معلومة

كيف يدخل السكر إلى الخلايا العصبية إذا لم يستخدموا الأنسولين؟

كيف يدخل السكر إلى الخلايا العصبية إذا لم يستخدموا الأنسولين؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

سمعت في مكان ما أنه على عكس الخلايا الأخرى ، لا تستخدم الخلايا العصبية الأنسولين للحصول على إمدادات السكر.

لماذا هذا؟

ما هي الآلية البديلة؟ أفترض أن السكر لا يمكن أن يدخل الخلية فقط دون أي نوع من المساعدة من البروتين ، هل هذا صحيح؟


لا يتدخل الأنسولين بشكل مباشر في امتصاص السكر. يعمل على تسريع امتصاص السكر عن طريق تنظيم ناقلات الجلوكوز وتنشيط تكوين الجليكوجين.

تحتوي الخلايا العصبية على العديد من ناقلات الجلوكوز بما في ذلك GLUT1 و GLUT3 المسؤولة عن امتصاص الجلوكوز.

علاوة على ذلك ، فإن الأنسولين باعتباره جزيء الغدد الصماء له تأثيرات في جميع أنحاء الجسم بما في ذلك الخلايا العصبية. لذلك لا تحتاج الخلايا العصبية إلى إفراز الأنسولين.


معظم الخلايا غير ذاتية التغذية غير قادرة على إنتاج الجلوكوز الحر لأنها تفتقر إلى التعبير عن الجلوكوز 6 فوسفاتيز ، وبالتالي فهي تشارك فقط في امتصاص الجلوكوز وتقويضه. عادة ما يتم إنتاجه فقط في خلايا الكبد ، في حالات الصيام ، تكون الأنسجة الأخرى مثل الأمعاء والعضلات والدماغ والكلى قادرة على إنتاج الجلوكوز بعد تنشيط عملية استحداث السكر.

في خميرة الخميرة يتم نقل الجلوكوز من خلال الانتشار الميسر. [1] تنحدر بروتينات النقل بشكل أساسي من عائلة Hxt ، ولكن تم التعرف على العديد من ناقلات أخرى. [2]

اسم الخصائص ملحوظات
Snf3 جهاز استشعار انخفاض الجلوكوز يتم كبحه بواسطة مثبط مستوى التعبير المنخفض للجلوكوز لـ Hxt6
Rgt2 مستوى التعبير المنخفض لمستشعر الجلوكوز المرتفع
Hxt1 كم: 100 ملم ، [3] 129-107 ملم [1] ناقل جلوكوز منخفض الانجذاب ناتج عن ارتفاع مستوى الجلوكوز
Hxt2 كم = 1.5 [1] - 10 ملم [3] ناقل الجلوكوز المرتفع / المتوسط ​​المتقارب الناجم عن انخفاض مستوى الجلوكوز [3]
Hxt3 Vm = 18.5 ، Kd = 0.078 ، كم = 28.6 / 34.2 [1] - 60 ملم [3] ناقل جلوكوز منخفض الانجذاب [3]
Hxt4 Vm = 12.0 ، Kd = 0.049 ، كم = 6.2 [1] ناقل جلوكوز متوسط ​​الانجذاب [3]
Hxt5 كم = 10 ملم [4] تقارب معتدل للجلوكوز. وفيرة خلال المرحلة الثابتة ، وظروف التبويض وانخفاض الجلوكوز. قمع النسخ بواسطة الجلوكوز. [4]
Hxt6 Vm = 11.4 ، Kd = 0.029 ، كم = 0.9 / 14 ، [1] 1.5 ملم [3] تقارب عالي للجلوكوز [3]
Hxt7 Vm = 11.7 ، Kd = 0.039 ، كم = 1.3 ، 1.9 ، [1] 1.5 ملم [3] تقارب عالي للجلوكوز [3]
Hxt8 مستوى التعبير المنخفض [3]
Hxt9 تشارك في مقاومة الأدوية متعددة الاتجاهات [3]
Hxt11 تشارك في مقاومة الأدوية متعددة الاتجاهات [3]
جال 2 Vm = 17.5 ، Kd = 0.043 ، كم = 1.5 ، 1.6 [1] تقارب عالي للجالاكتوز [3]

GLUTs عبارة عن بروتينات غشائية متكاملة تحتوي على 12 حلزونة ممتدة للغشاء مع تعرض كل من النهايات الأمينية والكربوكسيلية على الجانب السيتوبلازمي من غشاء البلازما. تنقل بروتينات GLUT الجلوكوز والسداسيات ذات الصلة وفقًا لنموذج التشكل البديل ، [5] [6] [7] والذي يتنبأ بأن الناقل يعرض موقع ارتباط ركيزة واحد إما نحو الخارج أو داخل الخلية. يؤدي ارتباط الجلوكوز إلى موقع ما إلى حدوث تغيير توافقي مرتبط بالنقل ، ويطلق الجلوكوز إلى الجانب الآخر من الغشاء. مواقع ربط الجلوكوز الداخلية والخارجية ، على ما يبدو ، تقع في المقاطع الغشائية 9 ، 10 ، 11 [8] أيضًا ، يمكن أن يكون شكل DLS الموجود في مقطع الغشاء السابع متورطًا في اختيار وتقارب الركيزة المنقولة. [9] [10]

أنواع تحرير

يلعب كل شكل إسوي لناقل الجلوكوز دورًا محددًا في استقلاب الجلوكوز الذي يحدده نمط تعبير الأنسجة وخصوصية الركيزة وحركية النقل والتعبير المنظم في ظروف فسيولوجية مختلفة. [11] حتى الآن ، تم تحديد 14 عضوًا في GLUT / SLC2. [12] على أساس أوجه التشابه في التسلسل ، تم تقسيم عائلة GLUT إلى ثلاث فئات فرعية.

الفئة الأولى تحرير

تشتمل الفئة الأولى على ناقلات الجلوكوز ذات المواصفات الجيدة GLUT1-GLUT4. [13]

اسم توزيع ملحوظات
GLUT1 ينتشر على نطاق واسع في أنسجة الجنين. في البالغين ، يتم التعبير عنه بأعلى مستويات في كريات الدم الحمراء وكذلك في الخلايا البطانية للأنسجة الحاجزة مثل الحاجز الدموي الدماغي. ومع ذلك ، فهو مسؤول عن انخفاض مستوى امتصاص الجلوكوز الأساسي المطلوب للحفاظ على التنفس في جميع الخلايا. تزداد المستويات في أغشية الخلايا عن طريق انخفاض مستويات الجلوكوز وانخفاض مستويات الجلوكوز المتزايدة. يتم تنظيم تعبير GLUT1 في العديد من الأورام.
GLUT2 هو ناقل ثنائي الاتجاه ، يسمح بتدفق الجلوكوز في اتجاهين. يتم التعبير عنها بواسطة الخلايا الأنبوبية الكلوية وخلايا الكبد وخلايا بيتا البنكرياسية. كما أنه موجود في الغشاء الجانبي للأمعاء الدقيقة. ثنائية الاتجاه مطلوبة في خلايا الكبد لامتصاص الجلوكوز من أجل تحلل السكر وتكوين الجليكوجين ، وإطلاق الجلوكوز أثناء استحداث السكر. في خلايا بيتا البنكرياس ، يلزم تدفق الجلوكوز الحر حتى تتمكن البيئة داخل الخلايا لهذه الخلايا من قياس مستويات الجلوكوز في الدم بدقة. يتم نقل جميع السكريات الأحادية الثلاثة (الجلوكوز والجالاكتوز والفركتوز) من الخلية المخاطية المعوية إلى الدورة الدموية في البوابة بواسطة GLUT2. هو شكل إسوي عالي التردد ومنخفض التقارب. [12]
GLUT3 يتم التعبير عنه في الغالب في الخلايا العصبية (حيث يُعتقد أنه الشكل الإسوي لناقل الجلوكوز الرئيسي) وفي المشيمة. هو شكل إسوي عالي التقارب ، مما يسمح له بالانتقال حتى في أوقات انخفاض تركيزات الجلوكوز.
غلوت 4 يتم التعبير عنها في الأنسجة الدهنية والعضلات المخططة (العضلات الهيكلية وعضلة القلب). هو ناقل الجلوكوز الذي ينظمه الأنسولين. مسؤول عن تخزين الجلوكوز المنظم بالأنسولين.
غلوت 14 معبر عنها في الخصيتين تشابه GLUT3 [12]

تحرير الفصول الثاني / الثالث

    (SLC2A5) ، ناقل الفركتوز في الخلايا المعوية (SLC2A7) ، الموجود في الأمعاء الدقيقة والغليظة ، [12] ينقل الجلوكوز من الشبكة الإندوبلازمية [14] - (SLC2A9) (SLC2A11)

تم تحديد معظم أعضاء الفئتين الثانية والثالثة مؤخرًا في عمليات بحث التماثل لقواعد بيانات EST ومعلومات التسلسل التي توفرها مشاريع الجينوم المختلفة.

