" ، والكحول هو" /> " ، والكحول هو" />
معلومة

أين يتم إزالة السموم من الإيثانول؟ بيروكسيسومات أو ER سلس؟ او كلاهما؟

أين يتم إزالة السموم من الإيثانول؟ بيروكسيسومات أو ER سلس؟ او كلاهما؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أنا أقرأ الكتاب المدرسي علم الأحياء (كامبل وآخرون ، 2005) ، وأنا في حيرة من أمري.

في الفصل 6.4 ، في الصفحة 104 ، يذكر أنه "في ER السلس ، تساعد الإنزيمات الأخرى في إزالة السموم من الأدوية <…>" ، وقد تم ذكر الكحول لاحقًا.

في الفصل 6.5 ، في الصفحة 111 ، تقول "بيروكسيسومات في الكبد تزيل سموم الكحول <...>"

جلب لي البحث عن السؤال نتائج متباينة.

كما أفهمها ، تحدث إزالة السموم من الكحول على مرحلتين ، أولًا يؤكسد الإيثانول إلى الإيثانول السام أيضًا ، ثم يؤكسد الإيثان إلى حمض الأسيتيك.

هل تحدث هذه العمليات في عضيات مختلفة؟ فهل هذا سبب ذِكْرهما؟ أم أن كلاهما يزيل سموم الكحول تمامًا ، لكن هل يفعل ذلك في ظروف مختلفة؟


في جميع أنحاء النواة من الداخل ، توجد مادة تسمى nucleoplasm ، والتي تعلق هياكل النواة. تتحكم النواة في أنشطة t.

جدار الخلية - تحتوي الخلايا بدائية النواة على جدار خلوي بينما لا تحتوي الخلايا حقيقية النواة. جدار الخلية هو الذي يوفر الشكل ويحمي مكونات الخلية. نواة-.

هذه قابلة للاختراق بشكل انتقائي ، مما يعني أن هذا الغشاء يختار جزيئات معينة للدخول أو المرور عبر النواة. عضية أخرى ستكون الريبوسومات. تم العثور على R.

تُعرف العلاقة بين الكودونات والأحماض الأمينية باسم الكود الجيني حيث تحدد كيف تحدد تسلسلات الكودونات الأحماض الأمينية التي سيتم إضافتها.

مثل غشاء البلازما ، يفصل الغشاء النووي النواة عن العضيات الأخرى ومحتويات الخلية. يتكون الغشاء النووي من مادة t.

وهكذا ، تتكون كل خلية من عدة مكونات رئيسية: البروتينات والدهون والكربوهيدرات. ماذا يجب أن يكونوا؟ كيف يجب أن نتفاعل مع بعضنا البعض؟ في نواة الخلية.

البروتينات ضرورية للحفاظ على الخلايا عن طريق تكوين الهرمونات والإنزيمات والدفاع عن الخلية. ترتيب قواعد DNA و RNA يملي ما يحمي.

الحمض النووي هو جزيء ضخم يستخدم للتعليمات عند تكوين البروتينات والأنشطة الأخرى. وبسبب هذا فإن الحمض النووي (والأحماض النووية الأخرى) ar.

بغض النظر عن الخلية التي تنظر إليها: البكتيريا والنباتات والحيوانات والطلائعيات ، وما إلى ذلك ، فسيتم تقييدها جميعًا بغشاء بلازما (قسم الأحياء.

يعتبر ER السلس أمرًا حيويًا في تخليق الدهون ويشارك ER الخام في تخليق البروتين (Postlethwait و Hopson و amp Veres ، 1991). بعد أن تم إنشاؤها في ر.


الفصل 4 - هيكل العضوي ووظيفتها

بالإضافة إلى غشاء البلازما المحيط بالخلية ، تحتوي الخلايا حقيقية النواة على مجموعة متنوعة من العضيات تحت الخلوية محدودة الغشاء والتي يمكن وضعها في واحدة من فئتين: تلك التي ترتبط بمسارات حركة الغشاء بوساطة الحويصلة وتلك التي ليست كذلك. تشمل العضيات دون الخلوية التي ترتبط بمسارات حركة الأغشية (1) ER ، (2) النواة ، (3) جهاز جولجي ، (4) جسيمات داخلية مختلفة ، و (5) الجسيمات الحالة. يحتوي ER على أكبر مساحة سطح لأي عضية دون خلوية وهو الموقع الذي يتم فيه إدخال معظم البروتينات والدهون أولاً في الغشاء. تترك الدهون والبروتينات الجديدة ER لمواقع أخرى عن طريق النقل بوساطة الحويصلة. النواة يحدها غشاءان ثنائي الطبقة من الدهون وتحتوي على مسام ديناميكية يمر من خلالها الحمض النووي (البلازميدات المنقولة بشكل رئيسي) والحمض النووي الريبي والبروتينات بين النيوكليوبلازم والسيتوبلازم. ترتبط النواة أيضًا بـ ER ويمكن اعتبارها امتدادًا متخصصًا لـ ER. يتكون جهاز جولجي من مكدسات غشائية تشارك في تعديل وفرز الدهون والبروتينات. يمر الغشاء المصنوع في ER عبر جهاز Golgi في طريقه إلى وجهته النهائية. الإندوسومات المختلفة هي مواد وسيطة في المسار الداخلي الذي ينشأ في غشاء البلازما. تحتوي الليزوزومات على إنزيمات قادرة على تحطيم معظم البوليمرات الحيوية الطبيعية. اثنين من العضيات المرتبطة بالغشاء والتي في معظمها غير مرتبطة بمسارات النقل بوساطة الحويصلات هما الميتوكوندريا والبيروكسيسومات. يتم تصنيع بروتينات الميتوكوندريا المشفرة نوويًا ومعظم بروتينات بيروكسيسومال على ريبوسومات خلوية واستيرادها بعد الترجمة. تتمثل الوظيفة الرئيسية للميتوكوندريا في استقلاب الطاقة المؤكسدة. تشارك البيروكسيسومات في مجموعة متنوعة من التفاعلات البيولوجية ، بما في ذلك إزالة السموم من المركبات المختلفة.


التركيب المادي للخلية

الخلية ليست مجرد كيس من السوائل والإنزيمات والمواد الكيميائية ، فهي تحتوي أيضًا على هياكل فيزيائية عالية التنظيم ، تسمى العضيات داخل الخلايا. إن الطبيعة الفيزيائية لكل عضية لا تقل أهمية عن المكونات الكيميائية للخلية لوظيفة الخلية. على سبيل المثال ، بدون إحدى العضيات ، الميتوكوندريا ، سيتوقف على الفور أكثر من 95 في المائة من طاقة الخلية المنبعثة من العناصر الغذائية. يظهر الشكل 2-2 أهم العضيات والهياكل الأخرى للخلية.

الهياكل الغشائية للخلية

يتم تغطية معظم عضيات الخلية بأغشية تتكون أساسًا من الدهون والبروتينات. تشمل هذه الأغشية غشاء الخلية ، والغشاء النووي ، وغشاء الشبكة الإندوبلازمية ، وأغشية الميتوكوندريا ، والجسيمات الحالة ، وجهاز جولجي.

توفر دهون الأغشية حاجزًا يعيق حركة الماء والمواد القابلة للذوبان في الماء من حجرة خلية إلى أخرى لأن الماء غير قابل للذوبان في الدهون. ومع ذلك ، فإن جزيئات البروتين في الغشاء غالبًا ما تخترق كل الطريق من خلال الغشاء ، مما يوفر مسارات متخصصة ، غالبًا ما يتم تنظيمها في مسام فعلية ، لمرور مواد معينة عبر الغشاء. أيضًا ، العديد من بروتينات الغشاء الأخرى عبارة عن إنزيمات تحفز العديد من التفاعلات الكيميائية المختلفة ، والتي تمت مناقشتها هنا وفي الفصول اللاحقة.

غشاء الخلية

غشاء الخلية (ويسمى أيضًا غشاء البلازما) ، الذي يغلف الخلية ، هو هيكل رقيق ومرن ومرن بسماكة 7.5 إلى 10 نانومتر فقط. وهي تتكون بالكامل تقريبًا من البروتينات والدهون. التركيب التقريبي هو البروتينات ، 55 في المائة من الدهون الفوسفورية ، 25 في المائة من الكوليسترول ، 13 في المائة من الدهون الأخرى ، 4 في المائة والكربوهيدرات ، 3 في المائة.

الحاجز الدهني لغشاء الخلية يعيق تغلغل الماء.

يوضح الشكل 2-3 بنية غشاء الخلية. هيكلها الأساسي هو طبقة ثنائية من الدهون ، وهي عبارة عن غشاء رقيق مزدوج الطبقات من الدهون - كل طبقة بسماكة جزيء واحد فقط - تكون متصلة على سطح الخلية بأكمله. يتخلل هذا الفيلم الدهني جزيئات بروتين كروية كبيرة.

تتكون طبقة ثنائية الدهون الأساسية من جزيئات الفوسفوليبيد. أحد طرفي كل جزيء فوسفوليبيد قابل للذوبان في الماء ، وهو محب للماء. الطرف الآخر قابل للذوبان فقط في الدهون أي أنه كاره للماء. ال

إعادة بناء خلية نموذجية ، تظهر العضيات الداخلية في السيتوبلازم وفي النواة.

إعادة بناء خلية نموذجية ، تظهر العضيات الداخلية في السيتوبلازم وفي النواة.

نهاية الفوسفات من الفسفوليبيد ماء ، وجزء الأحماض الدهنية كاره للماء.

