتشاف المرض. [254] أدى الاعتراف بأن الناس في الولايات المتحدة مصابون بـ EM إلى الاعتراف بأن "التهاب المفاصل في لايم" كان أحد مظاهر نفس الحالة المنقولة بالقراد المعروفة في أوروبا. [255]

قبل عام 1976 ، كانت عناصر B. burgdorferi sensu lato كانت تسمى العدوى أو تُعرف باسم التهاب السحايا الذي ينقله القراد ، ومتلازمة غارين-بوجادوكس ، ومتلازمة بانوارث ، ومرض أفيليوس ، [256] وحمى ركبة مونتوك أو حمى قراد الأغنام. منذ عام 1976 ، يُشار إلى المرض غالبًا بمرض لايم ، [257] [258] داء لايم أو ببساطة داء لايم. [259] [260]

في عام 1980 ، Steere ، وآخرون.بدأ اختبار أنظمة المضادات الحيوية لدى البالغين المصابين بمرض لايم. [261] في نفس العام ، زود عالم الأوبئة بولاية نيويورك ، خورخي بيناخ ، ويلي بورغدورفر ، الباحث في مختبر روكي ماونتن البيولوجي ، بمجموعات من I. dammini [كتفي] من جزيرة شيلتر ، نيويورك ، وهي منطقة مستوطنة معروفة في لايم كجزء من التحقيق المستمر في حمى روكي ماونتين المبقعة. عند فحص القراد بحثًا عن الريكتسيا ، لاحظ بورغدورفر وجود "لولبيات ملطخة بشكل رديء ، وطويلة نوعًا ما ، وملفوفة بشكل غير منتظم". كشف الفحص الإضافي عن وجود اللولبيات في 60٪ من القراد. عزا بورغدورفر الفضل في إلمامه بالأدب الأوروبي لإدراكه أن اللولبيات قد تكون "السبب الذي طال انتظاره لمرض ECM و Lyme." زوده Benach بمزيد من القراد من جزيرة المأوى والأمصال من الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بمرض لايم. قدم الباحث في مركز العلوم الصحية بجامعة تكساس ، آلان بربور ، "خبرته في الثقافة والتوصيف المناعي للكائن الحي". أكد بورجدورفر في وقت لاحق اكتشافه من خلال عزل ، من المصابين بمرض لايم ، اللولبيات المتطابقة لتلك الموجودة في القراد. [262] في يونيو 1982 ، نشر النتائج التي توصل إليها في مجلة Science ، وتم تسمية اللولبية بوريليا برغدورفيرية تكريما له. [263]

بعد تحديد ب. بورجدورفيري كعامل مسبب لمرض لايم ، تم اختيار المضادات الحيوية للاختبار ، بالاسترشاد في المختبر الحساسيات للمضادات الحيوية ، بما في ذلك المضادات الحيوية التتراسيكلين ، الأموكسيسيلين ، سيفوروكسيم أكسيتيل ، البنسلين الوريدي والعضلي والسيفترياكسون الوريدي. [264] [265] كانت آلية انتقال القراد أيضًا موضوع الكثير من النقاش. ب. بورجدورفيري تم التعرف على اللولبيات في لعاب القراد عام 1987 ، مما يؤكد الفرضية القائلة بأن الانتقال حدث عن طريق الغدد اللعابية للقراد. [266]

يمكن أن يكون التحضر والعوامل البشرية الأخرى متورطة في انتشار مرض لايم إلى البشر. في العديد من المناطق ، أدى التوسع في أحياء الضواحي إلى إزالة تدريجية للغابات في المناطق المشجرة المحيطة وزيادة الاتصال الحدودي بين البشر والمناطق كثيفة القراد. أدى التوسع البشري أيضًا إلى تقليل الحيوانات المفترسة التي تصطاد الغزلان وكذلك الفئران والسنجاب وغيرها من القوارض الصغيرة - الخزانات الأولية لمرض لايم. نتيجة لزيادة الاتصال البشري مع المضيف والناقل ، زاد احتمال انتقال المرض بشكل كبير. [267] [268] يدرس الباحثون الروابط المحتملة بين الاحتباس الحراري وانتشار الأمراض المنقولة بالنواقل ، بما في ذلك مرض لايم. [269]

تحرير الجدل

مصطلح "مرض لايم المزمن" مثير للجدل وغير معترف به في الأدبيات الطبية ، [270] وتنصح معظم السلطات الطبية بعدم العلاج طويل الأمد بالمضادات الحيوية لمرض لايم. [31] [114] [271] أظهرت الدراسات أن معظم الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بـ "مرض لايم المزمن" إما ليس لديهم دليل موضوعي على الإصابة السابقة أو الحالية بـ ب. بورجدورفيري أو هم الأشخاص الذين يجب تصنيفهم على أنهم يعانون من متلازمة داء لايم بعد العلاج (PTLDS) ، والتي تُعرَّف على أنها أعراض غير محددة مستمرة أو متكررة (مثل التعب ، وآلام العضلات والعظام ، والشكاوى المعرفية) لدى شخص عولج سابقًا من مرض لايم . [272]