لا تزال وظيفة هذه الأشكال الإسوية لناقل الجلوكوز الجديد غير محددة بوضوح في الوقت الحاضر. العديد منها (GLUT6 ، GLUT8) مصنوعة من عناصر تساعد على الاحتفاظ بها داخل الخلايا وبالتالي تمنع نقل الجلوكوز. ما إذا كانت هناك آليات لتعزيز نقل سطح الخلية لهذه الناقلات غير معروف حتى الآن ، ولكن من الواضح أن الأنسولين لا يعزز نقل GLUT6 و GLUT8 لسطح الخلية.

اكتشاف تحرير نقل الصوديوم الجلوكوز

في آب / أغسطس 1960 ، في براغ ، قدم روبرت ك. كرين لأول مرة اكتشافه لنقل الجلوكوز الصوديوم كآلية لامتصاص الجلوكوز المعوي. [15] كان اكتشاف كرين للنقل المشترك هو أول اقتراح على الإطلاق لاقتران التدفق في علم الأحياء. [16] كان كرين في عام 1961 أول من صاغ مفهوم النقل المشترك لشرح النقل النشط. على وجه التحديد ، اقترح أن تراكم الجلوكوز في ظهارة الأمعاء عبر غشاء حدود الفرشاة [مرتبط] بنقل Na + عبر حدود الفرشاة. تم اختبار هذه الفرضية وتنقيحها وتمديدها بسرعة لتشمل النقل النشط لمجموعة متنوعة من الجزيئات والأيونات إلى كل نوع من أنواع الخلايا تقريبًا. [17]


تستخدم الخلايا السكريات للتواصل على المستوى الجزيئي

يتكون جسم الإنسان من 30 إلى 40 مليون خلية ، وهي شبكة كبيرة ومعقدة من خلايا الدم والخلايا العصبية والخلايا المتخصصة التي تتكون منها الأعضاء والأنسجة. حتى الآن ، أثبت اكتشاف الآليات التي تتحكم في الاتصال فيما بينها أنه يمثل تحديًا كبيرًا في مجال بيولوجيا الخلية.

يوفر البحث الذي قاده فيرجيل بيرسيك في قسم الكيمياء بجامعة بنسلفانيا ، بالتعاون مع أقسام الخلية وعلم الأحياء التطوري والبيولوجيا بالجامعة ، ومع جامعتي تمبل وآخن ، أداة جديدة لدراسة الخلايا الاصطناعية بتفاصيل مذهلة. أظهر بيرسيك وفريقه قيمة طريقتهم من خلال النظر في كيفية تأثير بنية الخلية على قدرتها على التواصل والتفاعل مع الخلايا والبروتينات الأخرى. وجدوا أن جزيئات السكر تلعب دورًا رئيسيًا في الاتصال الخلوي ، حيث تعمل بمثابة "القنوات" التي تستخدمها الخلايا والبروتينات للتحدث مع بعضها البعض. نشروا النتائج التي توصلوا إليها هذا الأسبوع في المجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم.

يقول بيرسيك: "في النهاية ، يدور هذا البحث حول فهم كيفية عمل أغشية الخلايا". "يحاول الناس فهم كيفية عمل الخلايا البشرية ، ولكن من الصعب جدًا القيام بذلك. فكل شيء في الخلية يشبه السائل ، وهذا يجعل من الصعب تحليلها بالطرق الروتينية."

استخدم علماء بيولوجيا الخلية الحيود تاريخيا لدراسة الخلايا. يتضمن هذا تفكيكها والتقاط صور على المستوى الذري للأجزاء الفردية ، مثل البروتينات. ومع ذلك ، فإن مشكلة هذا النهج هي أنه لا يسمح بدراسة الخلية ككل. تسمح الأساليب الأحدث مثل الفحص المجهري الفلوري للباحثين بدراسة خلايا كاملة ، لكن هذه الأدوات معقدة ولا توفر الرؤية عالية الدقة التي يمكن أن يحدثها الانعراج.

باستخدام الخلايا الاصطناعية المهندسة كنظام نموذجي ، اكتشف المؤلف الرئيسي سيزار رودريغيز إيمنيجر ، وهو عضو سابق في مجموعة بيرسيك ، الآن في آخن ، طريقة لدراسة أغشية الخلايا مباشرة باستخدام طريقة تسمى مجهر القوة الذرية. ينتج عن هذا النهج عمليات مسح عالية الدقة تكشف عن أشكال وهياكل بمقياس أقل من نانومتر ، أي ما يقرب من 10000 مرة أصغر من عرض شعرة الإنسان. ثم قامت مجموعة بيرسيك ببناء نموذج يحسب كيفية ارتباط الصور الهيكلية بوظيفة الخلية.

الدراسة هي أول مثال على طريقة تشبه الحيود يمكن إجراؤها على الخلايا الاصطناعية بالكامل. باستخدام هذه الطريقة الجديدة ، اكتشف فريق بيرسيك أن انخفاض تركيز السكريات على سطح غشاء الخلية أدى إلى زيادة التفاعل مع البروتينات على أغشية الخلايا الأخرى.

يتمثل أحد أهداف بيرسيك في معرفة كيفية التحكم في الاتصال من خلية إلى خلية ووظيفة الخلية ، والتي ترتبط بعمل مجموعته المستمر في إنشاء خلايا هجينة مكونة من أجزاء من الخلايا البشرية والبكتيرية. بينما كانت مجموعته تدرس محاكاة غشاء الخلية والأنظمة الهندسية منذ عام 2010 ، كان اكتشاف هذه الطريقة الجديدة الشبيهة بالحيود ، كما يصف بيرسيك ، "حادثًا محظوظًا".

يقول بيرسيك: "نتعامل مع المشكلات التي يقول آخرون إنه لا يوجد حل لها. لا يمكنك تحقيق اختراق كبير بين عشية وضحاها". "كل هؤلاء الأشخاص في فريقنا موهوبون ولديهم الآلات اللازمة لحل المشكلات المختلفة على طول الطريق التي تجمع القصة معًا."


كيف يدخل السكر إلى الخلايا العصبية إذا لم يستخدموا الأنسولين؟ - مادة الاحياء

استقلاب السكر هو العملية التي يتم من خلالها توفير الطاقة الموجودة في الأطعمة التي نتناولها كوقود للجسم. يمكن لخلايا الجسم و rsquos استخدام الجلوكوز مباشرة للحصول على الطاقة ، ويمكن لمعظم الخلايا أيضًا استخدام الأحماض الدهنية للحصول على الطاقة. يتم استقلاب الجلوكوز والفركتوز بشكل مختلف ، وعندما يتم استهلاكهما بكميات زائدة قد يكون لهما آثار مختلفة على الصحة.

بالنظر إلى الجلوكوز أولاً & ndash عند تناول الطعام ، هناك ارتفاع مماثل وانخفاض لاحق في مستوى الجلوكوز في الدم ، حيث يتم امتصاص الجلوكوز من الجهاز الهضمي إلى الدم ثم يتم امتصاصه في الخلايا في الجسم.