نظرًا لأن الأجزاء الكارهة للماء من جزيئات الفسفوليبيد تتنافر بواسطة الماء ولكنها تنجذب بشكل متبادل لبعضها البعض ، فإن لديهم ميلًا طبيعيًا للالتصاق ببعضهم البعض في منتصف الغشاء ، كما هو موضح في الشكل 2-3. تشكل أجزاء الفوسفات المحبة للماء بعد ذلك سطحين من غشاء الخلية الكامل ، في اتصال مع الماء داخل الخلايا في داخل الغشاء والمياه خارج الخلية على السطح الخارجي.

الطبقة الدهنية الموجودة في منتصف الغشاء غير منفذة للمواد المعتادة القابلة للذوبان في الماء ، مثل الأيونات والجلوكوز واليوريا. على العكس من ذلك ، يمكن للمواد القابلة للذوبان في الدهون ، مثل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون والكحول ، اختراق هذا الجزء من الغشاء بسهولة.

جزيئات الكوليسترول في الغشاء هي أيضًا دهون بطبيعتها لأن نواة الستيرويد قابلة للذوبان بدرجة عالية في الدهون. يتم إذابة هذه الجزيئات ، بمعنى ما ، في طبقة ثنائية من الغشاء. إنها تساعد بشكل أساسي في تحديد درجة نفاذية (أو عدم نفاذية) الطبقة الثنائية لمكونات سوائل الجسم القابلة للذوبان في الماء. يتحكم الكوليسترول أيضًا في الكثير من سيولة الغشاء.

بروتينات غشاء الخلية. يوضح الشكل 2-3 أيضًا كتل كروية تطفو في طبقة ثنائية الدهون. هذه بروتينات غشائية ، ومعظمها بروتينات سكرية. يوجد نوعان من البروتينات: بروتينات متكاملة تبرز طوال الطريق عبر الغشاء ، وبروتينات محيطية متصلة بسطح واحد فقط من الغشاء ولا تخترق الطريق بالكامل.

توفر العديد من البروتينات المتكاملة قنوات هيكلية (أو مسام) يمكن من خلالها لجزيئات الماء والمواد القابلة للذوبان في الماء ، وخاصة الأيونات ، أن تنتشر بين السوائل خارج الخلية وداخل الخلايا. تحتوي قنوات البروتين هذه أيضًا على خصائص انتقائية تسمح بالانتشار التفضيلي لبعض المواد على غيرها.

تعمل البروتينات المتكاملة الأخرى كبروتينات حاملة لنقل المواد التي لا يمكن أن تخترق طبقة ثنائية الدهون. في بعض الأحيان ، تنقل هذه المواد أيضًا في الاتجاه المعاكس لاتجاه انتشارها الطبيعي ، وهو ما يسمى & quot؛ النقل النشط. & quot؛ لا يزال البعض الآخر بمثابة إنزيمات.

يمكن أن تعمل بروتينات الغشاء المتكامل أيضًا كمستقبلات للمواد الكيميائية القابلة للذوبان في الماء ، مثل هرمونات الببتيد ، التي لا تخترق بسهولة غشاء الخلية. يؤدي تفاعل مستقبلات غشاء الخلية مع روابط محددة ترتبط بالمستقبلات إلى تغيرات مطابقة في بروتين المستقبل. هذا ، بدوره ، ينشط الجزء داخل الخلية من البروتين بشكل إنزيمي أو يحفز التفاعلات بين المستقبل والبروتينات في السيتوبلازم التي تعمل كمراسلين ثانويين ، وبالتالي تنقل الإشارة من الجزء خارج الخلية من المستقبل إلى داخل الخلية. بهذه الطريقة ، توفر البروتينات المتكاملة التي تغطي غشاء الخلية وسيلة لنقل المعلومات حول البيئة إلى داخل الخلية.

غالبًا ما ترتبط جزيئات البروتين المحيطية بالبروتينات المتكاملة. تعمل هذه البروتينات المحيطية بشكل شبه كامل كإنزيمات أو كمتحكم في نقل المواد عبر غشاء الخلية & quotpores & quot ؛

الكربوهيدرات الغشائية - الخلية & quotGlycocalyx. & quot تحدث الكربوهيدرات الغشائية بشكل شبه دائم في تركيبة مع البروتينات أو الدهون في شكل بروتينات مشتركة أو شحميات سكرية. في الواقع ، معظم البروتينات المتكاملة عبارة عن بروتينات سكرية ، وحوالي عُشر جزيئات دهون الغشاء عبارة عن شحميات سكرية. تبرز أجزاء & quotglyco & quot من هذه الجزيئات بشكل ثابت تقريبًا إلى الخارج من الخلية ، وتتدلى إلى الخارج من

الشكل 2-3

هيكل غشاء الخلية ، يوضح أنه يتكون أساسًا من طبقة ثنائية للدهون من جزيئات الفوسفات ، ولكن مع وجود عدد كبير من جزيئات البروتين التي تبرز من خلال الطبقة. أيضًا ، ترتبط شقوق الكربوهيدرات بجزيئات البروتين الموجودة على السطح الخارجي للغشاء وبجزيئات البروتين الإضافية في الداخل. (أعيد رسمه من لوديش إتش إف ، روثمان جي إي: تجميع أغشية الخلايا. Sci Am 240: 48 ، 1979. حقوق النشر لجورج ف. كيفين.)

سطح الخلية. العديد من مركبات الكربوهيدرات الأخرى ، التي تسمى البروتيوغليكان - والتي هي أساسًا مواد كربوهيدراتية مرتبطة ببروتينات صغيرة - ترتبط بشكل غير محكم بالسطح الخارجي للخلية أيضًا. وبالتالي ، فإن السطح الخارجي للخلية بأكمله غالبًا ما يحتوي على طبقة كربوهيدراتية فضفاضة تسمى glycocalyx.

تحتوي أجزاء الكربوهيدرات المتصلة بالسطح الخارجي للخلية على العديد من الوظائف المهمة: (1) العديد منها لها شحنة كهربائية سالبة ، والتي تمنح معظم الخلايا شحنة سطحية سالبة إجمالية تصد الأشياء السالبة الأخرى. (2) يرتبط gly-cocalyx لبعض الخلايا بالكلان السكري للخلايا الأخرى ، وبالتالي يربط الخلايا ببعضها البعض. (3) تعمل العديد من الكربوهيدرات كمواد مستقبلية للهرمونات الرابطة ، مثل الأنسولين عند الارتباط ، وتنشط هذه التركيبة البروتينات الداخلية المرفقة التي بدورها تنشط سلسلة من الإنزيمات داخل الخلايا. (4) تدخل بعض أجزاء الكربوهيدرات في تفاعلات مناعية ، كما نوقش في الفصل 34.

السيتوبلازم وعضياته

تمتلئ السيتوبلازم بجزيئات وعضيات صغيرة وكبيرة مشتتة. يُطلق على الجزء السائل الصافي من السيتوبلازم الذي تتشتت فيه الجسيمات اسم العصارة الخلوية التي تحتوي بشكل أساسي على بروتينات مذابة وإلكتروليت وجلوكوز.

تنتشر في السيتوبلازم كريات دهنية متعادلة ، وحبيبات جليكوجين ، وريبوزومات ، وحويصلات إفرازية ، وخمسة عضيات مهمة بشكل خاص: الشبكة الإندوبلازمية ، وجهاز جولجي ، والميتوكوندريا ، والليسو سوميس ، والبيروكسيسومات.

الشبكة الأندوبلازمية

يوضح الشكل 2-2 شبكة من الهياكل الحويصلية الأنبوبية والمسطحة في السيتوبلازم ، وهي الشبكة الإندوبلازمية. ترتبط الأنابيب والحويصلات ببعضها البعض. كما أن جدرانها مبنية من أغشية ثنائية الطبقة تحتوي على كميات كبيرة من البروتينات ، على غرار غشاء الخلية. مساحة السطح الكلية لهذا الهيكل في بعض الخلايا - خلايا الكبد ، على سبيل المثال - يمكن أن تصل إلى 30 إلى 40 مرة من مساحة غشاء الخلية.

يظهر الهيكل التفصيلي لجزء صغير من الشبكة الداخلية البلازمية في الشكل 2-4. تمتلئ المساحة داخل الأنابيب والحويصلات بمصفوفة endoplas-mic ، وهي وسط مائي يختلف عن السائل الموجود في العصارة الخلوية خارج الشبكة الإندوبلازمية. تُظهر الصور المجهرية الإلكترونية أن المساحة الموجودة داخل الشبكة الإندوبلازمية مرتبطة بالفراغ بين السطحين الغشائيين للغشاء النووي.

تدخل المواد المتكونة في بعض أجزاء الخلية إلى مساحة الشبكة الإندوبلازمية ثم يتم نقلها إلى أجزاء أخرى من الخلية. كما أن المساحة الشاسعة لهذه الشبكة وأنظمة الإنزيمات المتعددة المرتبطة بأغشيتها توفر آلات لحصة كبيرة من وظائف التمثيل الغذائي للخلية.

الريبوسومات والشبكة الإندوبلازمية الحبيبية.

ترتبط بالأسطح الخارجية لأجزاء عديدة من الشبكة الإندوبلازمية أعداد كبيرة من الجزيئات الحبيبية الدقيقة التي تسمى الريبوسومات. في حالة وجود هذه ، تسمى الشبكة الشبكية الحبيبية endoplas-mic. تتكون الريبوسومات من مزيج من الحمض النووي الريبي والبروتينات ، وتعمل على تصنيع جزيئات بروتينية جديدة في الخلية ، كما نوقش لاحقًا في هذا الفصل وفي الفصل 3.

شبكية إندوبلازمية حبيبية. لا يحتوي جزء من الشبكة الإندوبلازمية على ريبوسومات مرتبطة. يسمى هذا الجزء بالإندوبلازم الشبكي الحبيبي أو الأملس. تعمل الشبكة الحبيبية لتخليق المواد الدهنية وللعمليات الأخرى للخلايا التي تعززها الإنزيمات داخل الخلايا.