ثقافة البوب ​​تحرير

الفيلم الوثائقي لعام 2008 تحت جلدنا أثار الجدل بسبب الترويج لـ "مرض لايم المزمن". [273]

تشتهر فرقة الروك الأمريكية المستقلة تايفون بوجود العديد من الأغاني التي تشير أو تتعلق مباشرة بمرض لايم. [274] يقود الفرقة المغني وكاتب الأغاني كايل مورتون ، الذي عانى من مضاعفات خطيرة من المرض خلال معظم فترة شبابه. [275]

تعتبر الوقاية من مرض لايم خطوة مهمة في الحفاظ على سلامة الكلاب في المناطق الموبوءة. يتوفر التثقيف الوقائي وعدد من التدابير الوقائية. أولاً ، بالنسبة لمالكي الكلاب الذين يعيشون بالقرب من المناطق الموبوءة بالقراد أو الذين يترددون عليها في كثير من الأحيان ، فإن التطعيمات الروتينية لكلابهم هي خطوة مهمة. [276]

إجراء وقائي مهم آخر هو استخدام المبيدات الحشرية الثابتة ، مثل المبيدات الموضعية أو المبيدات الحشرية التي تحتوي على ثلاثي آزابينتاديين (أميتراز) ، أو فينيل بيرازول (فيبرونيل) ، أو بيرمثرين (بيريثرويد). [277] تستهدف مبيدات القراد هذه في المقام الأول المراحل البالغة من القراد الحامل لايم وتقليل عدد القراد النشط في البيئة. [276] تتوفر تركيبات هذه المكونات في مجموعة متنوعة من الأشكال الموضعية ، بما في ذلك البقع ، والبخاخات ، والمساحيق ، والأطواق المشبعة ، والمحاليل ، والشامبو. [277]

يعد فحص الكلب بحثًا عن القراد بعد تواجده في منطقة موبوءة بالقراد إجراءً وقائيًا مهمًا يجب اتخاذه في الوقاية من مرض لايم. تشمل النقاط الرئيسية التي يجب فحصها الرأس والرقبة والأذنين. [278]

في الكلاب ، قد يؤدي التشخيص الخطير طويل الأمد إلى مرض الكبيبات ، [279] وهو فئة من تلف الكلى الذي قد يسبب أمراض الكلى المزمنة. [166] قد تعاني الكلاب أيضًا من مرض مزمن في المفاصل إذا تُرك المرض دون علاج. ومع ذلك ، فإن غالبية حالات مرض لايم في الكلاب تؤدي إلى الشفاء التام مع العلاج بالمضادات الحيوية ، وأحيانًا بدونه. [280] [ مطلوب التحقق ] في حالات نادرة ، يمكن أن يكون مرض لايم قاتلًا لكل من البشر والكلاب. [281]

يمكن أن يصيب مرض لايم الغزلان أيضًا. قراد الشتاء الذي أثر على سكان الموظ في القرن الحادي والعشرين ليس ناقلًا لـ Lyme. [282]

في الولايات المتحدة ، دعمت المعاهد الوطنية للصحة الأبحاث في الثبات البكتيري. [283]


من المرجح أن تزداد الأمراض المنقولة عن طريق القراد ، كما يقول مسؤولو NIAID

هذا هو قراد الغزلان المحتقن ، أو Ixodes scapularis ، وهو نوع من القراد يمكن أن ينقل مرض لايم.

هذا هو قراد الغزلان المحتقن ، أو Ixodes scapularis ، وهو نوع من القراد يمكن أن ينقل مرض لايم.

ارتفع معدل الإصابة بالعدوى المنقولة بالقراد في الولايات المتحدة بشكل كبير خلال العقد الماضي. لذلك ، من الضروري أن يقوم مسؤولو الصحة العامة والعلماء ببناء فهم قوي للإمراض وتصميم تشخيصات محسنة وتطوير لقاحات وقائية ، وفقًا لتعليق جديد في نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين من كبار العلماء في المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية (NIAID) ، وهو جزء من المعاهد الوطنية للصحة (NIH).

تسبب البكتيريا معظم الأمراض المنقولة بالقراد في الولايات المتحدة ، ويمثل مرض لايم غالبية الحالات المبلغ عنها (82 بالمائة). اللولبية بوريليا برغدورفيرية هو السبب الرئيسي لمرض لايم في أمريكا الشمالية ، وهو يحمله القراد ذو الجسم الصلب الذي يتغذى بعد ذلك على الثدييات الأصغر ، مثل الفئران البيضاء القدمين ، والحيوانات الأكبر حجمًا ، مثل الغزلان ذات الذيل الأبيض. على الرغم من وجود العديد من العوامل المحتملة التي تساهم في زيادة حدوث مرض لايم في الولايات المتحدة ، إلا أن كثافات القراد الأكبر ونطاقها الجغرافي المتوسع قد لعبت دورًا رئيسيًا ، كما كتب المؤلفون. على سبيل المثال ، ملف Ixodes scapularis تم اكتشاف القراد ، وهو المصدر الرئيسي لمرض لايم في شمال شرق الولايات المتحدة ، في ما يقرب من 50 في المائة من المقاطعات بحلول عام 2015 عما تم الإبلاغ عنه سابقًا في عام 1996. على الرغم من أن معظم حالات مرض لايم يتم علاجها بنجاح بالمضادات الحيوية ، إلا أن 10 إلى 20 في المائة أبلغ المرضى عن أعراض طويلة الأمد بعد العلاج الفعال بمضادات الميكروبات. يحتاج العلماء إلى فهم أفضل لهذه المراضة المزمنة ، كما لاحظ المؤلفون.