يحفز الجلوكوز في الدم البنكرياس على إفراز الأنسولين ، والذي يؤدي بعد ذلك إلى امتصاص الجلوكوز من قبل الخلايا في الجسم (مثل خلايا العضلات) مما يؤدي إلى عودة الجلوكوز في الدم إلى مستوياته الأساسية. الأنسولين سيوقف حرق الدهون ويعزز حرق الجلوكوز كمصدر أساسي للوقود والجسم. ينتهي أي فائض من الجلوكوز بالتخزين كجليكوجين في العضلات ، ويمكن أيضًا تخزينه كدهن في الأنسجة الدهنية.

يتم أيضًا امتصاص الفركتوز في الدم من القناة الهضمية ، ولكن في هذه الحالة ، يعمل الكبد كعضو معالج مسبقًا يمكنه تحويل الفركتوز إلى جلوكوز أو دهون. يمكن للكبد أن يطلق الجلوكوز والدهون في الدم أو يخزنها على هيئة جليكوجين أو مستودعات للدهون ، والتي إذا تم تناول السكريات بكميات زائدة قد تؤدي إلى مرض الكبد الدهني وتزيد أيضًا من خطر الإصابة بمرض السكري وأمراض القلب والأوعية الدموية.

هناك أيضًا بعض تأثيرات التفاعل الملحوظة بين الجلوكوز والفركتوز ، حيث يمكّن الجلوكوز من امتصاص الفركتوز من الأمعاء ، بينما يمكن للفركتوز تسريع امتصاص الجلوكوز وتخزينه في الكبد.

إذا كان السكر يأتي مع الألياف المتأصلة فيه (كما هو الحال مع الفاكهة الكاملة) ، فلن يتم امتصاص ما يصل إلى 30٪ من هذا السكر. وبدلاً من ذلك ، سيتم استقلابه بواسطة الميكروبات الموجودة في الأمعاء ، مما قد يحسن التنوع الميكروبي ويساعد في الوقاية من الأمراض. ستعني الألياف أيضًا ارتفاعًا أبطأ في نسبة الجلوكوز في الدم ، والذي أظهر آثارًا صحية إيجابية.

من السهل الإفراط في تناول السكر

من السهل الإفراط في تناول السكر في العصائر والمشروبات الحلوة ، لأنها تحتوي في الغالب على الماء والسكر. يمكن أن يحتوي كوب واحد من عصير البرتقال على سكر مركز من خمسة أو ستة برتقالات كاملة. وفي حين أنه من السهل شرب هذا القدر من السكر ، فمن غير المرجح أن تأكل الكثير من البرتقال دفعة واحدة.

لا تجعلك المشروبات الغازية تشعر بالشبع بالسرعة التي تشعر بها الأطعمة. هذا يجعلها سهلة الاستهلاك. ويحتوي المشروب الغازي الصغير على تسع ملاعق صغيرة من السكر المضاف ، لذا فإن شرب كوب واحد فقط يمكن أن يعني أنك وصلت تقريبًا إلى الحد الأقصى الموصى به لك لهذا اليوم بأكمله.

مرض الكبد

مصطلح واسع يعني أي عملية جسدية يصاب فيها الكبد أو لا يعمل كما هو مفترض. في هذا الموقع ، نركز على أمراض الكبد التي يؤذي فيها النظام الغذائي الكبد

زيادة سكر

أي سكر مضاف في تحضير الأطعمة سواء على المائدة أو في المطبخ أو في مصنع التجهيز. قد يشمل ذلك السكروز وشراب الذرة عالي الفركتوز وغيرها.

السكرى

عادة ما يتم تقصيرها لمجرد مرض السكري. يطلق عليه أحيانًا سكري السكر. انظر إلى مرض السكري من النوع 1 والنوع 2 لمزيد من المعلومات

أحماض دهنية

نوع من الدهون في أجسامنا وطعامنا. يتم دمج ثلاثة أحماض دهنية مع مادة كيميائية أخرى تسمى الجلسرين لتشكيل الدهون الثلاثية.

السكريات

السكريات عبارة عن مواد كيميائية مصنوعة من الكربون والهيدروجين والأكسجين وتوجد بمذاق حلو وتوجد في الطعام. إنها جزء مهم مما نأكله ونشربه ومن أجسامنا. في هذا الموقع ، يستخدم السكر للإشارة إلى السكريات البسيطة (السكريات الأحادية) مثل الفركتوز أو الجلوكوز ، والسكريات الثنائية مثل سكر المائدة (السكروز). السكروز هو نوعان من السكريات البسيطة الملتصقة معًا على سبيل المثال (انظر سكر المائدة). السكريات هي نوع من الكربوهيدرات. الكربوهيدرات هي مصادر الطاقة لأجسامنا. تدخل السكريات إلى مجرى الدم بسرعة كبيرة بعد تناولها.

الجلوكوز

الجلوكوز هو السكر الذي نأكله. يوجد في النشا. إنه الوقود الرئيسي لأجسامنا. هو السكر الذي يتم قياسه عندما يكون لدينا فحص دم لقياس نسبة السكر في الدم.

البنكرياس

البنكرياس هو عضو داخلي يساعدنا على هضم طعامنا عن طريق صنع الأنسولين والمواد الكيميائية الأخرى.

إحدى المجموعات الرئيسية الثلاث من العناصر الغذائية التي نتناولها. يرتبط جزء كبير من هذا الموقع بالمشاكل المرتبطة بتخزين الدهون في الجسم بشكل كبير. كل غرام من الدهون ينتج 9 سعرات حرارية من الطاقة إذا حرقها الجسم كوقود. يمكن تخزين الدهون في أماكن كثيرة بالجسم. نعتقد عمومًا أن الدهون تحت الجلد (تحت الجلد) ، لكن الدهون التي قد تكون أكثر ضررًا لنا هي الدهون المخزنة في الكبد وحول أعضاء البطن (داخل الكبد والحشوية أو البطن أو داخل البطن)

الفركتوز

سكر نأكله. ويسمى أيضا سكر الفاكهة. يأتي معظم الفركتوز في السكروز (سكر المائدة ، سكر القصب ، سكر البنجر) ، أو من شراب الذرة عالي الفركتوز.

كبد

أكبر عضو داخلي. يزن حوالي ثلاثة إلى أربعة أرطال ويقع تحت الحافة السفلية للأضلاع على الجانب الأيمن. يساعدنا على هضم طعامنا وإزالة السموم من دمنا. كلمة "هيبات" تعني الكبد ، لذا فإن "سم الكبد" هو سم للكبد أو شيء يمكن أن يتسبب في تلف الكبد

الأنسولين

الأنسولين هو مرسال يتم إطلاقه من البنكرياس بعد تناول الطعام ، والذي ينقل الطاقة (الجلوكوز أو الدهون الثلاثية) من الدم إلى الخلايا الدهنية للتخزين. يُعطى الأنسولين لبعض الأشخاص المصابين بداء السكري لخفض مستوى الجلوكوز في الدم ، حيث يخرج من الدم ويدخل الخلية الدهنية للتخزين.

SugarScience هو المصدر المعتمد للمعلومات العلمية المسندة بالأدلة حول السكر وتأثيره على الصحة.


هضم السكريات الحقيقية والاصطناعية

عندما نأكل السكر ، ينتقل من الجهاز الهضمي إلى مجرى الدم ، مما يزيد من مستويات السكر في الدم. يقوم البنكرياس بوظيفة إفراز الهرمونات (مثل الأنسولين) في الدم لتنظيم مستويات السكر في الدم. يشبه البنكرياس مصنعًا يحول السكريات إلى شيء يمكن لأجسامنا استخدامه ، ويتباطأ المصنع عندما لا يمنحنا السكر أو التحلية الكثير من الطاقة. لا تؤدي المحليات الصناعية إلى زيادة مستويات السكر في الدم أو إنتاج الأنسولين ، مثل السكريات الحقيقية. يؤدي هذا إلى استجابة البنكرياس بشكل مختلف للسكريات الاصطناعية ، لأنها لا تمنح البنكرياس شيئًا تقريبًا للاستجابة لها. لذلك يمكن أن يؤدي استهلاك المحليات الصناعية إلى أداء غير طبيعي للبنكرياس ومستويات الأنسولين ، بالإضافة إلى تغييرات في الوظائف الأخرى التي تؤثر على عملية التمثيل الغذائي لدينا ، والتي قد تعرضنا لخطر الإصابة بالأمراض ذات الصلة مثل مرض السكري من النوع 2.

