معلومة

وقت استنزاف الدم من تلف الشرايين الرئيسية

وقت استنزاف الدم من تلف الشرايين الرئيسية


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

بالنسبة لمشروع لعبة ، أحتاج إلى دراسة مقدار فقدان الدم عند قطع الشرايين الرئيسية في جسم الإنسان. أعتقد أن هناك كتبًا مدرسية طبية جمعت بيانات عن فقدان حجم الدم من الشرايين المختلفة ، لكنني لست متأكدًا من المكان الذي يجب البحث فيه للعثور على هذه البيانات.

إذا كان هناك جدول يحتوي على قائمة بالشرايين ، وحجم الدم المفقود كل ثانية ، مع تقديرات للمدة التي قضاها الجراح قبل نزيف المريض ؛ سيكون ذلك مناسبًا للغاية. أظن أن هذا ليس هو الحال.


تحرير: لقد بحثت أكثر عن بيانات حول الموضوع ، ووجدت شيئًا غير عادي بشكل كبير. أود أن أسأل عن مدى مصداقية هذه البيانات: http://realfighting.com/unconsciousness_and_death.php

يقال إن البيانات تأتي من الدكتور لورن ديفيد بورايكو ودكتور كريستين هول.

تحتوي صفحة الويب على قائمة بأوقات النزيف حتى الموت في حالة قطع الشرايين المختلفة وفقًا للشروط:


  • لا يوجد ضغط للشريان الممزق. كان هذا غير ذي صلة بالنسبة للوريد الممزق نظرًا لحقيقة أنه لا يمكن ضغط الوريد

  • كان الموضوع سليمًا سابقًا مع تركيز هيموجلوبين طبيعي ولديه VO2 كحد أقصى قبل الإصابة.

  • إذا كان الشريان هو الهدف ، يتم التعامل مع الشريان بشكل غير كامل. تدخل الشرايين التي يتم التعامل معها بالكامل في تشنج وعائي وتتراجع إلى أغمادها المحيطة بالأوعية مما يقلل بشكل ملحوظ من النزيف وحتى إيقاف النزيف معًا في حالة الأوعية الصغيرة. حول هذه النقطة ، ذكر الدكتور بورايكو أن هذا هو سبب تدريب الجوركاس على لف سكاكينهم في الشريان الفخذي بعد ثقبه - لتجنب إجراء عملية جراحية نظيفة ، وبالتالي منع تشنج الأوعية الدموية والانكماش في الغمد المحيط بالأوعية الدموية ، وبدلاً من ذلك التسبب عمداً. ثقب في جدار الوعاء يكون أكثر فتكًا.

    • البرانية (طبقة تشبه طبقة الساران حول الأوعية الدموية) لا تسد الجرح (ذكر الأطباء أن هذا يحدث عادة للناجين) و / أو لا تتشكل الجلطة بعد انخفاض ضغط الدم ".

ثم اقترحوا البيانات التالية:

الشريان السباتي:
حوالي 2-20 دقيقة

الوريد الوداجي: حوالي 15-60 دقيقة

الشريان تحت الترقوة: حوالي 2-20 دقيقة. كما لاحظ الأطباء: "هذا ظرف خاص من الناحية التشريحية لأن هذا الوعاء محمي بواسطة الترقوة والضلع الأول (محصور بينهما) إذا كان الشريان تحت الترقوة ينزف ، والطريقة الوحيدة لضغطه وإصلاحه هي فتح الصدر عن طريق بضع الصدر. لا يمكنك ضغطه. عادة ما يموت المرضى في مكان الحادث أو في طريقهم إلى المستشفى.

الوريد تحت الترقوة: حوالي 15-60 دقيقة

الشريان العضدي: 5-60 دقيقة. لاحظ الأطباء أيضًا: "من غير المعتاد رؤية هذه بدون ضغط بواسطة EMS)

الشريان الفخذي: 5-60 دقيقة. لاحظ الأطباء أيضًا: "من غير المعتاد رؤية هذه بدون ضغط بواسطة EMS)

الشريان الأورطي أو أي جزء من القلب: حوالي 1-2 دقيقة. وذكر الأطباء أن القلب ينتج 100٪ من النتاج القلبي. بافتراض المعاملة وأن الثقب غير محكم. عادة ما تسد الثقوب البطينية بينما لا يتم سد الثقوب الشريانية بسبب اتجاه ألياف العضلات.

هناك مجالان آخران من المجالات التي لاحظها الأطباء أيضًا:

الشريان المأبضي: يقع خلف الركبة ، ويكون مماثلاً (ولكن أقل قليلاً) لقطع الشريان الفخذي

الوريد الأجوف السفلي: يمكن مهاجمته من خلال طعنة عميقة في البطن ، على غرار قطع الوريد الوداجي


بالإضافة إلى ذلك ، شارك الأطباء حكايات لمرضى نجوا من فقدان الدم الشديد ، متحدين التوقعات:

  • شاهد أحد الأطباء العديد من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الرضحية (ثقب كبير في القلب) يعيشون لمدة 20 دقيقة قبل العلاج.

  • عالج أحد الأطباء مريضاً طُعن في بطنه ، حيث أصابت السكين الوريد الأجوف السفلي ، وكان بطنه ممتلئاً بالدماء ، وكان واعياً ، رغم صدمته ، بعد ساعة من الإصابة عندما وصل إلى غرفة الطوارئ . نجا.

ذكر الأطباء أنهم رأوا مرضى نزفوا ما يقرب من حجم دمهم بالكامل ، لكنهم ما زالوا مستيقظين ويتحدثون (على الرغم من أن مظهرهم سيئًا) لعدة دقائق بعد الإصابة وظلوا على قيد الحياة لإخبار قصتهم. صرحت الدكتورة بورايكو ، "لذلك من الخطأ التقليل من قدرة الشخص على تعويض نقص حجم الدم الحاد وفقر الدم (الصدمة النزفية) ، حتى عندما تكون شديدة للغاية. هذا صحيح بشكل خاص في فئة الشباب.