جهاز جولجي

يرتبط جهاز جولجي ، الموضح في الشكل 2-5 ، ارتباطًا وثيقًا بالشبكة الإندوبلازمية. لها أغشية مشابهة لتلك الموجودة في الشبكة الإندوبلازمية الحبيبية. عادة ما تتكون من أربع طبقات مكدسة أو أكثر من حويصلات رفيعة ومسطحة ومغلقة تقع بالقرب من جانب واحد من النواة. هذا الجهاز بارز في الخلايا الإفرازية ، حيث يقع على جانب الخلية التي تنبثق منها المواد الإفرازية.

يعمل جهاز جولجي بالاشتراك مع الشبكة الإندوبلازمية. كما هو مبين في الشكل 2-5 ، فإن حويصلات النقل الصغيرة و quottransport & quot (تسمى أيضًا حويصلات الشبكة الإندوبلازمية أو حويصلات ER) تنفصل باستمرار عن الشبكة الإندوبلازمية وبعد ذلك بوقت قصير تندمج مع جهاز جولجي. بهذه الطريقة ، يتم نقل المواد المحتجزة في حويصلات ER من الشبكة الإندوبلازمية إلى جهاز جولجي. ثم تتم معالجة المواد المنقولة في جهاز جولجي لتشكيل الجسيمات الحالة والحويصلات الإفرازية والمكونات السيتوبلازمية الأخرى التي تمت مناقشتها لاحقًا في الفصل.

هيكل الشبكة الإندوبلازمية. (معدل من DeRober tis EDP، Saez FA، DeRobertis EMF: Cell Biology، 6th ed. Philadelphia: WB Saunders، 1975.)

جهاز جولجي النموذجي وعلاقته بالشبكة الإندوبلازمية (ER) والنواة.

هيكل الشبكة الإندوبلازمية. (معدل من DeRober tis EDP، Saez FA، DeRobertis EMF: Cell Biology، 6th ed. Philadelphia: WB Saunders، 1975.)

جهاز جولجي النموذجي وعلاقته بالشبكة الإندوبلازمية (ER) والنواة.

الجسيمات المحللة

الجسيمات الحالة ، الموضحة في الشكل 2-2 ، هي عضيات حويصلية تتشكل بالانفصال عن جهاز جولجي ثم تنتشر في جميع أنحاء السيتوبلازم. توفر الليزوزومات جهازًا هضميًا داخل الخلايا يسمح للخلية بهضم (1) الهياكل الخلوية التالفة ، (2) جزيئات الطعام التي ابتلعتها الخلية ، و (3) المواد غير المرغوب فيها مثل البكتيريا. يختلف الليزوزوم تمامًا في أنواع مختلفة من الخلايا ، ولكن يتراوح قطره عادةً بين 250 و 750 نانومتر. إنه محاط بغشاء نموذجي ثنائي الطبقة من الدهون ومليء بأعداد كبيرة من الحبيبات الصغيرة التي يبلغ قطرها من 5 إلى 8 نانومتر ، وهي عبارة عن تجمعات بروتينية لما يصل إلى 40 إنزيمًا هيدرولازًا (هضميًا) مختلفًا. الإنزيم المائي قادر على تقسيم مركب عضوي إلى جزأين أو أكثر عن طريق دمج الهيدروجين من جزيء الماء مع جزء واحد من المركب ودمج جزء الهيدروكسيل من جزيء الماء مع الجزء الآخر من المركب. على سبيل المثال ، يتم تحلل البروتين لتكوين أحماض أمينية ، ويتم تحلل الجليكوجين لتكوين الجلوكوز ، ويتم تحلل الدهون لتشكيل الأحماض الدهنية والجلسرين.

عادة ، يمنع الغشاء المحيط بالجسيم الليزوزوم الإنزيمات المتحللة للماء المغلقة من التلامس مع المواد الأخرى في الخلية ، وبالتالي يمنع عملها الهضمي. ومع ذلك ، فإن بعض حالات الخلية تكسر أغشية بعض الجسيمات الحالة ، مما يسمح بإطلاق الإنزيمات الهاضمة. تقوم هذه الإنزيمات بعد ذلك بتقسيم المواد العضوية التي تتلامس معها إلى مواد صغيرة شديدة الانتشار مثل الأحماض الأمينية والجلوكوز. تتم مناقشة بعض الوظائف الأكثر تحديدًا في الليسو-سومز لاحقًا في الفصل.

بيروكسيسومات

تتشابه البيروكسيسومات جسديًا مع الجسيمات الحالة ، لكنها تختلف من ناحيتين مهمتين. أولاً ، يُعتقد أنها تتشكل عن طريق التكاثر الذاتي (أو ربما عن طريق التبرعم من الشبكة الإندوبلازمية الملساء) بدلاً من جهاز جولجي. ثانيًا ، أنها تحتوي على إنزيمات الأكسيداز بدلاً من الإنزيمات المائية. العديد من الأكسيدازات قادرة على دمج الأكسجين مع أيونات الهيدروجين المشتقة من مواد كيميائية مختلفة داخل الخلايا لتكوين بيروكسيد الهيدروجين (H2O2). يعتبر بيروكسيد الهيدروجين مادة شديدة التأكسد ويستخدم بالاشتراك مع الكاتلاز ، وهو إنزيم أوكسيديز آخر موجود بكميات كبيرة في البيروكسيسومات ، لأكسدة العديد من المواد التي قد تكون سامة للخلية. على سبيل المثال ، يتم إزالة السموم من حوالي نصف الكحول الذي يشربه الشخص بواسطة بيروكسيسومات خلايا الكبد بهذه الطريقة.

الحويصلات الإفرازية

من الوظائف المهمة للعديد من الخلايا إفراز مواد كيميائية خاصة. تتشكل جميع هذه المواد الإفرازية تقريبًا عن طريق نظام جهاز الشبكة الإندوبلازمية-جولجي ثم يتم إطلاقها من جهاز جولجي إلى السيتوبلازم في شكل حويصلات تخزين تسمى الحويصلات الإفرازية أو الحبيبات الإفرازية. يوضح الشكل 2-6 حويصلات إفرازية نموذجية داخل خلايا البنكرياس أسينار هذه

الشكل 2-6

حبيبات إفرازية (حويصلات إفرازية) في خلايا البنكرياس أسينار.

هيكل الميتوكوندريا. (معدل من DeRobertis EDP، Saez FA، DeRobertis EMF: Cell Biology، 6th ed. Philadelphia: WB Saunders، 1975.)

هيكل الميتوكوندريا. (معدل من DeRobertis EDP، Saez FA، DeRobertis EMF: Cell Biology، 6th ed. Philadelphia: WB Saunders، 1975.)

تخزن الحويصلات إنزيمات البروتين (الإنزيمات التي لم يتم تنشيطها بعد). يتم إفراز الإنزيمات لاحقًا من خلال غشاء الخلية الخارجي إلى قناة البنكرياس ومن ثم إلى الاثني عشر ، حيث يتم تنشيطها وتؤدي وظائف الجهاز الهضمي على الطعام في الأمعاء.

الميتوكوندريا

تسمى الميتوكوندريا ، الموضحة في الأشكال 2-2 و2-7 ، بـ & quotpowerhouses & quot للخلية. بدونها ، لن تتمكن الخلايا من استخلاص طاقة كافية من العناصر الغذائية ، وستتوقف جميع الوظائف الخلوية بشكل أساسي.

توجد الميتوكوندريا في جميع مناطق السيتوبلازم في كل خلية ، لكن العدد الإجمالي لكل خلية يختلف من أقل من مائة إلى عدة آلاف ، اعتمادًا على كمية الطاقة التي تتطلبها الخلية. علاوة على ذلك ، تتركز الميتوكوندريا في تلك الأجزاء من الخلية المسؤولة عن الحصة الأكبر من التمثيل الغذائي للطاقة. كما أنها متغيرة الحجم والشكل. بعضها لا يتجاوز قطره بضع مئات من النانومتر وشكله كروي ، في حين أن البعض الآخر ممدود - يصل قطره إلى 1 ميكرومتر وطوله 7 ميكرومتر ، ولا يزال البعض الآخر متفرّعًا وخيطيًا.

يتكون الهيكل الأساسي للميتوكوندريا ، كما هو موضح في الشكل 2-7 ، بشكل أساسي من غشاءين بروتين ثنائي الطبقة: غشاء خارجي وغشاء داخلي. تشكل العديد من غشاءات الغشاء الداخلي أرففًا توضع عليها الإنزيمات المؤكسدة. بالإضافة إلى ذلك ، يتم ملء التجويف الداخلي للميتوكوندريا بمصفوفة تحتوي على كميات كبيرة من الإنزيمات المذابة اللازمة لاستخراج الطاقة من العناصر الغذائية. تعمل هذه الإنزيمات بالاشتراك مع الإنزيمات المؤكسدة الموجودة على الرفوف لتسبب أكسدة العناصر الغذائية ، وبالتالي تشكل ثاني أكسيد الكربون والماء وفي نفس الوقت تطلق الطاقة. يتم استخدام الطاقة المحررة لتخليق & quothigh-energy & quot مادة تسمى أدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP). ثم يتم نقل ATP خارج الميتوكوندريا ، وينتشر في جميع أنحاء الخلية لإطلاق طاقته الخاصة أينما كانت مطلوبة لأداء الوظائف الخلوية. التفاصيل الكيميائية لتشكيل ATP بواسطة الميتوكوندريا مذكورة في الفصل 67 ، ولكن بعض الوظائف الأساسية لـ ATP في الخلية يتم تقديمها لاحقًا في هذا الفصل.