لدينا جميعًا كائنات دقيقة في أجهزتنا الهضمية تساعد في تكسير الطعام الذي نتناوله. معًا ، يطلق عليهم اسم ميكروبيوتا الأمعاء. تتفاعل بكتيريا الأمعاء بشكل مختلف مع المحليات الصناعية عن تفاعل السكر الحقيقي. تصبح هذه الكائنات أقل قدرة على تكسير السكريات الحقيقية كلما تعرضت للمُحليات الصناعية. أظهرت دراسة أجريت على الفئران أن استهلاك مُحلي صناعي أدى إلى تغيرات في ميكروبيوتا الأمعاء مما قلل من قدرة الفئران على هضم السكريات [5]. عدم القدرة على تكسير السكريات هو أمر سيء ، لأن هذا التغيير في الجراثيم يمكن أن يغير كمية العناصر الغذائية التي يمكن للأجسام أن تأخذها من الطعام الذي نتناوله. هذا يعني أننا قد لا نحصل على الفيتامينات والمعادن التي نحتاجها ، حتى عندما نأكل الأطعمة المناسبة.


لماذا يعتبر الأنسولين وليس الجلوكوز هو الأكثر أهمية بالنسبة لمرض السكري من النوع 2

أجرى الدكتور بنيامين بيكمان هذه المقارنة القوية خلال مؤتمر Metabolix السنوي الثاني. المؤتمر على الإنترنت هذا العام ، ولكن مقره في إسرائيل وهو مخصص لإصلاح الصحة الأيضية العالمية.

د. بنيامين بيكمان

الدكتور بيكمان خبير معروف على نطاق واسع في مقاومة الأنسولين. وهو أستاذ علم وظائف الأعضاء وعلم الأحياء النمائي في جامعة بريغهام يونغ. ناقش حديثه في Metabolix 2021 - "قلب التبديل: من مقاومة الأنسولين إلى مرض السكري" - التغييرات الدقيقة التي تحدث أثناء الانتقال من مجرد مقاومة الأنسولين ومقدمات السكري إلى مرض السكري من النوع 2 الكامل.

إنه ليس الخبير الأول الذي يشكك في استخدام الأنسولين الخارجي في المرضى الذين يعانون من T2D - د. طرحت مارييلا جلاندت ، إحدى المساهمات في ASweetLife وأحد منظمي مؤتمر Metabolix ، أسئلة مماثلة. مكانة الدكتور بيكمان & # 8217s في الميدان ، والجرأة في تقديمه ، تجعل ادعاءه ملحوظًا بشكل خاص.

نموذج مركزية الجلوكوز

وصف الدكتور بيكمان داء السكري من النوع الثاني بأنه "مرض مقاوم للأنسولين" يتم تعريفه وتشخيصه للأسف عن طريق قياس نسبة الجلوكوز في الدم بدلاً من مقاومة الأنسولين نفسها. ونتيجة لذلك ، يُنظر إلى الحالة بأكملها عادةً من خلال "نموذج مركزية الجلوكوز" ، وهو منظور خاطئ له عواقب وخيمة على ملايين الأشخاص الذين يعيشون معه.

"المشكلة هي أن القدرة المميتة الحقيقية لمرض السكري لا تعتمد على الجلوكوز. أنا لا أقول أن الجلوكوز غير ذي صلة ... لكن القاتلات الحقيقية هي مشتق من الأنسولين ".

تعتبر مقاومة الأنسولين ، السبب الجذري الأساسي لمرض السكري من النوع 2 ، أقل شيوعًا من جلوكوز الدم. يعتبر سكر الدم سريعًا وسهل القياس ، ويستخدم بشكل شبه عالمي لتقييم تطور المرض وفعالية علاجه. لذلك ، يستهدف العديد من الأطباء بشكل غير صحيح خفض نسبة الجلوكوز في الدم باعتباره الهدف النهائي للعلاج ، ويعطون الأولوية لخفض الجلوكوز "بأي ثمن". يعتبر الأنسولين أقوى علاج لخفض الجلوكوز. حتمًا ، ينتهي الأمر بالأطباء "بزيادة الأنسولين إلى المستويات الفسيولوجية الفائقة" ، مما يؤدي إلى خفض مستوى الجلوكوز على المدى القصير ، ولكنه يؤدي بشكل كبير إلى تفاقم الخلل الأساسي الذي أدى إلى الإصابة بمرض السكري في المقام الأول.

"العلاج بالأنسولين في مرضى السكري يجعل مقاومة الأنسولين أسوأ. عندما نعطي مريضًا مصابًا بداء السكري من النوع 2 ، فإننا نجعله أكثر بدانة ومرضًا مما كان عليه من قبل ".

مقاومة الأنسولين ومرض السكري

لسوء الحظ ، فإن نموذج مركزية الجلوكوز له عواقب في المراحل الأولى من تطور مرض السكري من النوع 2: "فشلنا في قياس الأنسولين نفسه يعني أننا نفشل في اكتشاف مقاومة الأنسولين في مراحله الأولى."

يتم تشخيص مرض السكري من النوع 2 في النهاية بعد ارتفاع مستويات الجلوكوز باستمرار. قد تكون هذه هي اللحظة الأولى التي يلاحظ فيها الطبيب مشاكل التمثيل الغذائي لدى المريض ، ولكن في الواقع ، فإن ارتفاع نسبة الجلوكوز في الدم ليس سوى واحدة من المراحل المتأخرة لتطور طويل للمرض. ربما كان المريض العادي الذي تم تشخيصه حديثًا بمرض T2D يعاني بالفعل من مقاومة الأنسولين المتزايدة ، وتأثيراته المتتالية ، لسنوات.

حتى قبل أن يصاب الشخص بمرض ما قبل السكري ، قد يكون لديه مستويات أنسولين أعلى من المعتاد ، وهي حالة لا يتم تحديدها تقريبًا أثناء الفحص الروتيني. بينما في هذه المرحلة المبكرة يكون الجسم قادرًا على إنتاج أنسولين إضافي للتعويض عن مقاومة الأنسولين ، فإن مستويات الأنسولين المرتفعة هذه ستسرع ببساطة من انخفاض حساسية الأنسولين. "أي منبه مستمر للخلية سينتج عنه مقاومة لهذا المنبه."

يؤكد الدكتور بيكمان أن مقاومة الأنسولين تبدأ في الخلايا الدهنية. تصبح الخلايا الدهنية المقاومة للأنسولين متضخمة ومكتظة ، وتبدأ في تسريب السيتوكينات والمواد الالتهابية الأخرى في جميع أنحاء الجسم. تنتشر مقاومة الأنسولين. بحلول الوقت الذي بدأت فيه مستويات الجلوكوز في الدم في الارتفاع ، "امتدت مقاومة الأنسولين إلى ثلاثة أنسجة أخرى: العضلات والكبد والبنكرياس."

عندما تبدأ هذه الأنسجة الجديدة في تطوير مقاومة الأنسولين ، يتطور المرض حقًا. تفقد العضلات ، "المستهلك الرئيسي للجلوكوز" ، قدرتها على امتصاص الجلوكوز في مجرى الدم. يبدأ الكبد ، الذي عادةً ما يخزن الجلوكوز في شكل جليكوجين ، في القيام بالعكس تمامًا ، حيث يطلق الجليكوجين عندما لا تكون هناك حاجة إليه. وفي البنكرياس ، عندما تصبح خلايا ألفا مقاومة للأنسولين ، فإنها تطلق شكلاً آخر من الجلوكوز المخزن ، الجلوكاجون. كل هذه الاختلالات لها نفس التأثير: لرفع مستوى السكر في الدم.

هذا الملخص بالكاد يخدش سطح ما يحدث. "تحتوي كل خلية حرفيًا على مستقبل للأنسولين" ، وسيبدأ عدد أكبر بكثير من الأنسجة المذكورة أعلاه في التعطل عند لمسها بمقاومة الأنسولين. خلاصة القول ، من وجهة نظر دكتور بيكمان ، هي أن السبب الرئيسي لمرض السكري من النوع 2 - وهو الشرط الضروري الوحيد الذي يطلق هذا التفاعل المتسلسل الطويل والمعقد بشكل لا يصدق - هو ارتفاع مستويات الأنسولين.