توصلت الدراسة إلى أن البروتين يعزز نمو الشرايين الصغيرة مما يؤدي إلى تلف أنسجة القلب لدى الفئران

كشف تعاون بين علماء أساسيين وإكلينيكيين في جامعة ستانفورد عن وجود بروتين يعزز نمو الشرايين الصغيرة المؤدية إلى أنسجة القلب المتعطشة للأكسجين في الفئران.

يعتقد كريستي ريد هورس ، دكتوراه ، أستاذ مشارك في علم الأحياء ، وجوزيف وو ، دكتوراه في الطب ، أستاذ جراحة القلب ، أن نمو هذه الشرايين الجديدة قد يساعد في التئام الضرر الناجم عن أمراض القلب أو النوبات القلبية ، أو حتى المساعدة في منع هذا الضرر.

في الممارسة السريرية ، لاحظ وو أن المرضى الذين يعانون من انسداد في الشرايين الرئيسية التي تغذي القلب غالبًا ما يكون لديهم نتائج مختلفة بشكل مربك. قال وو ، الذي يشغل منصب أستاذ كرسي نورمان إي شمواي: "يعاني بعض المرضى من انسداد في أحد الشرايين التاجية ويموتون.

وقال وو إن الاختلاف قد يكون أن هذه المجموعة الثانية من المرضى لديها شرايين جانبية ، وشرايين دقيقة تتجاوز الانسداد في الشرايين الرئيسية للقلب وتغذي مناطق القلب المتعطشة للأكسجين.

قال وو: "إنها مثل الشوارع الجانبية التي تتيح لك الالتفاف حول ازدحام المرور على الطريق السريع". يمكن أن تساعد هذه الشرايين الجانبية الأشخاص المصابين بتصلب الشرايين أو الأشخاص الذين يتعافون من نوبة قلبية ، باستثناء أن الشرايين الجانبية لا تظهر إلا في أقلية من المرضى.

الآن اكتشف Woo و Red-Horse وزملاؤهم كيف تتشكل هذه الشرايين الجانبية وجزيء إشارات يعزز نموها في الفئران البالغة ، مما يوفر الأمل في أن الشرايين الجانبية قد يتم إقناعها بالنمو لدى المرضى من البشر.

سيتم نشر النتائج التي توصلوا إليها في 24 يناير زنزانة. ريد هورس ، عضو في معهد ستانفورد لبيولوجيا الخلايا الجذعية والطب التجديدي ، ووو ، عضو معهد ستانفورد للقلب والأوعية الدموية ، يشتركان في تأليف الورقة البحثية. علماء ما بعد الدكتوراه Soumyashree Das ، دكتوراه ، أندرو غولدستون ، دكتوراه في الطب ، دكتوراه ، هم مؤلفون رئيسيون.

دراسة الفئران حديثي الولادة

بدأ الباحثون بفحص الفئران حديثي الولادة. قال ريد هورس: "الفئران حديثي الولادة لديها قدرة قوية على شفاء أنسجة القلب المصابة ، لكنها لم تعد تتمتع بهذه القدرة في مرحلة البلوغ". "فهم السبب يمكن أن يحدد طرقًا لإعادة إشعال التجدد عند البالغين."

ووثقوا أن شفاء الفئران الصغيرة يرجع جزئيًا إلى نمو الشرايين الجانبية الجديدة في المنطقة المصابة. من خلال التصوير المتقدم الذي يسمح لهم بالنظر إلى قلوب الأطفال حديثي الولادة السليمة على المستوى الخلوي ، أظهر الباحثون أن هذا حدث لأن الخلايا البطانية الشريانية خرجت من الشريان ، وانتقلت على طول الشعيرات الدموية الموجودة التي امتدت إلى أنسجة القلب المصابة وأعيد تجميعها لتشكيل الشرايين الجانبية.

ثم درس الباحثون كيف عرفت الخلايا القيام بذلك. عرف Red-Horse و Woo أن جزيء CXCL12 هو إشارة مهمة أثناء التطور الجنيني لخلايا الشرايين ، وقد ثبت أنه يحسن استعادة وظائف القلب ووظائفه بعد النوبات القلبية. تساءل العلماء عما إذا كان لهذا الجزيء تأثير مفيد من خلال تعزيز نمو الشريان الجانبي في أنسجة القلب المصابة. ووجدوا أن CXCL12 كان يقتصر في الغالب على الخلايا البطانية الشريانية في قلوب الفئران الوليدية غير المصابة. في الفئران حديثي الولادة المصابة بإصابات في القلب ، تظهر في الشعيرات الدموية في المنطقة المصابة. وجد الباحثون دليلاً على أن انخفاض مستويات الأكسجين في المنطقة المصابة أدى إلى تنشيط الجينات التي تخلق CXCL12 ، مما يشير إلى المناطق التي يجب أن تهاجر إليها الخلايا البطانية الشريانية.

اختبار CXCL12 في الفئران البالغة

بعد ذلك ، درسوا ما إذا كان CXCL12 يمكن أن يساعد أنسجة القلب البالغة على نمو الشرايين الجانبية. وقال ريد هورس: "أظهرت دراساتنا أن قلوب البالغين لا تشكل شرايين جانبية كما يفعل حديثو الولادة بعد الإصابة". بعد إحداث نوبات قلبية في الفئران البالغة ، قاموا بحقن CXCL12 في المناطق المصابة. من المؤكد أنه بعد 15 يومًا من الإصابات ، كان هناك العديد من الشرايين الجانبية الجديدة التي تشكلت عن طريق خلايا الشرايين المنفصلة والمهاجرة. لم يكن هناك أي شيء تقريبًا في الفئران الضابطة.