الميتوكوندريا ذاتية التكاثر ، مما يعني أن ميتوكوندريا واحدة يمكن أن تشكل واحدة ثانية ، واحدة ثالثة ، وهكذا ، كلما كانت هناك حاجة في الخلية لكميات متزايدة من ATP. في الواقع ، تحتوي الميتوكوندريا على دنا مشابه لذلك الموجود في نواة الخلية. سنرى في الفصل الثالث أن الحمض النووي هو المادة الكيميائية الأساسية للنواة التي تتحكم في تكرار الخلية. يلعب الحمض النووي للميتوكوندريا دورًا مشابهًا ، حيث يتحكم في تكرار الميتوكوندريا نفسها.

الهياكل الخيطية والأنبوبية للخلية

عادة ما يتم تنظيم البروتينات الليفية للخلية في خيوط أو أنابيب. تنشأ هذه كجزيئات بروتينية طليعية تم تصنيعها بواسطة الريبوسومات في السيتوبلازم. ثم تتبلمر جزيئات السلائف لتشكيل خيوط. على سبيل المثال ، تحدث أعداد كبيرة من خيوط الأكتين بشكل متكرر في المنطقة الخارجية من السيتوبلازم ، والتي تسمى ectoplasm ، لتشكيل دعامة مرنة لغشاء الخلية. أيضًا ، في خلايا العضلات ، يتم تنظيم خيوط الأكتين والميوسين في آلة مقلصة خاصة تكون أساس تقلص العضلات ، كما تمت مناقشته بالتفصيل في الفصل 6.

يتم استخدام نوع خاص من الشعيرات القاسية المكونة من جزيئات توبولين المبلمرة في جميع الخلايا لبناء هياكل أنبوبية قوية جدًا ، الأنابيب الدقيقة. يوضح الشكل 2-8 الأنابيب الدقيقة النموذجية التي تم إزعاجها من سوط الحيوان المنوي.

مثال آخر على الأنابيب الدقيقة هو الهيكل العظمي الأنبوبي في وسط كل سيليوم الذي يشع صعودًا من سيتوبلازم الخلية إلى طرف الهدب. تمت مناقشة هذا الهيكل لاحقًا في الفصل وهو موضح في الشكل 2-17. أيضًا ، تتكون كل من المريكزات والمغزل الانقسامي للخلية المخففة من الأنابيب الدقيقة الصلبة.

وبالتالي ، فإن الوظيفة الأساسية للأنابيب الدقيقة هي العمل كهيكل خلوي ، مما يوفر هياكل فيزيائية صلبة لأجزاء معينة من الخلايا.

مثار الأنابيب الدقيقة من سوط الحيوانات المنوية. (من Wolstenholme GEW ، O'Connor M ، والناشر ، JA Churchill ، 1967. الشكل 4 ، الصفحة 314. حقوق الطبع والنشر لمؤسسة نوفارتيس المعروفة سابقًا باسم Ciba Foundation.)

الشكل 2-8

مثار الأنابيب الدقيقة من سوط الحيوانات المنوية. (من Wolstenholme GEW ، O'Connor M ، والناشر ، JA Churchill ، 1967. الشكل 4 ، الصفحة 314. حقوق الطبع والنشر لمؤسسة نوفارتيس المعروفة سابقًا باسم Ciba Foundation.)

نواة

النواة هي مركز التحكم في الخلية. باختصار ، تحتوي النواة على كميات كبيرة من الحمض النووي وهي الجينات. تحدد الجينات خصائص بروتينات الخلية ، بما في ذلك البروتينات الهيكلية ، بالإضافة إلى الإنزيمات داخل الخلايا التي تتحكم في النشاطات الخلوية والبلازمية والنووية.

تتحكم الجينات أيضًا في تكاثر الخلية نفسها وتعززها. تتكاثر الجينات أولاً لإعطاء مجموعتين متطابقتين من الجينات ثم تنقسم الخلية عن طريق عملية خاصة تسمى الانقسام الفتيلي لتشكيل خليتين ابنتيتين ، تتلقى كل منهما واحدة من مجموعتي جينات الحمض النووي. سيتم تناول كل أنشطة النواة بالتفصيل في الفصل التالي.

لسوء الحظ ، فإن ظهور النواة تحت المجهر لا يوفر العديد من القرائن على الآليات التي تؤدي بها النواة أنشطة التحكم الخاصة بها. يوضح الشكل 2-9 المظهر المجهري الخفيف لنواة الطور البيني (خلال الفترة بين الانقسامات) ، ويكشف عن مادة الكروماتين الملطخة الداكنة في جميع أنحاء النواة. أثناء الانقسام الفتيلي ، يتم تنظيم مادة الكروماتين على شكل كروموسومات عالية التنظيم ، والتي يمكن التعرف عليها بسهولة باستخدام المجهر الضوئي ، كما هو موضح في الفصل التالي.

الغشاء النووي

الغشاء النووي ، الذي يُطلق عليه أيضًا الغلاف النووي ، هو في الواقع غشاءان منفصلان ثنائي الطبقة ، أحدهما داخل الآخر. الغشاء الخارجي مستمر مع الشبكة الإندوبلازمية للسيتوبلازم الخلوي ، والمسافة بين الغشاءين النوويين مستمرة أيضًا مع الفراغ داخل الشبكة الإندوبلازمية ، كما هو موضح في الشكل 2-9.

مقارنة أحجام الكائنات الخلوية مع حجم الخلية المتوسطة في جسم الإنسان.

مقارنة أحجام الكائنات الخلوية مع حجم الخلية المتوسطة في جسم الإنسان.

يتم اختراق الغشاء النووي بعدة آلاف من المسام النووية. يتم ربط مجمعات كبيرة من جزيئات البروتين عند حواف المسام بحيث يبلغ قطر المنطقة المركزية لكل مسام حوالي 9 نانومتر فقط. حتى هذا الحجم كبير بما يكفي للسماح للجزيئات التي يصل وزنها الجزيئي إلى 44000 بالمرور بسهولة معقولة.

النوى وتشكيل الريبوسومات

تحتوي نوى معظم الخلايا على واحد أو أكثر من الهياكل شديدة التلوين تسمى النوى. النواة ، على عكس معظم العضيات الأخرى التي تمت مناقشتها هنا ، لا تحتوي على غشاء محدد. بدلاً من ذلك ، إنه ببساطة تراكم كميات كبيرة من الحمض النووي الريبي والبروتينات من الأنواع الموجودة في الريبوسومات. تتضخم النواة بشكل كبير عندما تقوم الخلية بتخليق البروتينات بنشاط.

يبدأ تكوين النواة (والريبوسومات في السيتوبلازم خارج النواة) في النواة. أولاً ، تتسبب جينات DNA المحددة في الكروموسومات في تصنيع الحمض النووي الريبي. يتم تخزين جزء من هذا في النواة ، ولكن يتم نقل معظمه إلى الخارج عبر المسام النووية إلى السيتوبلازم. هنا ، يتم استخدامه بالاقتران مع بروتينات محددة لتجميع الريبوسومات وتقديرها والتي تلعب دورًا أساسيًا في تكوين البروتينات السيتوبلازمية ، كما تمت مناقشته بشكل كامل في الفصل 3.


الهيكل الخلوي

إذا كنت ستقوم بإزالة جميع العضيات من الخلية ، فهل سيكون غشاء البلازما والسيتوبلازم هما المكونان الوحيدان المتبقيان؟ لا ، داخل السيتوبلازم ، لا يزال هناك أيونات وجزيئات عضوية ، بالإضافة إلى أ شبكة ألياف البروتين يساعد في الحفاظ على شكل الخلية ، ويؤمن عضيات معينة في مواقع محددة ، ويسمح للسيتوبلازم والحويصلات بالتحرك داخل الخلية ، ويمكّن الكائنات أحادية الخلية من التحرك بشكل مستقل. تُعرف شبكة ألياف البروتين هذه بالهيكل الخلوي. هناك ثلاثة أنواع من الألياف داخل الهيكل الخلوي: الخيوط الدقيقة ، والمعروفة أيضًا باسم خيوط الأكتين ، والخيوط الوسيطة ، والأنابيب الدقيقة (الشكل 3.10).

الشكل 3.10 تشكل الخيوط الدقيقة والخيوط الوسيطة والأنابيب الدقيقة الهيكل الخلوي للخلية.

الألياف الدقيقة هي أنحف ألياف الهيكل الخلوي وتعمل في تحريك المكونات الخلوية ، على سبيل المثال ، أثناء انقسام الخلية. كما أنها تحافظ على بنية الميكروفيلي ، الطي الواسع لغشاء البلازما الموجود في الخلايا المخصصة للامتصاص. هذه المكونات شائعة أيضًا في خلايا العضلات وهي مسؤولة عن تقلص خلايا العضلات. الخيوط الوسيطة ذات قطر متوسط ​​ولها وظائف هيكلية ، مثل الحفاظ على شكل الخلية وترسيخ العضيات. يشكل الكيراتين ، وهو المركب الذي يقوي الشعر والأظافر ، نوعًا واحدًا من الخيوط الوسيطة. الأنابيب الدقيقة هي أثخن ألياف الهيكل الخلوي. هذه أنابيب مجوفة يمكن أن تذوب وتصلح بسرعة. توجه الأنابيب الدقيقة حركة العضيات وهي الهياكل التي تسحب الكروموسومات إلى أقطابها أثناء انقسام الخلية. وهي أيضًا المكونات الهيكلية للأسواط والأهداب. في الأهداب والسوط ، يتم تنظيم الأنابيب الدقيقة على شكل دائرة من تسعة أنابيب دقيقة مزدوجة في الخارج واثنين من الأنابيب الدقيقة في المركز.