كيفية إصلاح مقاومة الأنسولين

"أعتقد بشدة أن أفضل طريقة لخفض مقاومة الأنسولين هي خفض الأنسولين نفسه."

يدعو الدكتور بيكمان إلى استخدام نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات لخفض مستويات الأنسولين بشكل طبيعي في الجسم. الكربوهيدرات هي إلى حد بعيد الحافز الوحيد الذي يحفز إنتاج الأنسولين بشكل موثوق ومثير. إن تناول كميات أقل من الكربوهيدرات يقلل ببساطة وعلى الفور من مستويات الأنسولين في جميع أنحاء الجسم.

وقد شارك في نتائج العديد من الدراسات التي تناولت الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات ضد الأنظمة الغذائية التقليدية منخفضة الدهون أو المقيدة بالسعرات الحرارية. في هذه التجارب ، أدى اتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات إلى تحسينات رائعة في كل من مستوى الأنسولين الصائم ومقاومة الأنسولين. لم يُظهر النظام الغذائي قليل الدسم مثل هذا النجاح ، وأحيانًا كان العكس تمامًا: "لقد عرفنا منذ أكثر من 30 عامًا أن النصائح الغذائية التقليدية لمرضى السكر قد تجعل الوضع أسوأ."

يشك الدكتور بيكمان في استخدام المستحضرات الصيدلانية لمرض السكري من النوع 2: "لا ينبغي أبدًا البحث عن عقار لحل مقاومة الأنسولين أو مرض السكري من النوع 2 ، في رأيي." يمكن أن يساعد الميتفورمين والأقراص المضادة للالتهابات ذات الجرعات المنخفضة (مثل الأسبرين) أيضًا في مرض السكري من النوع 2 ، ولكن "الميتفورمين له نصف فعالية فقط حتى استراتيجيات نمط الحياة المتواضعة".

كنا محظوظين بما يكفي لإجراء مقابلة مع الدكتور بيكمان العام الماضي عند إصدار كتابه ، لماذا نمرض ، ويمكنه التوصية بكتابه لمزيد من التفاصيل حول كيفية تأثير مقاومة الأنسولين على صحتنا ، وكيفية تجنبها.

روس ولين

روس ولين طاهي وكاتب مقيم في منطقة ميدكوست بولاية مين. قبل الانتقال إلى الشرق ، كان روس مخضرمًا في مطعم Bay Area ومشاهد الطعام الحرفية ، كما عمل أيضًا كمستشار لسلامة الأغذية. بصفته الشيف التنفيذي لشركة Belcampo Meat Co. ، ساعد روس في إطلاق جنون مرق العظام. منذ تشخيص إصابته بمرض السكري من النوع الأول في عام 2017 ، ركز على استكشاف إمكانات الطهي منخفضة الكربوهيدرات بشكل طبيعي.


الأنسولين والكبد

يتم إدخال قدر كبير من الجلوكوز الممتص في مجرى الدم في خلايا الكبد ، والمعروفة أيضًا باسم خلايا الكبد. تتحمل خلايا الكبد المسؤولية الأساسية عن تحويل الجلوكوز إلى شكل تخزينه ، وهو بوليمر طويل يعرف باسم الجليكوجين.

يؤثر الأنسولين على الكبد بعدة طرق. يتسبب في تنشيط هيكسوكيناز ، وهو إنزيم يعمل على فسفوريلات الجلوكوز بحيث يصبح غير قادر على مغادرة الخلايا. ينشط الأنسولين أيضًا إنزيمات أخرى ضرورية لتخزين الجليكوجين في الكبد. يطلق على اثنين من هذه الإنزيمات اسم الجليكوجين سينثيز و فسفوفركتوكيناز. الأنسولين في دوره العام على الكبد هو المسؤول عن تخزين الجلوكوز داخل الكبد.


كيف يعمل الأنسولين

الأنسولين هو هرمون تخزين الطاقة. بعد الوجبة ، تساعد الخلايا على استخدام الكربوهيدرات والدهون والبروتين حسب الحاجة ، وتخزين ما تبقى (بشكل أساسي على شكل دهون) في المستقبل. يقسم الجسم هذه العناصر الغذائية إلى جزيئات السكر وجزيئات الأحماض الأمينية وجزيئات الدهون على التوالي. يمكن للجسم أيضًا تخزين وإعادة تجميع هذه الجزيئات في أشكال أكثر تعقيدًا.

التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

ترتفع مستويات السكر في الدم عند تناول معظم الأطعمة ، لكنها ترتفع بسرعة أكبر وبشكل كبير مع الكربوهيدرات. يقوم الجهاز الهضمي بإطلاق الجلوكوز من الأطعمة ويتم امتصاص جزيئات الجلوكوز في مجرى الدم. تشير مستويات الجلوكوز المرتفعة إلى قيام البنكرياس بإفراز الأنسولين لإزالة الجلوكوز من مجرى الدم.

للقيام بذلك ، يرتبط الأنسولين بمستقبلات الأنسولين على سطح الخلايا ، ويعمل كمفتاح يفتح الخلايا لتلقي الجلوكوز. توجد مستقبلات الأنسولين في جميع أنسجة الجسم تقريبًا ، بما في ذلك خلايا العضلات والخلايا الدهنية.

تحتوي مستقبلات الأنسولين على مكونين رئيسيين - الجزء الخارجي والداخلي. يمتد الجزء الخارجي خارج الخلية ويرتبط بالأنسولين. ثم يرسل الجزء الداخلي إشارة إلى الخلية لخروج ناقلات الجلوكوز واستقبال الجلوكوز. مع انخفاض مستويات السكر في الدم والأنسولين ، تفرغ المستقبلات وتعود ناقلات الجلوكوز إلى الخلية.

عندما يعمل الجسم بشكل طبيعي ، يتم التخلص من الجلوكوز المشتق من الكربوهيدرات المبتلعة بسرعة من خلال هذه العملية. ومع ذلك ، في حالة عدم وجود الأنسولين أو وجود مستويات منخفضة جدًا من الأنسولين ، لا يحدث هذا ، مما يؤدي إلى استمرار ارتفاع مستويات السكر في الدم.

تنتج زيادة نسبة السكر في الدم أيضًا عندما لا تتمكن الخلايا من استخدام الأنسولين بشكل صحيح. يمكن أن تكون مقاومة الأنسولين بسبب مشكلة في شكل الأنسولين (منع ارتباط المستقبلات) ، أو عدم وجود ما يكفي من مستقبلات الأنسولين ، أو مشاكل الإشارات ، أو عدم عمل ناقلات الجلوكوز بشكل صحيح. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تحدث مقاومة الأنسولين نتيجة زيادة الدهون في الجسم.

التمثيل الغذائي للدهون

الأنسولين له تأثير كبير على التمثيل الغذائي للدهون. بعد تناول الوجبة ، يتسبب الأنسولين في تخزين الدهون "الزائدة" التي يتم تناولها والجلوكوز على شكل دهون لاستخدامها في المستقبل. يلعب الأنسولين أيضًا دورًا رئيسيًا في وظائف الكبد والخلايا الدهنية.

وظائف الكبد

الأنسولين يحفز تكوين وتخزين الجليكوجين من الجلوكوز. تؤدي مستويات الأنسولين المرتفعة إلى تشبع الكبد بالجليكوجين. عندما يحدث هذا ، يقاوم الكبد المزيد من التخزين.

بعد ذلك ، يتم استخدام الجلوكوز بدلاً من ذلك لإنتاج الأحماض الدهنية التي يتم تحويلها إلى بروتينات دهنية وإطلاقها في مجرى الدم. تتحلل إلى أحماض دهنية حرة وتستخدم في أنسجة أخرى. تستخدم بعض الأنسجة هذه لتكوين الدهون الثلاثية.