يعتقد Red-Horse و Woo أن القصة الكاملة ليست بهذه البساطة. وقال ريد هورس: "نتوقع وجود مجموعة كاملة من البروتينات التي تدعم هجرة الخلايا من الشرايين وتعزز تكاثر الخلايا بين الخلايا المصابة". ومع ذلك ، فإنهم يأملون أن يصبح هذا الاكتشاف أساسًا لعلاج جديد.

وقال وو "السؤال الآن هو ما إذا كانت هذه الآلية التي اكتشفناها يمكن التلاعب بها علاجيًا لتوليد شرايين جانبية في المرضى من البشر".


يمكن أن تسمح الرسوم المتحركة المعلقة بالبقاء على قيد الحياة دون حدوث تلف في الدماغ بعد توقف القلب الناجم عن الصدمة لمدة 60 دقيقة في الكلاب

خلفية: لقد أظهرنا سابقًا في الكلاب أن السكتة القلبية المفرطة لمدة تصل إلى 120 دقيقة دون التعرض لصدمة في ظل انخفاض درجة حرارة الجسم العميق الناجم عن تدفق الأبهر (الرسوم المتحركة المعلقة) يمكن النجاة دون عجز عصبي. في هذه الدراسة ، تم استكشاف آثار الصدمات الكبرى (شق البطن ، بضع الصدر). تم تصميم هذه الدراسة لتقليد السيناريو السريري بشكل أفضل لضحية صدمة شديدة ، والتي قد تكسب الرسوم المتحركة المعلقة وقتًا لإجراء جراحة إنعاش وتأخر إنعاش.

أساليب: تم إفراز أربعة عشر كلبًا خلال 5 دقائق من السكتة القلبية. بدأ تدفق المحلول الملحي عند درجتين مئويتين في الشريان الفخذي عند دقيقتين من السكتة القلبية واستمر حتى الوصول إلى درجة حرارة الطبلة 10 درجات مئوية. ثم تم اختيار الكلاب عشوائياً في مجموعة تحكم بدون صدمة (ن = 6) أو مجموعة رضوض (ن = 8) خضعت لعملية شق للبطن وعزل الطحال قبل النزف ثم ، في بداية السكتة القلبية ، قطع الطحال وغادر بضع الصدر. أثناء السكتة القلبية ، تم إجراء استئصال الطحال. بعد 60 دقيقة من توقف القلب بدون تدفق ، أعقب ضخه مع المجازة القلبية الرئوية العناية المركزة لمدة 72 ساعة.

نتائج: نجت كل الكلاب الـ 14 لمدة 72 ساعة بأدمغة طبيعية تشريحيا. كانت جميع كلاب التحكم سليمة وظيفيا من الناحية العصبية. أربعة من كلاب الصدمة الثمانية كانت طبيعية وظيفيا. أربعة يعانون من عجز عصبي ، على الرغم من أن ثلاثة منهم تتطلب تهوية ميكانيكية مطولة بسبب وذمة مجرى الهواء ودليل على فشل أعضاء متعددة. كان فقدان الدم من الصدر والبطن متغيرًا وكان مرتبطًا بنتائج وظيفية سيئة.

استنتاج: التحريض السريع للرسوم المتحركة العميقة المعلقة منخفضة الحرارة (درجة حرارة الطبلة ، 10 درجات مئوية) يمكن أن تمكن من البقاء على قيد الحياة دون تلف في الدماغ بعد السكتة القلبية المفرطة لمدة 60 دقيقة حتى في وجود صدمة ، على الرغم من أنه قد تكون هناك حاجة للعناية المركزة لفترات طويلة. قد تسمح هذه التقنية بالبقاء على قيد الحياة لضحايا الصدمات المنفصلة ، والذين ليس لديهم الآن فرصة للبقاء على قيد الحياة.


آخر جاب

لا أقول إنني أخرج وجرب أيًا من هذا. ولكن إذا كنت تخطط لاستخدام السكين للدفاع عن النفس ، فيجب أن تعرف أين تضرب بأكبر قدر من التأثير.

يجب أن تدرك أيضًا أنه إذا استخدمت هذه المعلومات ، فقد تجد نفسك في مشكلة كبيرة مع المحاكم ، اعتمادًا على القوانين في منطقتك.

ومع ذلك ، في حالة SHTF أو TEOTWAWKI ، فهذه المعلومات ضرورية لبقائك على قيد الحياة. لا يجب أن تعرف هذا فقط ، ولكن يجب عليك أيضًا دراسة علم التشريح لمعرفة المزيد من المواقع لشن الهجمات أيضًا.

بالنسبة للمهاجم الذي يلاحقك بسكين ، فهذا هو المكان الذي يهدف إلى إلحاق الأذى بك. يمكن أن تساعدك هذه المقالة في جعلك على دراية بالأماكن التي يجب حمايتها في مثل هذا الهجوم على شخصك ، لأنها قد تكون قاتلة.

Eric Eichenberger هو رجل شغوف في الهواء الطلق ، ورامي ماهر ، وضابط ميدان معتمد سابق ومدرب مع ما يقرب من 40 عامًا من الخبرة في التعامل مع الأسلحة النارية وإصلاحها.

حرفي ماهر لديه حب قوي للعمل بيديه ، أمضى إريك 20 عامًا كنجارًا ونجارًا مخصصًا في المنازل الراقية. بصفته صائغًا للذهب والفضة ، ابتكر مئات القطع من المجوهرات على مر السنين باستخدام طريقة صب الشمع المفقود.

حفيد أهل الريف المتواضع ، نشأ على عقلية "افعلها بنفسك" ولذلك اعتاد على الخروج بحلول فريدة من نوعها لمشاكل استخدام المواد في متناول اليد.