الجسيم المركزي هو منطقة بالقرب من نواة الخلايا الحيوانية التي تعمل كمركز لتنظيم الأنابيب الدقيقة. يحتوي على زوج من المريكزات ، وهما بنيان متعامدان مع بعضهما البعض. كل مريكز هو أسطوانة من تسعة ثلاثة توائم من الأنابيب الدقيقة.

يقوم الجسيم المركزي بتكرار نفسه قبل انقسام الخلية ، وتلعب المريكزات دورًا في سحب الكروموسومات المضاعفة إلى الأطراف المتقابلة للخلية المنقسمة. ومع ذلك ، فإن الوظيفة الدقيقة للمريكزات في الانقسام الخلوي ليست واضحة ، لأن الخلايا التي تمت إزالتها من المريكزات لا يزال بإمكانها الانقسام ، والخلايا النباتية ، التي تفتقر إلى المريكزات ، قادرة على الانقسام الخلوي.

فلاجيلا وأهداب

فلاجيلا (المفرد = السوط) هي هياكل طويلة تشبه الشعر تمتد من غشاء البلازما وتستخدم لتحريك خلية بأكملها (على سبيل المثال ، الحيوانات المنوية ، يوجلينا). عند وجودها ، تحتوي الخلية على سوط واحد فقط أو عدد قليل من الأسواط. عندما تكون الأهداب (المفرد = الهدب) موجودة ، فإنها كثيرة العدد وتمتد على طول سطح غشاء البلازما بأكمله. إنها هياكل قصيرة تشبه الشعر تُستخدم لتحريك الخلايا بأكملها (مثل البراميسيوم) أو تحريك المواد على طول السطح الخارجي للخلية (على سبيل المثال ، أهداب الخلايا التي تبطن قناتي فالوب التي تحرك البويضة نحو الرحم ، أو أهداب تبطن خلايا الجهاز التنفسي التي تحرك الجسيمات باتجاه الحلق الذي يحبسه المخاط).


الجذور الحرة: الخصائص والمصادر والأهداف وتداعياتها في أمراض مختلفة

اكتسبت الجذور الحرة والمواد المؤكسدة الأخرى أهمية في مجال علم الأحياء بسبب دورها المركزي في مختلف الظروف الفسيولوجية وكذلك تأثيرها في مجموعة متنوعة من الأمراض. الجذور الحرة ، كل من أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) وأنواع النيتروجين التفاعلي (RNS) ، مشتقة من كلا المصادر الداخلية (الميتوكوندريا ، البيروكسيسومات ، الشبكة الإندوبلازمية ، الخلايا البلعمية ، إلخ) والمصادر الخارجية (التلوث ، الكحول ، دخان التبغ ، المعادن الثقيلة والمعادن الانتقالية والمذيبات الصناعية ومبيدات الآفات وبعض الأدوية مثل الهالوثان والباراسيتامول والإشعاع). Free radicals can adversely affect various important classes of biological molecules such as nucleic acids, lipids, and proteins, thereby altering the normal redox status leading to increased oxidative stress. The free radicals induced oxidative stress has been reported to be involved in several diseased conditions such as diabetes mellitus, neurodegenerative disorders (Parkinson’s disease-PD, Alzheimer’s disease-AD and Multiple sclerosis-MS), cardiovascular diseases (atherosclerosis and hypertension), respiratory diseases (asthma), cataract development, rheumatoid arthritis and in various cancers (colorectal, prostate, breast, lung, bladder cancers). This review deals with chemistry, formation and sources, and molecular targets of free radicals and it provides a brief overview on the pathogenesis of various diseased conditions caused by ROS/RNS.

هذه معاينة لمحتوى الاشتراك ، والوصول عبر مؤسستك.


Liver produces blood cells in fetus during hepatic stage.Liver besides produces thromboprotein that is necessary for platelets production.Liver shops vit B12 that is necessary for erythropoiesis and Fe that synthesize hemoglobin.

Assorted types of endocrines such as growing endocrines, insulin, glucagon, hydrocortisone Parathormone are catabolised by liver.Liver besides inactivates drugs peculiarly Fat soluble drugs by change overing them into H2O soluble substances which are excreted through gall or piss.


Nitrosative Stress

Depending on conditions, nitric oxide either can be hepatoprotective or might potentiate liver injury. 95-98 Chronic ethanol administration increases NO production in rat liver. 99 Peroxynitrite, derived from the interaction of NO with superoxide, has been suggested to play a role in ethanol-induced hypoxic liver injury. 100 Reports also show that the ethanol-induced increase in NO lowers superoxide levels and is therefore protective. 101 The role of NO in ALD is not clear. Nanji et al. showed that an inhibitor of nitric oxide synthase increased the severity of ALD in the intra-gastric infusion model, whereas L -arginine supplementation completely prevented the liver injury. 102 , 103 The authors concluded that NO was protective against ALD, although which isoform of nitric oxide synthase was responsible for the protection was not identified. In contrast to this protective role of NO, inducible nitric oxide synthase was shown to be required for ALD, because ethanol toxicity was significantly blunted in inducible nitric oxide synthase (iNOS) knockout mice. 104 A similar protection was found if wild-type mice were treated with a relatively specific iNOS inhibitor, 1400W. However, N(G)-nitro-L-arginine-methyl ester, a more effective inhibitor of endothelial nitric oxide synthase than iNOS, enhanced liver damage. 104 The concept that NO produced from endothelial nitric oxide synthase may be protective, whereas NO derived from Kupffer cell iNOS is critical for ALD, was advanced to explain the divergent inhibitor results. 104 What regulates this balance or distribution of NO production in ALD is not known. A recent study found that sildenafil was protective against the ethanol-induced hypoxia via delivery of NO to increase blood flow it also increased the pathology score, thus acting as a two-edged sword. 105

Chronic ethanol consumption increased the sensitivity of rat liver mitochondrial oxygen consumption to inhibition by NO. 106 State 3 respiration, as well as respiratory control ratios, were depressed by 30% to 40% in mitochondria from the ethanol-treated rats, as was cytochrome oxidase activity. Generation of NO from an NO donor progressively inhibited mitochondrial respiration, and there was a greater inhibition of respiration in mitochondria from the ethanol-fed rats. This greater sensitivity of mitochondria from ethanol-treated rats to NO was suggested to contribute to ethanol-induced hypoxia and to depression of the energy state of the liver. 106 In a follow-up study, mitochondria isolated from iNOS knockout mice fed ethanol chronically did not exhibit this increased sensitivity to NO as did mitochondria from wild-type controls. 107 Somewhat surprisingly, ethanol feeding did not decrease state 3 mitochondrial respiration in mice as it does in rats this needs to be further studied because impairment of mitochondrial function is believed to be an important component in alcohol-induced liver injury.


1 المقدمة

The maintenance of a “healthy” antioxidant status is essential for cellular homeostasis. Oxidative stress (OxS) is defined as the condition under which the generation of reactive oxygen species (ROS) exceeds the capacity of antioxidants to detoxify. The pathogenesis of several chronic diseases is related to OxS. The liver is an organ where many oxidative processes occur and is, therefore, an important target of OxS-induced damage. Oxidative stress leads to cellular dysfunction, injury, and ultimately cell death, and the impairment of the antioxidant status in the liver contributes significantly to the pathogenesis and progression of chronic liver diseases, including non-alcoholic liver disease (NAFLD) [1]. Various antioxidants have been proposed as a therapeutic agent in liver diseases, in particular non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), based on the clinical and experimental evidence that supports an important role of OxS in the pathophysiology of NAFLD [2].

NAFLD is a pathological condition characterized by fat accumulation in the liver (in more than 5% of hepatocytes) in the absence of alcohol consumption, viral infection, or drugs that can induce steatosis. NAFLD covers a wide spectrum of liver diseases ranging from simple steatosis to non-alcoholic steatohepatitis (NASH), liver fibrosis, and ultimately cirrhosis and hepatocellular carcinoma.

Currently, NAFLD is considered the most prevalent chronic liver disease around the world with a global prevalence of 25% in the general population and an incidence of 28-86/1000 person years. Obesity is among the main risk factors for NAFLD, and NAFLD is often associated with insulin resistance, diabetes mellitus type 2, or metabolic syndrome. NAFLD prevalence is higher than 50% among patients with diabetes type 2 [3]. The accumulation of fat leads to metabolic disturbances, resulting in excessive mitochondrial ROS production and ER stress, and this, in turn, can cause inflammation, cell injury, and cell death. This mechanism is underscored by the fact that NAFLD patients often have an impaired antioxidant status, with decreased serum levels of the antioxidants vitamin E (tocopherol) and vitamin C and increased levels of lipid peroxidation products and systemic oxidative stress markers [4,5].

This review focuses on the mechanisms of lipotoxicity and their relation to OxS as a central driver in the pathophysiology of NAFLD. Moreover, we review the literature on the modulation of the antioxidant response as a potential therapeutic strategy.