يوقف الأنسولين تكسير الدهون ويمنع تكسير الدهون الثلاثية إلى أحماض دهنية. عندما يدخل الجلوكوز إلى هذه الخلايا ، يمكن استخدامه لإنشاء مركب يسمى الجلسرين.

يمكن دمج الجلسرين مع الأحماض الدهنية الحرة الزائدة من الكبد لتكوين الدهون الثلاثية. هذا يمكن أن يسبب تراكم الدهون الثلاثية في الخلايا الدهنية.

التمثيل الغذائي للبروتين

الأنسولين يساعد الأحماض الأمينية في البروتين على دخول الخلايا. بدون إنتاج الأنسولين الكافي ، يتم إعاقة هذه العملية ، مما يجعل من الصعب بناء كتلة العضلات.

كما يجعل الأنسولين الخلايا أكثر تقبلاً للبوتاسيوم والمغنيسيوم والفوسفات. تساعد هذه المعادن ، المعروفة مجتمعة باسم الإلكتروليتات ، في توصيل الكهرباء داخل الجسم. وبذلك ، فإنهم يؤثرون على:

يمكن أن يتفاقم عدم توازن الكهارل بسبب ارتفاع مستويات السكر في الدم لأن هذا يمكن أن يسبب التبول المفرط (كثرة التبول) ، مما يجعلك تفقد المزيد من الماء والإلكتروليتات.


سكر الدم 101

لقد سمع معظمنا مصطلح سكر الدم مترابطًا بما يكفي لدرجة أننا نعتقد أننا نعرف ما يعنيه ، لكن القليل منا يفهم حقًا تعقيد النظام الذي يوفر إمدادات ثابتة من الوقود لخلايانا على مدار الساعة.

الحقائق الأساسية هي: جميع الحيوانات لديها كمية صغيرة من السكر البسيط يسمى الجلوكوز يطفو في مجرى الدم طوال الوقت. هذا السكر البسيط هو واحد من نوعين من أنواع الوقود التي يمكن لخلايا الجسم حرقها للحصول على الطاقة. والآخر سمين. على الرغم من أنك قد تأكل أحيانًا الجلوكوز النقي - يطلق عليه & quotdextrose & quot عندما يتم العثور عليه في قائمة المكونات على ملصق الطعام الأمريكي - إلا أن معظم الجلوكوز في الدم لا يأتي من تناول الجلوكوز. يتم إنتاجه عندما يكسر جهازك الهضمي الجزيئات الأكبر من السكريات المعقدة والنشا. تحتوي السكريات مثل تلك الموجودة في سكر المائدة وشراب الذرة والحليب والفواكه والنشويات الموجودة في الدقيق والبطاطس والأرز والفاصوليا على سلاسل من الجلوكوز مرتبطة ببعضها البعض. أثناء الهضم ، تكسر الإنزيمات هذه الروابط وتحرر جزيئات الجلوكوز التي يتم امتصاصها بعد ذلك في مجرى الدم.

كيف يتم قياس سكر الدم

يتم وصف تركيزات السكر في الدم باستخدام رقم يصف وزن الجلوكوز الموجود في حجم معين من الدم. في الولايات المتحدة ، يكون القياس بالملليغرام لكل ديسيلتر ، والذي يتم اختصاره كـ & quotmg / dl. & quot ، يستخدم الأوروبيون وجميع الباحثين الذين ينشرون في المجلات الطبية تقريبًا قياسًا مختلفًا ، ميكرومول لكل لتر ، ومختصر & quotmmol / L & quot

يمكنك تحويل أي قياسات أوروبية تصادفها إلى المعيار الأمريكي بضرب رقم مليمول / لتر في 18. يوجد محول مفيد على الإنترنت سيفعل ذلك نيابةً عنك تلقائيًا. ستجده على http://www.childrenwithdiabetes.com/converter.htm

إذا كان اختبار الدم يشير إلى أن نسبة السكر في الدم لديك تبلغ 85 مجم / ديسيلتر ، فهذا يعني أن هناك 85 مجم من الجلوكوز في كل ديسيلتر من الدم. هذا يعني أن كل لتر من دمك يحتوي على 850 ملليجرام أو 0.85 جرام من الجلوكوز. يحتوي جسم الشخص العادي الذي يزن 150 رطلاً على حوالي 4.7 لترًا من الدم. لذلك إذا تم قياس نسبة السكر في الدم عند 85 مجم / ديسيلتر ، في لحظة قياسها ، كان لديهم ما مجموعه 4 جرامات من الجلوكوز المنتشر في مجرى الدم. سيكون هذا 16 سعرًا حراريًا من الجلوكوز أو الجلوكوز بقدر ما هو موجود في اثنين & quotSweetart & quot أقراص حلوى العلامة التجارية.

How Your Blood Sugar Levels are Regulated

However, the concentration of glucose in your blood is never static. Your cells are constantly slurping up that blood glucose and burning it for fuel, forcing your liver and pancreas work full time to replace it. Replacing the glucose removed from your bloodstream is essential. It almost as important as keeping the level of oxygen in your blood just right. This is because your brain requires a small but steady supply of glucose at all times and will stop functioning if it doesn't get it. So sensitive is your brain its need for glucose that if the concentration of glucose in your blood stream goes below 30 mg/dl (1.7 mmol/L) you may become unconscious or even die.

Fortunately, there are a number of robust processes built into your metabolism that prevent this from ever happening. Unless you have one of a few extremely rare tumors that affect your glands or are taking one of the few drugs that cause your body to secrete insulin whether or not it is needed, you need never worry that your blood sugar will ever drop anywhere near low enough to cause unconsciousness. A complex set of metabolic processes orchestrated by your pancreas, liver and brain release a constant stream of glucose into your bloodstream at all times. If the systems that regulate your blood sugar are completely normal, the amount of glucose they release is just enough to replace the glucose your cells have removed and burnt for fuel. If they are not, the amount of glucose released might be more than enough, but it will never be life-threateningly less.

Your body gets this replacement glucose from several different sources. Most of the starch and sugar you eat turns into glucose when it is digested. This glucose goes right from your digestive system your bloodstream. Some of the glucose you can't burn off immediately is converted into a storage form called "glycogen" and stored in your liver and muscles. Average bodies can store about 190 grams of glycogen, though some interesting but long-neglected research has found that some people store a great deal more. That typical 190 grams of glucose is worth 360 calories. The body can draw on it anytime it needs some extra glucose fast.

If you were to burn off all this stored glycogen, your body would still be able to ensure that there was enough glucose circulating in your bloodstream at all times by switching into a mode where most of your cells start burning fat instead of glucose. Then to provide the small amount of glucose that your neurons need, since those brain cells are the only ones in your body that can't burn fat, your liver would transform protein into glucose. This protein might come from protein foods you ate--meat or cheese, for example. But if you were unable to eat, or did not eat enough protein, the protein needed to provide the brain its glucose would be taken from your own muscle tissue. It is because your body can "eat" your muscle tissues in this way that starvation diets and diets that are too low in protein result in a dangerous loss of muscle tissue.

The Fasting and Post-Meal Blood Sugar State

Though blood sugar concentrations fluctuate throughout the day, they can be divided into two basic states. One is the fasting state and the other is the post-meal state. The term "post-meal" is latinized English for "after dining" and refers to the period that follows after you have eaten food.

The Fasting State

You are in the fasting state any time when digestion has been completed. It occurs at night while you sleep. You may also enter the fasting state three hours after you have last eaten. However, if you snack between meals and after dinner you may not re-enter the fasting state while you are awake.

In the fasting state your liver keeps your blood sugar concentration at a normal level by continually releasing small amounts of glucose from the glycogen it has stored after meals or by producing new glucose from protein.

The concentration of the hormone insulin in your blood is the signal which tells the liver whether it needs to dump glucose into the blood. Insulin is released by special cells in the pancreas, the beta-cells, when they sense a rising level of glucose in the blood. When there is no new glucose coming into the blood stream from digestion, little insulin is released.

A normal, healthy liver is also sensitive to insulin levels. The less circulating insulin it senses in the blood stream, the harder the liver will work to put more glucose into the blood. In a healthy person, the liver keeps the fasting blood sugar concentration near 85 mg/dl (4.7 mmol/L) at all times.