محتويات

غالبًا ما يرتبط ضخ الأنسجة الدماغية بإصابة الأوعية الدموية الدقيقة ، خاصة بسبب زيادة نفاذية الشعيرات الدموية والشرايين التي تؤدي إلى زيادة الانتشار وترشيح السوائل عبر الأنسجة. تنتج الخلايا البطانية المنشطة أنواع أكسجين أكثر تفاعلية ولكن أقل من أكسيد النيتريك بعد ضخه ، ويؤدي عدم التوازن إلى استجابة التهابية لاحقة. [1] الاستجابة الالتهابية مسؤولة جزئيًا عن الضرر الناتج عن إصابة ضخه. تطلق خلايا الدم البيضاء ، التي يحملها الدم العائد حديثًا إلى المنطقة ، مجموعة من العوامل الالتهابية مثل الإنترلوكين وكذلك الجذور الحرة استجابةً لتلف الأنسجة. [2] يعيد تدفق الدم المستعاد إنتاج الأكسجين داخل الخلايا الذي يدمر البروتينات الخلوية والحمض النووي وغشاء البلازما. قد يؤدي تلف غشاء الخلية بدوره إلى إطلاق المزيد من الجذور الحرة. قد تعمل هذه الأنواع التفاعلية أيضًا بشكل غير مباشر في إشارات الأكسدة والاختزال لتشغيل موت الخلايا المبرمج. قد ترتبط خلايا الدم البيضاء أيضًا ببطانة الشعيرات الدموية الصغيرة ، مما يعوقها ويؤدي إلى المزيد من نقص التروية. [2] هناك فرضية أخرى تتمثل في أن الأنسجة تحتوي عادة على كاسحات للجذور الحرة لتجنب الضرر الذي تسببه الأنواع المؤكسدة الموجودة عادة في الدم. قد يكون النسيج الإقفاري قد قلل من وظيفة هؤلاء الزبالين بسبب إصابة الخلايا. بمجرد استعادة تدفق الدم ، فإن أنواع الأكسجين الموجودة في الدم سوف تتلف الأنسجة الدماغية بسبب انخفاض وظيفة الزبالين. [ بحاجة لمصدر ]

تلعب إصابة ضخه دورًا رئيسيًا في الكيمياء الحيوية لإصابة الدماغ بنقص التأكسج في السكتة الدماغية. عمليات فشل مماثلة تشارك في فشل الدماغ بعد عكس السكتة القلبية [3] السيطرة على هذه العمليات هو موضوع البحث المستمر. يُعتقد أيضًا أن النوبات المتكررة من نقص التروية وإصابات إعادة التروية من العوامل المؤدية إلى تكوين وفشل الجروح المزمنة مثل تقرحات الضغط وقرحة القدم السكرية. [4] الضغط المستمر يحد من إمداد الدم ويسبب نقص التروية ، ويحدث الالتهاب أثناء ضخه. مع تكرار هذه العملية ، تؤدي في النهاية إلى إتلاف الأنسجة بدرجة كافية لإحداث جرح. [4]

في حالة نقص التروية المطولة (60 دقيقة أو أكثر) ، يتشكل هيبوكسانثين كمنتج تحطم لعملية التمثيل الغذائي لـ ATP. الانزيم زانثين ديهيدروجينيز يعمل في الاتجاه المعاكس ، وهذا هو أوكسيديز الزانثين نتيجة لتوافر الأكسجين بشكل أكبر. ينتج عن هذه الأكسدة تحويل الأكسجين الجزيئي إلى جزيئات فوق أكسيد وهيدروكسيل شديدة التفاعل. ينتج Xanthine oxidase أيضًا حمض اليوريك ، والذي قد يكون بمثابة مادة prooxidant وكزبال للأنواع التفاعلية مثل peroxynitrite. يتفاعل أكسيد النيتريك المفرط الناتج أثناء إعادة التسريب مع الأكسيد الفائق لإنتاج أنواع البيروكسينيتريت التفاعلية القوية. تهاجم هذه الجذور وأنواع الأكسجين التفاعلية دهون غشاء الخلية والبروتينات والجليكوزامينوجليكان ، مما يتسبب في مزيد من الضرر. يمكنهم أيضًا بدء عمليات بيولوجية محددة عن طريق إشارات الأكسدة والاختزال. [ بحاجة لمصدر ]

تعد إصابة ضخه مصدر قلق رئيسي في جراحة زراعة الكبد. [6]

أظهرت دراسة لقط الأبهر ، وهو إجراء شائع في جراحة القلب ، فائدة محتملة قوية مع استمرار البحث. [ بحاجة لمصدر ]

تحرير انخفاض حرارة الجسم العلاجي

يُظهر مجال بحث مثير للاهتمام القدرة على خفض درجة حرارة الجسم للحد من الإصابات الدماغية. يُطلق على هذا الإجراء انخفاض حرارة الجسم العلاجي ، وقد ثبت من خلال عدد من التجارب العشوائية الكبيرة عالية الجودة أنه يحسن بشكل كبير البقاء على قيد الحياة ويقلل من تلف الدماغ بعد الاختناق عند الأطفال حديثي الولادة ، مما يضاعف تقريبًا فرصة البقاء على قيد الحياة بشكل طبيعي. للحصول على مراجعة كاملة ، انظر علاج انخفاض حرارة الجسم لاعتلال الدماغ الوليدي. [ بحاجة لمصدر ]