Where is ethanol detoxified? peroxisomes or smooth ER? او كلاهما؟ - مادة الاحياء

Biochemistry –
 PDH deficiency : pyruvate will be used in other pathways • alanine & lactate will be elevated • alanine aminotransferase converts pyruvate to alanine • LDH converts pyruvate to lactate
 Leigh’s disease :(subacute necrotizing encephalomyopathy) : defective form of cytochrome C oxidase • symmetric necrosis that affects central arease of the nervous sytem from the thalamus to the spinal cord •
 Glucagon inhibits fatty acid synthesis by a cAMP-dependent phosphorylation of acetyl-CoA carboxylase
 High carbohydrate & low fat diet would stimulate fatty acid synthesis
 cDNA library is synthesized from the mRNA of a cell using the enzyme reverse transcriptase • it is used to study the DNA and the RNA message from which proteins are transcribed
 Fluorescence activated cell sorting (FACS) uses antibodies coupled to fluorescent markers to determine cell surface molecules of whole cells
 Genomic library is the chromosomal sequence of a gene including coding and non-coding regions • it is synthesized directly from the DNA of a cell and it is used to study both the coding regions & the areas such as promoters, enhancers, and introns of a gene
 Deletions are detected by two methods : 1) Southern Blot 2) PCR ( 3. restriction enzymes)
 Glutamate carboxylase : catalyzes the carboxylation of glutamic acid side chains in several clotting factors ( II, VII, IX, X, protein C, S) • vitamin K acts as co-enzyme
 Hemolytic anemia in newborn : as a result of vitamin E –tocopherol- deficiency
 Vitamin B12 is required for two reactions in human body : methylation of homocysteine to methionine • conversion of methylmalonyl CoA  succinyl CoA (methylomalonyl CoA mutase)
 Vitamin C excess can lead to : decreased absorption of B12 • increased estrogen levels in women on estrogen replacement therapy • kidney stones •
 Vitamin A : necessary for retinal pigments  nyctalopia
 Glucose transporters are integral membrane proteins with 12 spanning domains
 Beta-adrenergic receptors for Epinephrine have 7 transmembrane segments
 Hexosaminidase A hydrolyzes a bond between N-acetylglucosamine and galactose in the polar head of ganglioside GM2
 Propionic aciduria : deficiency in biotin • propionyl CoA carboxylase
 Galactosemia : the only clinical significant complication is cataract
 Fabry’s :a-galactosidase def • renal failure • telangiectasias • skin rash • ceramide trihexoside accumulation
 Farber disease : ceramidase def • hoarseness, dermatitis, skeletal deformations, mental retardation, hepatomegaly
 Niemann-Pick : def of sphingomyelinase • mental retardation, hepatosplenomegaly, foam cells in bone marrow, cherry red spots in macula (40%) • death by 3 yrs of age
 Von Gierke’s disease : glucose 6-phosphatase def • glucose 6P trapped in the liver cell is degraded to lactate & pyruvate  released into serum • high serum lactate + high serum pyruvate
 Ketone bodies : acetone, acetoacetate , b-hydroxybutyrate • produced by the liver by beta oxidation of free fatty acids • occurs as follows :insulin deficiency  activated lipolysis  increased plasma free fatty acids  increased hepatic fatty acids  accelerated ketogenesis
 Malate shuttle : used to transport cytoplasmic NADH into mitochondria
 Southwestern blotting :involves DNA-protein interactions. • a protein sample is subjected to electrophoresis, transferred to a filter, and exposed to labeled DNA
 UDP glucose phosphorylase :important in glycogen synthesis • glycogen synthase is the rate limiting step in glycogen synthesis
 Alkaptonuria :def of homogentisic acid oxidase (degradation of tyrosine) dark urine • dark connective tissue  ear cartilage may appear bluish
 Northern Blot : best test to determine whether a gene is expressed in a particular cell type
 DNA sequencing & Southern Blot examine the DNA of the cell
 Biochemical testing is usually used to detect a defective enzyme or a reduced amount of normal enzyme • used in the detection of carriers of AR diseases such as Tay Sachs, sickle cell, thalassemias
 Vitamin C def : perifollicular hemorrhages, ecchymoses , splinter hemorrhages, hemorrhages into muscle
 Von Gierkes’s lab : increased lactate , cholesterol, TG, and uric acid
 Wernicke’s : ataxia (= difficulty walking), dementia, paralysis of lateral gaze (= opthalmoplegia) • thiamine deficiency
 Transaminases require pyridoxal phosphate (vitamin B6)
 Thiolase converts acetoacetyl-CoA into acetyl CoA
 Abetalipoproteinemia : absence of apo-proteins • leads to fat malabsorption • complete absence of chylomicrons • patient’s RBC’s are deformed (acanthocytosis)
 Glycine is not hydroxylated • abundant in fibroblasts • constitutes every third aminoacid in collagen structure
 Proline is hydroxylated  hydroxyproline •
 Serine, threonine, tyrosine can be phosphorylated post-translationally
 Cystathionine synthetase :catalyzes the conversion of homocysteine  cystathionine  cystein • if enzyme is deficient  homocysteine accumulates, is methylated  methionine • patients with homocystinuria are vulnerable to thrombotic episodes


Genetics –
 Fragile X : enlarged testes + mental retardation • expansion of CGG trinucleotide repeat located on X chromosome
 Edwards syndrome : trisomy 18 • rocker bottom feet, micrognathia, mental retardation, 2nd and 5th finger over 3rd and 4th , congenital heart disease, death within a month
 Patau syndrome : trisomy 13 • mental retardation, cleftlip/palate, polydactyly, rocker bottom feet
 Smith Lemli Opitz syndrome :ambiguous genitalia • failure to metabolize 7 dehydrocholesterol to cholesterol • pyloric stenosis • syndactyly
 Mosaic in trisomy 21 : 1% of children • some of their cells are normal • these individuals show only a mild expression of the trisomy 21 phenotype
 Locus heterogeneity : refers to the situation in which the same phenotype is caused by defects in different genes • commonly seen in syndromes resulting from failures in a complex pathway, such as hearing • - deaf parents produce nomrla hearing children,suggesting that the parents have defects in different genes. The children are heterozygous at both loci and so have normal hearing
 Pleiotropy : is observed in retinoblastoma • carriers may develop other cancers such as osteosarcoma • inactivation of Rb suppressor gene in chromosome 13
 SXD disorder with 60% penetrance • daughters have 60% chance to be affected

Histology / Cellular Biology –
 Major basic protein : found in eosinophils •crystalline core of granules in eosinophils •destruction of parasites • eosinophils contain also : histaminase, arylsulfatase
 Histamine is produced by basophils & mast cells • eosinophil secretes histaminase
 Circulating RBC’s : 60 days life span
 Peroxisomes : single membrane bound organelles • important in alcohol detoxification & long chain fatty acid metabolism • Degradation of ethanol to acetaldehyde occurs in humans in both peroxisomes & smooth endoplasmic reticulum (P450) • aldehyde dehydrogenase –blocked by disulfiram- occurs in mitochondria
 Sialic acid : is a terminal glycosylation product added to proteins (usually those destined for secretion) in the Golgi apparatus
 P450 :located in SER •in chronic alcoholism  growth
 Spleen : white pulp  contains collections of lymphocytes arranged around a central artery in a configuration called the periarterial lymphatic sheath (PALS).germinal centers may occur within the sheath in reaction to antigen exposure • red pulp  consists of splenic cords and splenic sinuses, filters the blood
 Ito cells: found in the perisinusoidal space (space of Disse) Ito cells are hepatic adipose cells and provide primary storage site for vitamin A
 Kupfeer cells :are found in liver sinusoids and belong to the mononuclear phagocytic system •greatly increased function after splenectomy • final breakdown of senili RBC’s
 Hemosiderin, a denatured form of ferritin, appears microscopically as yellow brown granules in cytoplasm •
 Masson’s trichrome is a connective tissue stain • blue :nuclei • green : connective tissue • red :blood
 Karyorrhexis : pattern of nuclear degradation • pyknotic nucleus undergoes degradation followed by complete lysis • this pattern is common in neutrophils present in acute inflammation
 Liquefactive necrosis :abcess • CNS infarct