The Post-Meal State

You remain in the fasting state until you eat some food containing carbohydrates. After eating, any pure glucose that was present in your food will be absorbed into your bloodstream within fifteen minutes. Other carbohydrates will require digestion. Those that digest quickly--the so-called "high glycemic carbs" like white flour or sugar--typically take between a half hour and an hour enter your bloodstream. Slower acting carbohydrates like whole grains or pasta may take an hour to two or even, in the case of some hard-wheat pastas, three hours to release their glucose into your blood.

During this post-meal state, the concentration of glucose in your blood will begin to rise as the glucose liberated from your food comes pouring in. But in a healthy body, this rise is brief and not very high.

That is because as soon as the concentration of glucose in your body starts to rise, it stimulates the insulin secreting cells in your pancreas, called beta-cells, to produce a large burst of a hormone called insulin. Insulin's function is to activate receptors on your body's cells. This enables these cells to remove the circulating glucose molecules from your bloodstream and either burn them for fuel or store them for future use.

الأنسولين

Insulin is powerful stuff. To get an idea of how powerful, consider this. If a person who weighed 140 lbs made no insulin at all, every gram of carbohydrate they ate would raise their blood sugar by 5 mg/dl (.3 mmol/). That means if they were to eat a typical coffee shop bagel which contains about 60 grams of carbohydrate, the glucose in that bagel would raise their blood sugar some 300 mg/dl (16.7 mmol/L). If their fasting blood sugar was a normal 85 mg/dl before they ate that bagel, by the time they had finished digesting it their blood sugar would rise to a whopping 385 mg/dl (21.4 mmol/L).

But in a normal person that doesn't happen. If a person with normal blood sugar control were to check their blood with a portable blood sugar meter every ten minutes throughout the three hours that followed their first bite of that bagel, the highest blood sugar concentration they'd be likely to see would almost certainly be under 140 mg/dl (7.8 mmol/L)--and perhaps a lot lower. This blood sugar peak would probably occur about half an hour after they ate the bagel. By an hour after they'd eaten their bagel their blood sugar would probably have dropped to a value near 100 mg/dl (5.6 mmol/L), though it might even have sunk back even lower, to their fasting value of 85 mg/dl. In any case, two hours after they'd eaten, the whole 60 grams of carbohydrate present in the bagel--an amount that could have raised their blood sugar some 300 mg/dl if they did not produce insulin--would have been hustled off into their cells without making a significant change in their blood sugar concentration. That's what insulin can do.

Diabetic Post-Meal Blood Sugar Response

Now let's look at an example of what happens when a person's blood sugar is not normal. Suzy and Tom both have abnormally high post-meal blood sugars. Both meet the diagnostic criteria for type 2 diabetes, though because Suzy's fasting blood sugar is normal, her doctor would probably tell her that she is normal or perhaps that she is prediabetic. Tom's blood sugar has deteriorated so badly his doctor would diagnose him as diabetic based solely on a fasting test.

If Suzy and Tom were to each eat a bagel containing 60 grams of carbohydrate, about half an hour after they ate that bagel, the concentration of glucose in their bloodstreams would also start to climb. But unlike what happened to our normal person, it would not start coming down half an hour after they ate. Instead, their blood sugar concentrations would go higher and higher until it would eventually reach a peak.

Suzy and Tom would experience differing peak concentrations and they may occur at different times after they eat even though could be diagnosed with the same disorder--Type 2 diabetes. That is because their bodies produce different amounts of insulin and their cells also differ in how well they can respond to that insulin. An hour after eating the bagel, the concentration of glucose in Suzy's blood might rise to 220 mg/dl, while Tom's blood sugar might rise to 275 mg/dl. During the second hour after eating, Suzy's blood sugar might drift down to 180 mg/dl, while Tom's might keep climbing to 340 mg/dl --a value very close to that which a person would reach if their body produced no insulin at all.

During the third hour, Tom's blood sugar might finally start coming down while Suzy's would be close to a normal value. Finally, four long hours after eating the bagel, assuming they'd had nothing else to eat, Suzy might have a blood sugar concentration of 98 mg/dl, which is also the fasting level she noted when she measured her blood sugar the first thing in the morning. Tom's blood sugar might be much higher at 165 mg/dl. This is much higher level than Suzy's fasting level, but it is lower than Tom's fasting level which is a relatively high 175 mg/dl.

Even though Suzy and Tom's post-meal blood sugar values reach levels high enough to be diagnosed as diabetic, they do eventually come back down. Because they end up a lot lower than the 385 mg/dl level their blood sugars would have reached if their bodies did not produce any insulin at all, it's clear that that their bodies are still producing some insulin, though it is just as clear, especially in Tom's case, that insulin is not working very well.

The graph below shows how blood sugar in people like this might behave through and entire day.


This Is Exactly What Happens To Your Body When You Eat A Ton Of Sugar

As mouth-watering as a sugar-laden sundae or icing-topped cupcake is, we should all know by now that sugar isn't exactly healthy. In fact, it may be one of the worst things you can eat (that is, if you're trying to live a long, healthy life).

One study from UC San Francisco actually found that drinking sugary drinks like soda can age your body on a cellular level as quickly as cigarettes. The way the sweet stuff impacts your body is way more complex than just causing weight gain. In fact, when you eat a ton of sugar, almost every part of your body feels the strain—and that's bad news for your health in both the short term and especially the long term.

From an initial insulin spike to upping your chances of kidney failure down the road, this is what really happens in your body when you load up on sugar.

Eating sugar creates a surge of feel-good brain chemicals dopamine and serotonin. So does using certain drugs, like cocaine. And just like a drug, your body craves more after the initial high. "You then become addicted to that feeling, so every time you eat it you want to eat more," explains Gina Sam, M.D., M.P.H., director of the Gastrointestinal Motility Center at The Mount Sinai Hospital.

"Once you eat glucose, your body releases insulin, a hormone from your pancreas," Dr. Sam explains. The insulin's job is to absorb the excess glucose in the blood and stabilize sugar levels.

Once the insulin does its job, your blood sugar drops again. Which means you've just experienced a sugar rush, and then a drastic drop, leaving you feeling drained. "That's the feeling you get when you've gone to the buffet and you've overdone it, and all you can do is lie on the couch," explains Kristen F. Gradney, R.D., Director of Nutrition and Metabolic Services Our Lady of the Lake Regional Medical Center, and spokesperson for the Academy of Nutrition and Dietetics.

Feeling sluggish all the time, or always being hungry or thirsty can all be signs you've been binging on a little too much sugar. "Your body's physiologic response is to send out enough insulin to deal with all the sugar and that can have a sluggish effect," Gradney explains. "Additionally, if you are only eating simple sugars, you will feel hungry and tired because you are not getting enough of the other nutrients to sustain your energy," like protein and fiber.

The equation is pretty simple: Excess sugar equals excess calories equals excess weight in the form of fat. Not only do high sugar foods pack a ton of calories into a small amount, but they contain almost no fiber or protein—so you often end up eating much more before you feel full. Dangerous cycle. "If you're just eating sugar, you may be gaining weight but still feeling hungry," Gradney says. She adds that you could easily gain a pound over the course of a week from eating one candy bar and one 20-ounce soda (that's 500 extra calories) each day.

Our high-sugar diets are a big part of why more than one-third of American adults are clinically obese.

When you're overweight or obese, your cells can become resistant to the normal effects of insulin (for reasons that aren't 100 percent understood), and struggle to absorb glucose from the blood to use for energy. So your pancreas goes into overdrive to produce more insulin. But despite the excess insulin trying to do its job, the cells still do not respond and accept the glucose—which ends in excess sugar floating around in your bloodstream, with nowhere else to go. Above-normal blood glucose levels is called prediabetes. When blood sugar levels reach even higher, that's type 2 diabetes.

One of the liver's functions is regulating blood sugar levels. Your cells use the glucose in your blood for energy, and your liver takes the excess and stores it in the form of glycogen. When your cells need energy later, like in between meals, the liver will release glucose back into the bloodstream.