ومع ذلك ، فإن التأثير العلاجي لانخفاض حرارة الجسم لا يقتصر على التمثيل الغذائي واستقرار الغشاء. تركز مدرسة فكرية أخرى على قدرة انخفاض حرارة الجسم على منع الإصابات التي تحدث بعد عودة الدورة الدموية إلى الدماغ ، أو ما يسمى إصابات ضخه. في الواقع ، لا يزال الفرد الذي يعاني من إهانة إقفارية يعاني من إصابات بعد استعادة الدورة الدموية. لقد تبين في الفئران أن الخلايا العصبية تموت غالبًا بعد 24 ساعة كاملة من عودة تدفق الدم. يعتقد البعض أن هذا التفاعل المتأخر ناتج عن الاستجابات المناعية الالتهابية المختلفة التي تحدث أثناء ضخه. [7] تسبب هذه الاستجابات الالتهابية ضغطًا داخل الجمجمة ، وهو ضغط يؤدي إلى إصابة الخلايا وفي بعض الحالات موت الخلايا. لقد ثبت أن انخفاض حرارة الجسم يساعد في تخفيف الضغط داخل الجمجمة وبالتالي يقلل من التأثير الضار للاستجابات المناعية الالتهابية للمريض أثناء إعادة ضخه. علاوة على ذلك ، يزيد ضخه من إنتاج الجذور الحرة. كما ثبت أن انخفاض حرارة الجسم يقلل من إنتاج المريض للجذور الحرة القاتلة أثناء إعادة ضخه. يشك الكثيرون الآن في أن انخفاض درجة حرارة الجسم يقلل من الضغط داخل الجمجمة وإنتاج الجذور الحرة ، مما يؤدي إلى انخفاض درجة حرارة الجسم يحسن نتائج المريض بعد انسداد تدفق الدم إلى الدماغ. [8]

تحرير معالجة كبريتيد الهيدروجين

هناك بعض الدراسات الأولية على الفئران التي يبدو أنها تشير إلى أن العلاج بكبريتيد الهيدروجين (H2S) يمكن أن يكون له تأثير وقائي ضد إصابة ضخه. [9]

تحرير السيكلوسبورين

بالإضافة إلى قدراته المعروفة في تثبيط المناعة ، تم العثور على أن إعطاء السيكلوسبورين لمرة واحدة في وقت التدخل التاجي عن طريق الجلد (PCI) يؤدي إلى انخفاض بنسبة 40 في المائة في حجم الاحتشاء في مجموعة صغيرة دليل على دراسة المفاهيم للمرضى من البشر. مع إصابة ضخه تم نشرها في مجلة نيو إنجلاند الطبية في عام 2008. [10]

تم تأكيد السيكلوسبورين في الدراسات على تثبيط عمل السيكلوفيلين D ، وهو بروتين ناتج عن التدفق المفرط للكالسيوم داخل الخلايا للتفاعل مع مكونات المسام الأخرى والمساعدة في فتح مسام MPT. ثبت أن تثبيط السيكلوفيلين D يمنع فتح مسام MPT ويحمي الميتوكوندريا وإنتاج الطاقة الخلوية من تدفقات الكالسيوم المفرطة. [11]

ومع ذلك ، نظرت الدراسات CIRCUS و CYCLE (المنشورة في سبتمبر 2015 وفبراير 2016 على التوالي) في استخدام السيكلوسبورين كجرعة IV مرة واحدة تعطى مباشرة قبل العلاج بالتروية (PCI). وجدت كلتا الدراستين أنه لا يوجد فرق إحصائي في النتيجة مع إعطاء السيكلوسبورين. [12] [13] البحث مستمر.

يؤدي ضخه إلى اختلالات كيميائية حيوية داخل الخلية تؤدي إلى موت الخلايا وزيادة حجم الاحتشاء. وبشكل أكثر تحديدًا ، أدى الحمل الزائد للكالسيوم والإنتاج المفرط لأنواع الأكسجين التفاعلية في الدقائق القليلة الأولى بعد ضخه إلى سلسلة من التغييرات الكيميائية الحيوية التي أدت إلى فتح ما يسمى مسام انتقال نفاذية الميتوكوندريا (MPT المسام) في غشاء الميتوكوندريا للقلب. الخلايا. [11]

يؤدي فتح مسام MPT إلى تدفق الماء إلى الميتوكوندريا ، مما يؤدي إلى اختلال وظيفي في الميتوكوندريا وانهيارها. عند الانهيار ، يتم إطلاق الكالسيوم ليطغى على الميتوكوندريا التالية في سلسلة متتالية من الأحداث التي تتسبب في تقليل إنتاج طاقة الميتوكوندريا التي تدعم الخلية أو إيقافها تمامًا. يؤدي وقف إنتاج الطاقة إلى موت الخلايا. حماية الميتوكوندريا هي استراتيجية فعالة للقلب. [14]

في عام 2008 ، دعا مقال افتتاحي في مجلة New England Journal of Medicine إلى مزيد من الدراسات لتحديد ما إذا كان السيكلوسبورين يمكن أن يصبح علاجًا لتخفيف إصابة إعادة التروية عن طريق حماية الميتوكوندريا. [14] ولهذه الغاية ، في عام 2011 ، بدأ الباحثون المشاركون في دراسة NEJM الأصلية لعام 2008 دراسة سريرية للمرحلة الثالثة لإصابة إعادة ضخ الدم في 1000 مريض مصاب باحتشاء عضلة القلب في المراكز في جميع أنحاء أوروبا. تم الإعلان عن نتائج تلك الدراسة في عام 2015 وأشارت إلى أن "السيكلوسبورين الوريدي لم ينتج عنه نتائج سريرية أفضل من أولئك الذين عولجوا بدواء وهمي ولم يمنع إعادة تشكيل البطين الأيسر الضار في سنة واحدة". [12] نفس عملية تدمير الميتوكوندريا من خلال فتح مسام MPT متورطة في جعل إصابات الدماغ الرضحية أسوأ بكثير. [15] سيكلوسبورين حاليًا في المرحلة الثانية / الثالثة من الدراسة السريرية (التكيفية) في أوروبا لتحديد قدرته على تحسين تلف الخلايا العصبية في إصابات الدماغ الرضحية.