Microbiology / Immunology –
 Neonate with widespread granulomas = Listeria monocytogenes (granulomatis infantiseptica)
 Neisseria gonorrhea transmitted via birth canal • opthalmia neonatorum
 Chediak –Higashi : small doses of vitamin C may effectively treat this disorder
 Sporothrix schenkii : hyphae with rosettes of conidia : transmission form • unequal budding yeast found in clinical speciment from a patient with sporotrichosis • Rx : KI or itraconazole
 Tinea pedis /athlete’s foot :colorless, branching hyphae with cross walls and arthroconidia • rx : topical azole
 Malassezia furfur : pityriasis versicolor • short curved hyphae, and round yeasts = “ spapghetti and meatball “ •
 Common variable immunodeficiency : decreased number of plasma cells • NORMAL number of B-cells • low levels of all antibody classes • lymph node architecture is unaltered in common variable immunodeficiency
 Giardia lamblia : infects the small intestine • if biopsy : crescent shaped protozoa • if smear : flagellated organism with face like appearance • prolonged diarrhea • may have low serum IgA • river streams in mountains  giardia
 Entamoeaba histolytica : affects the large intestine • may liver abcess
 Scalded skin syndrome : Staphylococcus aureus • exfoliative toxin • splitting of the epidermis at the level of the stratum granulosum, causing global denudation of the skin
 Impetigo & post-streptococcal glomerulonephritis : group A b hemolytic streptococci •eroded pustules covered by honey colored crusts
 IgA deficiency :some patients with IgG2 deficiency also have IgA deficiency and may develop anaphylaxis if given IgA-containing blood products
 C4 deficiency : SLE like syndrome
 DiGeorge : tetany (facial muscles first sign  Chvostek’s sign) •absent thymus •low set ears recurrent candidal infections
 Hyper IgM syndrome : high IgM, low all other classes • helper T cells defect in surface protein CD40L that interacts with CD40 on B-cell surface •often form antibodies to neutrophils,platelets, and tissue antigens
 Ataxia telangiectasia :prominent telangiectasias around the eyes • AR • chromosomal breakage syndrome • increased number of translocations • chromosome 11 related
 Molluscum contagiosum :cytoplasmic inclusions in the epidermal cells are pathognomonic • babies & AIDS • poxvirus
 Mycobacterium & Treponema cause chronic meningitis • lymphocytic infiltrate
 Enterococcus faecalis : cause UTI’s –often nosocomial & classically in ICU- • do NOT produce nitrites from nitrates •
 Nitrites + :usually a gram negative organism (enterobacteria) such as Klebsiella, pseudomonas, E.Coli, Enterobacter sp. •
 Omcogenesis in HPV : cervical intraepithelial neoplasia is associated with HP infection (types 16,18) • produce E6 & E7 proteins inhibiting p53
 Progressive multifocal leukoencephalopathy : JC virus (papova virus) • infects oligondendroglial cells in the brain • eosinophilic inclusions • AIDS-defining • only white matter affected
 Subacute sclerosing panencephalitis • may follow previous measles infection • gray matter & white are affected • occurs usually before the age of 18
 Yersinia pestis & plague : any previously healthy person in the Southwestern US who develops septic shcok or sever pulmonary disease shold be evaluated for plague
 Aspergilloma may be formed by tuberculosis, tumor, bronchiectasis • surgically resection •antibiotics are ineffective
 Syngeneic graft : transfer of tissue between genetically identical individuals (identical twins)
 Allograft /homograft : graft between genetically different members of the same species
 Xenograft : e.g pig heart valve
 C5a & IL 8 most powerful chemotactic factors for neutrophils • LTB4 also
 IgG subclass 2 is directed against polysaccharide antigens and is involved in the host defense against encapsulated bacteria
 C 3 nephritic factor = IgG autoantibody that binds to C 3 convertase making it resistant to inactivation • persistently low serum complement levels • Type II MPGN
 Scalded skin syndrome (Staphylococcus aureus phage II group ) : involves the very superficial squamus cells just beneath the granular layer
 Type II hypersensitivity : are mediated by IgG or IgM antibodies to fixed cell bound antigens • this response may lead to cell destruction or cell dysfunction • important in the pathogenesis of transfusion reactions, graft rejection, Graves disease, myasthenia gravis
 Type III hypersensitivity :formation of circulating immune complexes • may precipitate in small blood vessels  fix complement and incite an inflammatory reaction • glomerulonephritis, vasculitides, collagen vascular diseases
 Type IV hypersensitivity :sensitized T lymphocytes • either CD4+ (helper) T lympocytes or CD8+ (cytotoxic) T lymphocytes take part in this response • granulomas
 IFNγ produced by T1 helper cells instructs macrophages to become epithelioid cells
 Aspirin-induced asthma : inhibition of cyclooxygenase/ but not lipooxygenase  decreased ratio between PG’s (bronchodilators) and leukotrienes (bronchoconstrictors)
 Germ tube test :diagnostic test for candida albicans
 Cervical exudates  gram negative diplococci within neutrophils = Neisseria gonorrhea 1000%
 Cervical exudates  gram negative cocci : 1) neisseria gonorrhea 2) acinetobacter (normal flora) • use DNA probe to distinquish
 Leptospirosis : abrupt onset of headache (98%) , fever, chills, conjunctivitis, muscle aches, GI symptoms, rash, hypotension • this phase lasts 3-7 days • asymptomatic period  recurrence of fever & generalized symptoms
 Neisseria gonorrhea arthritis : patients are continuously susceptible to reinfection b/c of antigenic variation of the pili

Pathology –
 Subcortical leukoencephalopathy (Binswanger’s disease) : diffuse loss of deep hemispheric white matter • associated with hypertension • widespread gliosis
 Yolk sac tumor a.k.a = infantile embryonal carcinoma/= endodermal sinus tumor : b/c of presence of endodermal sinuses that resemble primitive glomeruli • cytoplasmic granules that contain alpha fetoprotein. • can be used as a serum marker for recurrent disease
 Still’s disease : a.ka juvenile rheumatoid arthritis • affects children younger than 16 yrs old , 1-3 yrs of age • female predominance •fever, splenomegaly, general lymphadenopathy, leukocytosis • rheumatoid factor is usually negative • if +  poorer prognosis
 Henoch Schonlein purpura : preceded by an URI • vasculitis, arthritis, purpura, GI pain & blood in stool , kidney  nephritic syndrome
 Kawasaki’s disease : fever, conjunctivitis, erosion of oral mucosa, lymphadenopathy, rash , coronary & aortic vasculitis  death
 Fibrinous pericarditis : post MI • loud pericardial friction rub, chest pain,fever, symptoms of CHF
 Caseous pericardtitis TB
 Conn’s syndrome : hyperplasia of zona glomerulosa • hypertension secondary to sodium retention • hypokalemia •decreased serum rennin (negative feedback of increased blood pressure on rennin secretion)
 Secondary aldosteronism :increased levels of rennin • due to renal ischemia
 Dermatitis herpetiformis : associated with celiac sprue • type III hypersensitivity reaction • immunocomplexes igA + complement
 Discoid lupus erythematosous : localized cutaneous form of SLE • type III hypersensitivity reaction
 Urticaria : IgE mediated • type I hypersensitivity
 ASD :prominent right ventricular cardiac impulse • systolic ejection murmur heard in the pulmonic area & along the left sternal border • fixed splitting of the 2nd heart sound
 Melasma :irregular patches of hyperpigmentation on the face •occurs in pregnancy • may not regress
 Primary sclerosing cholangitis : beaded appearance on ERCP of biliary tree •
 Osteosarcoma : XRay : bone destruction /soft tissue with “sunburst appearance “ / Codman’s triangle (=periostal elevation) • Histo : anaplastic cells with osteoid
 Exostoses (=osteochondromas), debaceous cysts, dermoid tumor’s, colonic polyps = Gardner’s
 Lymph node structure & disease :
أ. Viral infection – expansion of germinal centers without loss of normal architecture
ب. AIDS – progressive transformation of germinal centers • not paracortical hyperplasia
ج. Lymphomas – destroy the architecture of the lymph node
 Complete hydatiform mole : elevated b-hCG •grape like cystic structures filling the uterus • no embryo • the genotype of a complete hydatiform mole is purely paternal (XY), caused by fertilization of an egg that has lost its chromosomes • danger : choriocarcinoma
 Partial moles : triploidy / tetraploidy • fertilization of an egg with two different sperm • one with X & one with Y
 AFP : hepatocellular carcinoma • yolk sac tumors • embryonal tumors in men
 Irritable bowel syndrome : alternating constipation / diarrhea • more common in young females • no organic changes are evident
 Hypoaldosteronism :decrease in serum sodium increase in serum K+ • retain of H+ ions  metabolic acidosis with low serum bicarbonate
 Bernard Soulier disease : prolonged BT • normal PLT • dysfunction in glycoprotein Ib-IX complex • only treatment in acute emergency : transfusion of PLT’s
 Henoch-Schonlein : URI + purpura + abdominal pain + hematuria + child
 Cryoprecipitate would help in a case of vWF disease
 Hyaline droplets (dark staining droplets ) are found in the epithelium of PCT in cases of proteinuria
 Spongiosis : intercellular edema of the epidermis • fluid accumulates between the cells, pulling the apart
 Adult form of aortic coarctation :stenosis distal to the left subclavian artery • collateral circulation by intercostal & internal mammary artery •notching of inferior margins of ribs •
 Infantile form of aortic coarctation is associated with patent ductus arteriosus
 Aortic stenosis : systolic hypotension throughout the body • recurrent syncope • hypertrophe / dilatation of LV
 Takayasu arteritis : a.k.a pulseless disease • vasculitis of the aortic arch and its branches  stenosis of these arteries • signs & symptoms of ischemia to the upper part of the body • radial pulses are weak/ absent = pulseless disease
 Vascular proliferating skin lesions :hemangiomas • Kaposi • bacillary angiomatosis
 Malignant mixed mullerian tumor : tumor with 2 components : stromal & epithelial (endometrial glands) • both are malignant but only the epithelial metastizes • stromal component may contain metaplastic components such as cartilage & bone
 Endometrial carcinoma is derived form epithelial glandular component of endometrium • abnormal bleeding is the usual presentation •
 Small parietal lobe abcesses : septic emboli from infective endocarditis
 Albinism & associated skin cancer : squamus cell carcinoma (multiple)
 Rheumatoid nodules are composed histologically of areas of fibrinoid necrosis surrounded by palisading epithelioid cells
 Thalassemia & sickle cell anemia do not usually present until about the 6 months of age ,when fetal hemoglobin production ceases
 Celiac disease : limited to proximal small bowel • anti-gliadin antibodies • granular deposits of IgA and C3 in dermal papillary tips • gluten free diet as Rx • tropical sprue affects the entire small bowel ( ETEC infection) •
 Basal cell carcinoma : “pearly papules” on sun exposed skin • almoste never metastize • palisading of the cell nuclei •
 Resistance to thyroid hormone (Refetoff’s syndrome ): mutation in thyroid hormone receptor gene • affects also the cells in pituitary  “no” negative feedback  increased plasma TSH  increase in serum T4
 Low T3 syndrome (euthyroid sick syndrome) occurs with certain systemic illnesses such pneumonia or septicemia,afterm major surgery and with malnutrition or starvation • decrease of 5’ monodeiodinase activity • decreased levels of T3
 Addison’s disease : decreased secretion of cortisol, aldosterone and adrenal androgens • hypotension may be present b/c arterioles are less responsive to the constrictor effects of catecholamines in the absence of cortisol • hyperkalemia & hyponatremia due to lak of cortisol
 Nelson’s syndrome : usually post-adrenalectomy for Cushing • extreme hyperpigmentation due to hypersecretion of ACTH from pituitary adenoma that is no longer being restrained by the supressibve effect of cortisol
 Head & neck (particularly nose,nasopharynx and orbit is the most frequent site for embryonal rhabdomyosarcoma • other sites are the genitourinary tract
 Hereditary factor XIII deficiency :presentation at birth when the umbilical stump bleeds excessively • factor XIII is necessary to stabilize clot formation in its absence clots will rapidly lyse • spontaneous abortion in women is common
 Complications of MVP :atrial thrombosis, caclcification, infective endocarditis, emboli to the brain, rupture of chordae, mitral regurgitation,,arrythmias, and premature ventricular contractions
 Conn’s syndrome : hypertension, hypernatremia, hypokalemia, low rennin levels, metabolic alkalosis
 Vitamin K dependent factors : II (prothrombin), VII, IX, X, C, S • deficiency in protein C would cause thrombosis NOT bleeding • check hemorrhagic skin necrosis by warfarin
 Prostatic hyperplasia : periurethral zone
 Reye’s syndrome : fatty liver with encephalopathy • Hx : viral illness, severe vomiting, irritability, hepatomegaly, elevation of serum ammonia • aquired mitochondrial abnormality •may occur also without exposure to salicylates • esp after influenza and cickenpox • mortality rate 50%