"If you exceed this amount, it turns into fatty acids and that's when you get fat deposits in the liver," Sam explains. That can lead to nonalcoholic fatty liver disease, a condition when your body contains more fat than it can metabolize, causing it to accumulate in the liver cells. (Sugar isn't the sole cause, but glycogen storage is a big contributor, as is any sugar-induced weight gain.) "Fatty liver can develop within a five-year period," Gradney explains. But it can happen even quicker based on your dietary habits and genetic predisposition to insulin resistance. If it progresses, it can eventually lead to liver failure down the road. Your love of soda isn't really worth that, is it?

Trying to pump blood full of sugar through blood vessels is basically like pumping sludge through a teeny tiny pipe. "The pipes will finally get tired. That's what happens with your vessels," Gradney explains. So any area relying on small blood vessels can become affected—kidneys, brain, eyes, heart. "It can lead to chronic kidney disease or kidney failure, high blood pressure, and you have an increased risk of stroke if you have high blood pressure."

In addition to slathering on fancy anti-aging serums and SPF, cutting back on sugar can help skin look younger for longer. "The collagen and elastin fibers in the skin are affected by a lot of sugar in the bloodstream," explains dermatologist Debra Jaliman, M.D. Through a process called glycation, glucose attaches to proteins in the body. This includes collagen and elastin, the proteins found in connective tissues that are responsible for keeping skin smooth and taught. Studies have shown glycation makes it harder for these proteins to repair themselves, resulting in wrinkles and other signs of aging.

"The sugar itself doesn't do any damage, but it sets off a chain of events that can," explains Jessica Emery, D.M.D., owner of Sugar Fix Dental Loft in Chicago. "We have bacteria in our mouths that feed on the sugars that we eat when this takes place it creates acids that can destroy tooth enamel. Once the tooth enamel is weakened, you're more susceptible to tooth decay."

Added sugar is packed into so many foods that youɽ never really think about (case and point: ketchup). "We encourage people to read labels and count grams of sugar," Gradney says. According to the Academy, there's no hard and fast recommendation for daily intake, she adds. Good rule of thumb: "Always choose the option that has the least amount of sugar in it. If you have juice or soda, choose water." Choose whole fruits instead of drinking the juice—the sugar content is less concentrated and the fiber helps your body break it down more effectively. And choose whole foods to naturally limit the amount of sugar in your meals. "The more you stay away from processed foods, the better off you'll be."


Unique sugar-sensing neurons work together to prevent severe hypoglycemia in mice.

Keeping blood sugar in balance can be a challenge, especially for people with type 1 diabetes who rely on intensive insulin therapy to prevent blood sugar from going too high. At Baylor College of Medicine, the group of Dr. Yong Xu and his colleagues from other institutions study glucose-sensing neurons in the brain and they have identified a novel neural feedback system in a small brain region that contributes to keeping blood sugar in balance.

An artist’s rendition of brain connections. Image courtesy of NIH Image Gallery.

“Glucose-sensing neurons sense fluctuations in blood sugar levels and respond by rapidly decreasing or increasing their firing activities. This response can trigger changes in behavior to increase glucose levels. For instance, the animals may begin eating,” said Xu, professor of pediatrics-nutrition at Baylor and the USDA-ARS Children’s Nutrition Research Center (CNRC) at Baylor and Texas Children’s Hospital. “Glucose-sensing neurons also can affect the production of hormones such as glucagon that can directly regulate glucose production or uptake by peripheral tissues. It’s a feedback system that keeps the balance of blood glucose.”

Glucose-sensing neurons are found in several brain regions. Xu and his colleagues focused on neurons located in a small area called the ventrolateral subdivision of the ventromedial hypothalamic nucleus (vlVMH). Many neurons in this region express estrogen receptor-alpha and respond to glucose fluctuations in the blood, but their functions in glucose metabolism had not been specifically investigated.

A unique population of neurons

The researchers found that neurons in the vlVMH nucleus of murine brains had unique characteristics.

First, Xu and his colleagues were surprised that, while in other VMH subdivisions about half of the neurons were glucose-sensing, in the ventrolateral subdivision all the estrogen receptor-alpha neurons were glucose-sensing. “Just this fact makes this group of neurons quite unique,” said Xu, who also is professor of molecular and cellular biology at Baylor.

They also found that, although all the neurons in this area sense glucose, they do not respond to changes in glucose level in the same way. About half of the neurons are ‘glucose-excited’ – their firing activity increases when they sense high glucose levels and decreases when glucose levels are low. In contrast, the other half of the neurons are glucose-inhibited – they decrease firing when glucose is high and increase it when glucose is low.

“We wondered why these neurons responded in opposite ways to the same glucose challenge,” Xu said.

The researchers combined genetic profiling, pharmacological, electrophysiological and CRISPR gene-editing approaches to look into this question. They investigated the ion channels that each type of glucose-sensing neuron uses to respond to glucose levels. Ion channels are large molecules spanning across the cell membranes of neurons. The channels control the traffic of ions – electrically charged atoms or molecules – in and out of neurons, a process that is crucial for regulating neuronal firing activities.

The researchers found that glucose-excited neurons use a KATP ion channel, but the glucose-inhibited neurons used a different ion channel called Ano4.

The KATP ion channel is well known in our field, but the role of Ano4 ion channel in glucose sensing has never been reported. We have identified a new ion channel that is important for glucose-inhibited neurons,” Xu said.

A coordinated effect regulates blood glucose

In addition, Xu and colleagues identified the neuronal circuits that are involved when glucose-excited and glucose-inhibited neurons respond to low blood glucose levels. They discovered that the circuits were different – glucose-excited neurons project neuronal connections to a brain region that is different from the one reached by glucose-inhibited neurons.

Using optogenetics, a combination of genetic modifications and light to activate specific neuronal circuits, the researchers showed in mice that when glucose-inhibited neurons responded to low glucose levels, they activated a particular circuit, and the result was an increase of blood glucose. On the other hand, when glucose-excited neurons responded to low blood glucose, they inhibited a different circuit, but the result also was an increase in blood glucose levels.

“When the mice were hypoglycemic, these two circuits were regulated in an opposite manner – one was excited while the other was inhibited – but the outcome was the same, bringing blood glucose to normal levels,” Xu said. “This forms a perfect feedback system to regulate blood glucose levels.”

Interestingly, all the neurons in this important group express estrogen receptor-alpha, a well-known mediator of the ovarian hormone, estrogen. In the future, Xu and colleagues want to investigate whether estrogen plays a role in the glucose-sensing process and whether there are gender differences in the functions of these neurons on glucose balance.

Would you like to know more about this work? Find it in the journal اتصالات الطبيعة.

Other contributors to this work include Yanlin He, Pingwen Xu, Chunmei Wang, Yan Xia, Meng Yu, Yongjie Yang, Kaifan Yu, Xing Cai, Na Qu, Kenji Saito, Julia Wang, Ilirjana Hyseni, Matthew Robertson, Badrajee Piyarathna, Min Gao, Sohaib A. Khan, Feng Liu, Rui Chen, Cristian Coarfa, Zhongming Zhao, Qingchun Tong and Zheng Sun. The authors are affiliated with one or more of the following institutions: Baylor College of Medicine, University of Cincinnati, the University of Texas Health Science Center at San Antonio and the University of Texas Health Science Center at Houston.

This work was supported by grants from the NIH (R01 DK114279 and R21NS108091, R01ES027544/DK111436, R01DK100697, R00DK107008 and K01 DK119471), John S. Dunn Foundation and Clifford Elder White Graham Endowed Fund and USDA/CRIS (3092-5-001-059). Further support was provided by American Diabetes Association (1-17-PDF-138 and 1-15-BS-184) and American Heart Association awards (17GRNT32960003 and 19CDA34660335). Single cell transcriptome profiling was conducted at the Single Cell Genomics Core at BCM that is partially supported by shared instrument grant from NIH (S10OD018033, S10OD023469, S10OD025240) and data were analyzed by the BCM Multi-Omics Data Analysis Core (P01DK113954). This work also was partially supported by the Cancer Prevention and Research Institute of Texas (CPRIT, RP170005 and RP180734) and the NCI Cancer Center Support Grant (P30CA125123).