تحرير TRO40303

TRO40303 هو مركب جديد واقي للقلب ثبت أنه يثبط مسام MPT ويقلل من حجم الاحتشاء بعد نقص التروية وضخه. تم تطويره من قبل شركة Trophos وهو حاليًا في المرحلة الأولى من التجربة السريرية. [16]

تحرير العلاج بالخلايا الجذعية

تشير التحقيقات الحديثة إلى تأثير مفيد محتمل للخلايا الجذعية اللحمية على إصابة القلب وضخ الكلى. [17] [18]

تحرير ديسموتاز الفائق

إن ديسموتاز الفائق هو إنزيم فعال مضاد للأكسدة يحول الأنيونات الفائقة إلى ماء وبيروكسيد الهيدروجين. أظهرت الأبحاث الحديثة آثارًا علاجية مهمة على النماذج قبل السريرية لإصابة إعادة التروية بعد السكتة الدماغية. [19] [20]

تحرير الميتفورمين

تشير سلسلة من دراسات عام 2009 نُشرت في مجلة علم الأدوية القلبية الوعائية إلى أن الميتفورمين قد يمنع إصابة إعادة ضخ الدم عن طريق تثبيط مجمع الميتوكوندريا الأول وفتح مسام MPT وفي الفئران. [21] [22]

تحرير القنب

أظهرت دراسة نُشرت في عام 2012 أن التناظرية الاصطناعية لمركب الكانابينويد النباتي رباعي هيدروكانابيفارين (THCV) ، Δ 8 -Tetrahydrocannabivarin (Δ 8 -THCV) ومستقلبه 11-OH-Δ 8 -THCV ، يمنعان نقص تروية الكبد / إصابة إعادة التروية عن طريق تقليل الإجهاد التأكسدي والاستجابات الالتهابية من خلال مستقبلات القنب CB2 وبالتالي تقلل من إصابة الأنسجة والتهابها مع تأثير وقائي ضد تلف الكبد. خففت المعالجة المسبقة بمضاد مستقبلات CB2 من التأثيرات الوقائية لـ Δ 8-THCV ، بينما كان مضاد CB1 يميل إلى تعزيزها. [23]

وجدت دراسة سابقة نُشرت في عام 2011 ، أن الكانابيديول (CBD) يحمي أيضًا من نقص التروية الكبدي / إصابة إعادة التروية عن طريق تخفيف الإشارات الالتهابية والاستجابة للإجهاد التأكسدي والنتاري ، وبالتالي موت الخلايا وإصابة الأنسجة ، ولكنها مستقلة عن مستقبلات CB1 و CB2 التقليدية. [24]

تُظهر أجهزة السبات الإلزامية مثل السناجب الأرضية مقاومة لإصابة نقص التروية / ضخه (I / R) في الكبد والقلب والأمعاء الدقيقة خلال موسم السبات عندما يكون هناك تحول من استقلاب الكربوهيدرات إلى استقلاب الدهون لإمداد الطاقة الخلوية. [25] [26] [27] يحد هذا التبديل الأيضي من التمثيل الغذائي اللاهوائي وتكوين اللاكتات ، وهو نذير سوء التشخيص وفشل الأعضاء المتعددة (MOF) بعد إصابة I / R. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الزيادة في التمثيل الغذائي للدهون تولد أجسامًا كيتونية وتنشط مستقبلات تنشيط تكاثر البيروكسيسوم (PPARs) ، وكلاهما ثبت أنه يحمي من إصابة I / R. [28]


لم يفت الأوان بعد على الإقلاع

إذا كنت مدخنًا وتفكر في الإقلاع عن التدخين ، فتذكر أنه لم يفت الأوان أبدًا للإقلاع عن التدخين. بغض النظر عن عمرك أو عدد السنوات التي دخنت فيها ، فقد أظهرت الأبحاث أن جسمك سيبدأ عملية الشفاء في غضون 20 دقيقة من آخر سيجارة لك.

في غضون عام واحد من الإقلاع عن التدخين ، ينخفض ​​خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي إلى النصف مقارنة بالمدخن.

بين 5 و 15 عامًا من الإقلاع عن التدخين ، ينخفض ​​مرض الشريان التاجي وخطر السكتة الدماغية إلى غير المدخنين.


قد يعجبك ايضا

شكرا. كنت على الحياد بشأن أكل اللحوم. ليس بعد الآن. anon337384 5 يونيو 2013

لا تستمع إلى أي من هؤلاء الأغبياء عبر الإنترنت الذين يقولون إن الموت بفقدان الدم غير مؤلم أو حتى سلمي. حاولت هذا مرة واحدة وقطعت الشريان الكعبري. ظننت أنني سأغادر بعد بضع دقائق وأموت. لقد صادف أن أغمي علي بعد دقيقتين ، لكن هذا كان بسبب الانخفاض الأولي في ضغط الدم.

عندما استيقظت ، انهار الشريان الكعبري وتوقف النزيف. أعتقد أنني فقدت 2 أو 3 لترات من الدم. كان كل جزء من جسدي يصرخ من أجل الأكسجين. كان من الصعب التنفس. كان لدي صداع نصفي كبير من الجفاف. كنت مستلقية على سريري ، أتقيأ شجاعي لمدة سبع ساعات. كنت أضعف من أن أتقيأ من جانب السرير ، لذلك استلقيت هناك وتقيأت على وجهي بالكامل. كنت أيضًا أضعف من أن أصرخ أو أتحرك على الإطلاق. لكن الأسوأ من ذلك كله هو الخوف البدائي الذي شعرت به ، مع العلم أنني سأموت دون مساعدة. شخص ما وجدني ، والحمد لله. مالكا 4 أغسطس 2011

أعتقد أنه من المهم أن يعرف الناس أنه في حين أن النزيف من إصابة واضحة هو وسيلة نادرة للموت حيث يلاحظ الآخرون ويساعدون ، فإن النزيف بشكل غير متوقع أكثر شيوعًا. في الواقع ، يمكن للعديد من المرضى الذين يبدو أنهم بخير تمامًا في المستشفيات أن يموتوا فجأة بسبب النزيف.

لا تقلق ، لا يمكنك النزف بشكل عفوي. نوع الحادث الذي أشير إليه هو أكثر حالات النزيف التي يتم التغاضي عنها بسهولة: النوع الداخلي.