Pharmacology –
 DMARDS for RA : MTX • azathiprine • penicillamine •hydroxycholroquine • chloroquine • organic gold compounds • sulfasalazine
 Glucocorticoids SE : hypocalcemia, fluid retention, hypokalemia, hyperglycemia, hypernatremia , adrenal suppression, muscle weakness & atrophy, gastrtits, Cushingoid state, immunosuppression, hypertension, psychosis , osteoporosis, glaucoma, cataract
 N acetylcyteine : mucolytic used in CF to thin mucous •splits disulfide linkages between these mucoproteins  ↓ mucous viscosity
 Dextromethorphan is a cough depressant
 Pentamidine : used in HIV patients with PCP
 Metoclopramide :stimulates motility of intestinal tract • contraindicated in patients with bowel obstruction  danger for perforation
 Anticholinergic drugs : may precipitate attacks of narrow angle glaucoma b/c muscarinic receptors on the papillary constrictor muscle of the iris are blocked • TCA’s – imipramine, amitryptiline, nortriptyline, desipramine, clomipramine,doxepine- can do that !
 Decrease of blood levels of a drug : 1 half life  50 % • 2 half lifes  25 % left in blood • 3 half lifes  12,5 % left • 4 half lifes  6,25% left in blood • levels decrease by half every half life
 Retarded ejaculation : can be improved by admin a SSRI • fluexitine, sertraline,citalopram, paroxetine.
 β-blockers are used in treatment of hypertrophic cardiomyopathy • ⓵-blockers : atenolol, betaxolol, esmolol, acebutolol, metoprolol
 Bretylium : class III anti-arrythmic • indicated for treatment of ventricular fibrillation and ventricular tachycardia
 Digoxin :used in atrial fibrillation • atrial flutter • CHF
 Lidocaine : class Ib antiarrythmic • used in Rx of ventricular tachycardia
 Ventricular tachycardia : amiodarone • bretylium • lidocaine
 Succinylcholine : depolarizing skeletal muscle relaxant • can cause hyperkalemia • PR prolongation , widening of QRS , peaked T waves
 Acute interstitial nephritis : caused by ibuprofen, indomethacin, methicillin, cephalothin, sulfonamides,thiazides, furosemide, cimeridine,methyldopa •Clinical : ARF ( ↑ BUN, creatinine 0,6-1,2 ) fever, maculopapular rash, EOSINOPHILIA !, periorbital edema, wheezing
 Acarbose : delays glucose absoption from GI
 Metformin : causes lactic acidosis • increases the binding of insulin to its receptor
 Oxybutynin : inhibits muscarinic action on smooth muscle (antimuscarinic action) • Rx for bladder instability – incontinence, persistent urinary urgency-
 Betanechol : used in urinary retention to contraction of detrusor muscle •
 Gabapentin : used to treat neuropathic pain in diabetic patients • antiepileptic
 Primidone : anticonvulsant • has two active metabolites 1) ohenobarbital 2) phenethylmalonamide • associated with cross- hypersensitivity to Phenobarbital
 T3 therapy : increases serum T3 levels • but NOT serum T4 b/c T3 is not converted peripherally to T4 • TSH will be low due to feedback inhibition by T3 • decrease of TSH causes also decrease in T4
 Salicylate intoxication : dizziness, tinnitus, hearing impairment , nausea, vomiting, hyperventilation , flushing, sweating, metabolic acidosis • agents that acidify urine , such as NH4Cl are known dramatically decrease salicylate excretion and subsequently increase salicylic acid blood levels • Rx : sodium bicarbonate, sodium lactate
 Jimson weed contains anti-muscarinic agents • in overdose : agitation,mydriasis, hot dry skin, tachycardia , decreased bowel sounds
 Stimulants : best way to differentiate stimulatnt overdose from anticholinergic overdose is the skin • sweaty  stimulants • dry  anticholinergics
 Opioid intoxication : sleepiness, lethargy, miosis, cool skin , hypoventilation, hypotension, bradycardia, decreased bowel sounds •
 Cefoperazone : 3rd generation cephalosporin •can cause vitamin K deficiency • disulfiram like reaction with alcohol • DOC in people with impaired renal function b/c 60% is eliminated by the biliary route
 Ticarcillin : β—lactamase sensitive • causes a large salt load  salt retention and hypokalemia
 Carbidopa blocks a pyridoxal dependent decarboxylase located in the mucosa of the GI tract and in systemic circulation
 Heparin is the most common cause of drug induced thrombocytopenia •risk for development thrombocytopenia increases as the duration of therapy increases (more than 10days e.g) • no skin necrosis
 Warfarin & hemorrhagic skin necrosis : associated protein C deficiency in the patient • presents on 3rd- 10th day of therapy • may lead to necrosis of skin (typically on breast, thighs, and buttocks) • heterozygote carriers for protein C become homozygote when given warfarin in 6

8 hrs when the half life of previously γ-carboxylated protein C disappears.Now the patient is hypercoagulable • warfarin is used for prophylaxis and treatment of thromboembolic complications associated with cardiac valve replacement and atrial fibrillation, as well as the prophylaxis and treatment of venous thrombosis and pulmonary embolism •
 Aminoglycosides & nonoliguric RF : some patients develop a non-oliguric form of renal failure when treated with aminoglycosides such as gentamycin • elevation of creatinine •
 Cephalothin/Methicillin interstitial nephritis : fever + rash + acute renal failure + eosinophilia
 Central pontine myelinolysis : demyelination affecting the central region of basis pontis • in severe malnourished & dehydrated alcoholics • from rapid correction of hyponatermia
 Hydrocarbon exposure  scrotal carcinoma
 Zolpidem : non-benzodiazepine • hypnotic agent
 Buspirone : non-benzodiazepine •anxiolytic • devoid of sedative ,hypnotic,anticonvulsant and muscle relaxant properties
 Obsessive compulsive disorder : clomipramine (TCA) or SSRI (e.g fluexitine)
 Nortriptyline  hyperplrolactinemia (methyl dopa, phenothiazines also)
 Diabetic with sulfa allergy : contraindicated sulfonylureas (chlorpropamide, tolbutamide,glyburide,glipizide)
 Methamphetamine : indirect- acting agonist • acts inducing dopamine, NE, and 5HT release • dopamine is believed to play an important role in the reward system of the brain and is thought to be a significant factor in the reinforcing effects of stimulants ( area involved in reward system : ventral tegmental area of midbrain to the nucleus accumbens of the forebrain)
 Hydrocortisone suppositories : indicated for treatment of distal ulcerative colitis • sulfasalazine is also used in treatment of UC
 Metronidazole gold standard for pseudomembranous colitis • vancomycin is another option
 Hyoscyamine : anticholinergic • Rx : irritable bowel syndrome • administered before the meal
 Prednisone for treatment of acute flare ups of Crohn’s
 Megestrol acetate & leuprolide : for prostate cancer • GnRH analogs
 Cyclobenzaprine : centrally acting skeletal muscle relaxant • structurally related to tricyclic antidepressants • is has anticholinergic side effects ( blurred vision, urinary retention, constipation,tachycardia etc)
 Baclofen :centrally acting skeletal muscle relaxant • inhibition of both monosynaptic and polysynaptic reflexes • indicated for treatment of spasticity resulting from multiple sclerosis or secondary to spinal cord injuries • also Rx for trigeminal neuralgia • fatigue & hypotension
 Travelers diarrhea Rx : most cases of traveler’s diarrhea are caused by ETEC, Shigella species and Campylobacter jejuni • treat with fluoroquinolones ( ciprofloxacin,ofloxacin, norfloxacin) • TMP/SFX is used for children !
 Mebendazole : used for elminths such as Enterobius, Trichuris trichiura, Ascaris lumbricoides
 Diabetic with hypertension : ACE inhibitors • ca2+ blockers
 Cefazolin & Cefadroxil : 1st generation cephalosporins • used surgical prophylaxis
 SIADH & drugs : carbamazapine • vincristine,vinblastine • cyclophosphamide • chlorpropamide • TCA

Physiology –
 Glycoprotein hormones : EPO, LH, FSH, hCG, TSH • bind at cell surface receptors ↑ cAMP levels
 Catecholamine hormones : epinephrine, norepinephrine, dopamine
 Oligopeptide hormones : endorphins, ADH, oxytocin, TRH, GnRH, SS, CCK, secretin, VIP, GIP
 Polypeptide hormones : PTH, calcitonin, insulin, glucagons, pancreatic polypeptide, gastrin, ACTH, IGF’s, EGF, FGF, NGF
 Baroreceptor reflex (patient stands up from supine condition) :patient stands up  less blood to brain  less firing to baroreceptors  sympathetic stimulation  increase in HR, conduction velocity and myocardial contractility  constriction of all arterioles  ↑ TPR  sympathetic stimulation of renal vasculature  decrease in renal blood flow  constriction of large veins  increases venus return to the heart  ↑ preload
 Transcutaneous electrical nerve stimulation is a method used to lessen severe,chronic pain by overly stimulating the involved neurons • gate theory of pain