تتزايد أيضًا حالات العدوى بالفيروسات التي تنقلها القراد ويمكن أن تسبب مرضًا خطيرًا وتؤدي إلى الوفاة. على سبيل المثال ، يتسبب فيروس بواسان (POWV) ، المعترف به في عام 1958 ، في مرض حموي يمكن أن يتبعه حالات عصبية تقدمية وشديدة ، مما يؤدي إلى وفاة 10 إلى 15 في المائة من الحالات وأعراض طويلة الأمد في ما يصل إلى 70 في المائة من الحالات. الناجين. تم الإبلاغ عن 20 حالة فقط من حالات عدوى POWV في الولايات المتحدة قبل عام 2006 ، وتم الإبلاغ عن 99 حالة بين عامي 2006 و 2016.

وفقًا للمؤلفين ، لا يتم الإبلاغ عن عبء الصحة العامة الناجم عن مرض القراد. على سبيل المثال ، أبلغت المراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والوقاية منها (CDC) عن ما يقرب من 30000 حالة من مرض لايم سنويًا في الولايات المتحدة ، لكنها تقدر أن الحدوث الحقيقي هو 10 أضعاف هذا الرقم. وفقًا للمؤلفين ، يرجع هذا جزئيًا إلى قيود المراقبة الحالية للأمراض المنقولة بالقراد ، فضلاً عن التشخيصات الحالية ، والتي قد تكون غير دقيقة في بعض الحالات وغير قادرة على التعرف على مسببات الأمراض الجديدة المنقولة بالقراد عند ظهورها. دفعت هذه القيود الباحثين إلى استكشاف تشخيصات جديدة ومبتكرة باستخدام منصات مختلفة قد توفر فائدة سريرية في المستقبل.

كتب المؤلفون أنه من الأهمية بمكان أيضًا أن يطور العلماء لقاحات للوقاية من الأمراض. تم تطوير لقاح للحماية من مرض لايم سابقًا ، ولكن تم سحبه من السوق ولم يعد متاحًا. يمكن أن تشمل التدابير الوقائية المستقبلية لقاحات مصممة خصيصًا لخلق استجابة مناعية لمسببات الأمراض ، أو لاستهداف مسببات الأمراض داخل القراد التي تحملها.

من خلال تركيز البحث على وبائيات الأمراض المنقولة بالقراد ، وتحسين التشخيص ، وإيجاد علاجات جديدة وتطوير لقاحات وقائية ، قد يكون مسؤولو الصحة العامة والباحثون قادرين على وقف التهديد المتزايد الذي تشكله هذه الأمراض. في غضون ذلك ، يقترح المؤلفون ، على مقدمي الرعاية الصحية أن ينصحوا مرضاهم باستخدام تقنيات الوقاية الأساسية: ارتداء طارد الحشرات ، وارتداء سراويل طويلة عند المشي في الغابة أو العمل في الهواء الطلق ، والتحقق من وجود القراد.

مقالة - سلعة:
CI Paules و HD Marston و ME Bloom و AS Fauci. الأمراض التي تنقلها القراد - مواجهة تهديد متزايد. نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين DOI: 10.1056 / NEJMp1807870 (2018).


الاستنتاجات ووجهات النظر

ب. بورجدورفيري تنتج عددًا من المنتجات التي تسمح لها بالاستعمار والاستمرار في مضيفيها من الثدييات والقراد. على الرغم من أن وظائف قليلة فقط ب. بورجدورفيري تم تحديد المنتجات بوضوح ، وبعضها (مثل OspC) مطلوبة للبكتيريا لتنجو من الهجوم الأولي للجهاز المناعي الفطري للثدييات ، بينما يساهم البعض الآخر (مثل VlsE) في مقاومة الاستجابة المناعية المكتسبة اللاحقة. العوامل البكتيرية مثل RpoS و RpoN هي مكونات من إشارات شلالات تنظم التعبير الجيني للبقاء في ظروف بيئية مختلفة. مع التقنيات الجينية القوية المتاحة الآن لمعالجة اللولبيات ، والفأر ، وحتى القراد ، بدأت التفاعلات بين هؤلاء الثلاثة التي تؤدي إلى العدوى والمرض في الظهور.


شاهد الفيديو: Review of Diagnosis. Addiction Counselor Exam Review (يونيو 2022).