الأشخاص الذين تعرضوا لحوادث سيارات أو حوادث مؤلمة أخرى ، أو الذين خضعوا لعملية جراحية مؤخرًا ، يمكن أن ينزفوا من الداخل ويبدون بحالة جيدة من الخارج ، خاصةً عندما يتناولون مسكنات قوية للألم حتى لا يشعروا بالضرر الداخلي. زيادة منهم. إنها فكرة مخيفة حقًا.

تتم مراقبة مرضى الجراحة عن كثب لمنع أي نزيف داخلي من التعمق إذا بدأ على الإطلاق. يمكن لمرضى حوادث السيارات الذين يعانون من صدمة لأعضاء معينة أن ينزفوا حتى الموت من الداخل قبل أن يلاحظ أي شخص ، أو قبل أن يصلوا إلى المستشفى.

أيضًا ، إذا نزفت الرئتان ، يمكنك بالفعل أن تغرق في الدم. آه - من الأفضل أن أتوقف عن التفكير في هذا الموضوع كثيرًا ، فأنا أجرب نفسي هنا. خلاصة القول ، إذا تعرضت لحادث ، اسمح للأطباء بفحصك - فهذا أفضل من الأسف ، حتى لو كنت تعتقد أنك بخير. aishia 3 أغسطس 2011

gimbell - يمكنني أن أؤكد أنه نعم ، فإن حمل إصابة أعلى من القلب سيبطئ النزيف قليلاً - في الواقع ، يعلمون هذه التقنية في فصول الإسعافات الأولية ، لذلك من الرائع تذكرها في حالات الطوارئ. يمكن أن ينقذ حياة شخص ما.

هناك طريقة أخرى لمنع النزيف وهي الضغط بثبات على الإصابة. يساعد هذا في إغلاق الشرايين بحيث يقل تدفق الدم. إذا أمكن ، استخدم كلتا الطريقتين في نفس الوقت في حالة الطوارئ لمنح الشخص المصاب أطول فترة من الوقت حتى تتاح له فرصة وصول المساعدة الطبية. gimbell 3 أغسطس 2011

Hawthorne - أوافق على أنه من المفترض أن يتناول البشر اللحوم في وجباتهم الغذائية ، لكنني لا أعتقد أنني سأمتلك المعدة للقيام بذبح اللحوم بنفسي.

بالتأكيد سأضع هذا الجزء المتعلق بالجاذبية في الاعتبار ، على الرغم من ذلك ، إذا تعرضت لإصابة خطيرة من النزيف - أبقي القلب أقل من الإصابة لإبطاء عمل النزيف ، أليس كذلك؟ إنه عكس وضع إصابة النزيف أقل من القلب لجعله يتدفق بشكل أفضل ، بعد كل شيء. هوثورن 2 أغسطس 2011

أنا سعيد لأن المقالة توضح أن معظم الحيوانات تفقد وعيها عند قتلها باستخدام الاستنزاف. إذا حكمنا من خلال عملية قطع الشرايين ، إذا تم قطع القصبة الهوائية أيضًا ، فقد يخنق الحيوان أيضًا في نفس الوقت الذي ينزف فيه حتى الموت ، وكان ذلك قاسياً على أي كائن حي إذا كان واعياً لذلك.

أنا متأكد من أن هناك أشخاصًا يكرهون حقيقة أن أي ذبح للحيوان يحدث على الإطلاق ، لكنني أعتقد اعتقادًا راسخًا أن البشر أجبروا على تناول بعض اللحوم على الأقل في وجباتهم الغذائية ، لذلك هذا ضروري.

على الأقل نحن أكثر إنسانية حيال ذلك الآن ، نقتلهم بالسماح لهم بالنزيف. بالعودة إلى أيام جدي ، قال إنهم كانوا ببساطة يأخذون بندقية ويطلقون النار على الحيوان قبل ذبحه في مزرعة والده. بأي طريقة تنظر إليها ، فإن الرصاصة هي طريقة أكثر عنفًا من النزيف اللاواعي.

في هذه الملاحظة ، إذا نزفت حيوانًا أثناء قيامك بأي ذبح في المنزل ، يجب أن تضعه بحيث يكون الرأس أقل من الصدر. ستساعد الجاذبية على زيادة النزيف بشكل أسرع ، مما يجعل موت الحيوان أسرع بكثير وغير مؤلم. dfoster85 2 أغسطس 2011

@ Kat919 - من واقع خبرتي ، فإن الأطباء يكونون متحفظين جدًا عندما يكون المريض في ورطة. لقد خضعت لعملية ولادة قيصرية بعد مخاض طويل جدًا. الشيء في قسم C هو أنه بعد خروج الطفل ، يتم نسيان الأم نوعًا ما. زوجك على الجانب الآخر من الغرفة مع الطفل والفريق الجراحي على الجانب الآخر من الملاءة يعمل على النصف السفلي.

لذلك كنت مستلقية هناك وسمعتهم يقولون إن رحمتي لم تكن صلبة جدًا وتنادي بـ & quotmore Pitocin. & quot ؛ كنت أعرف أن هذا يعني أنهم كانوا قلقين بشأن نزيف ما بعد الولادة! لكنهم لم يستخدموا كلمات مخيفة من هذا القبيل. Kat919 1 أغسطس 2011

لقد رأيت هذا المصطلح مستخدمًا في البرامج التلفزيونية من النوع الطبي. سيجرون عملية جراحية أو يصلحون شخصًا مصابًا وسيظهرون ، & quot؛ إنه ينزف! & quot لا يعني ذلك بالضرورة أن الشخص سينزف حتى الموت ، لكن ذلك ممكن.

لا أعرف ما إذا كان الأطباء في الحياة الواقعية بهذه الدراماتيكية. لا أرجو إذا كان المريض مستيقظا!


عوامل الخطر التي لا يمكنك السيطرة عليها

تشمل عوامل الخطر التي لا يمكنك السيطرة عليها ما يلي:

  • سن. يزداد خطر الإصابة بأمراض القلب عند الرجال بعد سن 45 وللنساء بعد سن 55 (أو بعد انقطاع الطمث).
  • تاريخ عائلي للإصابة بأمراض القلب المبكرة. تزداد مخاطرك إذا تم تشخيص والدك أو أخيك بمرض القلب قبل 55 عامًا ، أو إذا تم تشخيص والدتك أو أختك بأمراض القلب قبل سن 65 عامًا. (pre-e-KLAMP-se-ah). يمكن أن تتطور هذه الحالة أثناء الحمل. العلامتان الرئيسيتان لتسمم الحمل هما ارتفاع ضغط الدم وزيادة البروتين في البول. ترتبط مقدمات الارتعاج بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب على مدار الحياة ، بما في ذلك أمراض القلب والأوعية الدموية والنوبات القلبية وفشل القلب وارتفاع ضغط الدم.
  • الالتهابات. شاهد مقطع الفيديو الخاص بنا حول كيفية تأثير SARS-CoV-2 ، الفيروس المسؤول عن COVID-19 ، على القلب. بالإضافة إلى ذلك ، نقدم معلومات وموارد حول كيفية عملنا الجاد لدعم أبحاث COVID-19 الضرورية.

إعلانات الأخلاق

تضارب المصالح

Z.V. ، S.G.D. ، ش. و ن. كشفت هذه النتائج إلى مكتب ييل للأبحاث التعاونية ، الذي قدم براءة اختراع لضمان الاستخدام الواسع للتكنولوجيا. جميع البروتوكولات والطرق والتركيبات المروية ومكونات الدماغالسابق تظل التكنولوجيا متاحة مجانًا للأبحاث الأكاديمية وغير الهادفة للربح. بينما تم توفير منتج Hemopure وفقًا لاتفاقية نقل المواد بين HbO2 العلاجية وجامعة ييل عبر NS ، لم يكن للشركة أي تأثير على تصميم الدراسة أو تفسير النتائج. لا يوجد مؤلف لديه حصة مالية في HbO أو يتلقى تعويضًا منها2 المداواة. يعلن جميع المؤلفين الآخرين عدم وجود مصالح متنافسة.


كيف يمكن للضغط أن يسد الشرايين

هناك سبب لقول الناس "اهدأ وإلا ستصاب بنوبة قلبية." يُشتبه في أن الإجهاد المزمن - مثل الذي يسببه العمل أو المال أو مشاكل العلاقات - يزيد من خطر الإصابة بنوبة قلبية. Now, researchers studying harried medical residents and harassed rodents have offered an explanation for how, at a physiological level, long-term stress can endanger the cardiovascular system. It revolves around immune cells that circulate in the blood, they propose.

The new finding is “surprising,” says physician and atherosclerosis researcher Alan Tall of Columbia University, who was not involved in the new study. “The idea has been out there that chronic psychosocial stress is associated with increased cardiovascular disease in humans, but what’s been lacking is a mechanism,” he notes.

Epidemiological studies have shown that people who face many stressors—from those who survive natural disasters to those who work long hours—are more likely to develop atherosclerosis, the accumulation of fatty plaques inside blood vessels. In addition to fats and cholesterols, the plaques contain monocytes and neutrophils, immune cells that cause inflammation in the walls of blood vessels. And when the plaques break loose from the walls where they’re lodged, they can cause more extreme blockages elsewhere—leading to a stroke or heart attack.

Studying the effect of stressful intensive care unit (ICU) shifts on medical residents, biologist Matthias Nahrendorf of Harvard Medical School in Boston recently found that blood samples taken when the doctors were most stressed out had the highest levels of neutrophils and monocytes. To probe whether these white blood cells, or leukocytes, are the missing link between stress and atherosclerosis, he and his colleagues turned to experiments on mice.

Nahrendorf’s team exposed mice for up to 6 weeks to stressful situations, including tilting their cages, rapidly alternating light with darkness, or regularly switching the mice between isolation and crowded quarters. Compared with control mice, the stressed mice—like stressed doctors—had increased levels of neutrophils and monocytes in their blood.

The researchers then homed in on an explanation for the higher levels of immune cells. They already knew that chronic stress increases blood concentrations of the hormone noradrenaline noradrenaline, Nahrendorf discovered, binds to a cell surface receptor protein called β3 on stem cells in the bone marrow. In turn, the chemical environment of the bone marrow changes and there’s an increase in the activity of the white blood cells produced by the stem cells.

“It makes sense that stress wakes up these immune cells because an enlarged production of leukocytes prepares you for danger, such as in a fight, where you might be injured,” Nahrendorf says. “But chronic stress is a different story—there’s no wound to heal and no infection.”

In mice living with chronic stress, Nahrendorf’s team reported today in طب الطبيعة, atherosclerotic plaques more closely resemble plaques known to be most at risk of rupturing and causing a heart attack or stroke. When the scientists blocked the β3 receptor, though, stressed mice not only had fewer of these dangerous plaques, but also had reduced levels of the active immune cells in their plaques, pinpointing β3 as a key link between stress and atheroscelerosis.

The finding could lead to new drugs to help prevent cardiovascular disease, suggests biologist Lynn Hedrick of the La Jolla Institute for Allergy and Immunology in San Diego, California. “I think this gives us a really direct hint that the β3 receptor is important in regulating the stress-induced response by the bone marrow,” Hedrick says. “If we can develop a drug that targets the receptor, this may be very clinically relevant.”

More immediately, the new observations suggest a way that clinicians could screen patients for their risk of atherosclerosis, heart attack, and stroke, Tall says. “Rather than asking four questions about stress levels, we could use their white blood cell counts to monitor psychosocial stress,” he says.


شاهد الفيديو: أقوى علاج لانسداد #الشرايين#والاوردة والكلسترول المرتفع والجلطات (يونيو 2022).