معلومة

لماذا لا يوجد لقاح ضد فيروس نقص المناعة البشرية (HIV)؟

لماذا لا يوجد لقاح ضد فيروس نقص المناعة البشرية (HIV)؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أخبرني أستاذي أن هذا الفيروس الارتجاعي يغير الحمض النووي الريبي الخاص به ، لذلك لا يوجد دواء يمكنه التعرف على الحمض النووي الريبي وإبطال نشاطه بطريقة ما. هل هناك أي أسباب أخرى توضح سبب عدم وجود لقاح لفيروس نقص المناعة البشرية؟


أحد أسباب عدم وجود لقاح ضد فيروس نقص المناعة البشرية حتى الآن هو أننا نحاول صنع لقاح واحد فقط لما يزيد قليلاً عن 30 عامًا. قد يستغرق تطوير لقاح وقتًا طويلاً. علاوة على ذلك ، هناك عدد من التحديات المحددة.

أحدها ، نعم ، كما قال معلمك ، الفيروس متغير بدرجة كبيرة. على وجه التحديد ، تكون أجزاء البروتينات الفيروسية المشاركة في ربط وإصابة الخلية المضيفة شديدة التباين. هناك عدد من التحديات الأخرى. يتمثل أحد التحديات المهمة وذات الصلة في أنه ، على عكس العديد من الأمراض التي يمكن الوقاية منها باللقاحات (مثل الحصبة) ، فإن لقاح فيروس نقص المناعة البشرية الناجح يجب أن يمنع العدوى تمامًا بدلاً من مجرد السيطرة عليها وإزالة العدوى دون تطور المرض. بمجرد إنشاء خزان للخلايا المصابة ، ضاعت فرصة الإزالة. هذا يجعل إنتاج وصيانة التتر العالي من الأجسام المضادة المعادلة أكثر أهمية.

هناك مراجعة جيدة للغاية للتحديات والاتجاهات الحالية لتطوير لقاح فيروس نقص المناعة البشرية هنا


اليوم العالمي للقاح الإيدز 2021: هنا & # x27s لماذا ليس لدينا لقاح فيروس نقص المناعة البشرية

يتم الاحتفال دوليًا باليوم العالمي للقاح الإيدز في 18 مايو. اليوم العالمي للقاح الإيدز هو يوم مخصص للتأكيد على الحاجة الملحة المستمرة للقاح فيروس نقص المناعة البشرية وكذلك الاعتراف بالعمل الذي لا يمكن التغلب عليه من قبل المتخصصين في الرعاية الصحية والباحثين في مجال فيروس نقص المناعة البشرية في جميع أنحاء العالم. حدث مهم للغاية.

في محاولة لنشر الوعي حول فيروس نقص المناعة البشرية والإيدز ، وتثقيف الأفراد حول الإجراءات الوقائية ، والأسباب ، يُعرف اليوم أيضًا باسم يوم التوعية بلقاح فيروس نقص المناعة البشرية.

لقد مضى وقت طويل منذ أن أصيب العالم بفيروس نقص المناعة البشرية الذي يهدد الحياة (فيروس نقص المناعة البشرية). يمكن للقاح المناسب فقط أن يحد من انتشار المرض ويساعدنا في القضاء عليه من الجذور.

بعد قولي هذا ، للأسف لم يتم إنتاج لقاح حتى الآن لمواجهة هذا الوباء.

الولايات المتحدة تحث العالم على ضمان خدمات فيروس نقص المناعة البشرية لمجتمع LGBTQ

أربعة عقود منذ توثيق أول حالة إصابة بالإيدز ، أين لقاح فيروس نقص المناعة البشرية؟

في واقع الأمر ، ليس من السهل تطوير لقاح لمحاربة المرض الذي أودى بحياة العديد من الأشخاص في كل هذه السنوات.

أتعجب لماذا؟ في هذا اليوم العالمي للقاح الإيدز ، دعنا نتعرف على سبب عدم وجود لقاح ضد فيروس نقص المناعة البشرية:

في عام 1984 تم التعرف على فيروس نقص المناعة البشرية لأول مرة. على الرغم من إعلان وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية في ذلك الوقت أنه سيكون هناك لقاح في غضون عامين ، إلا أن العديد من التجارب السريرية للقاحات المحتملة أثبتت عدم جدواها.

تم استنتاج الأسباب التالية بعد مواجهة نكسات إدارة اللقاح الفاشلة:


غزو ​​فيروس نقص المناعة البشرية للخلايا المناعية

يصيب فيروس نقص المناعة البشرية الخلايا التائية عن طريق تفاعل عالي التقارب بين بروتين سكري مغلف الفيريون (GP120) وجزيء CD4. عدوى الخلايا التائية يساعدها مستقبلات الخلايا التائية مسمى CXCR4 بينما يصيب فيروس نقص المناعة البشرية حيدات بالتفاعل معها مستقبل CCR5 (شكل 1). كما هو موضح في الشكل 2، بعد ربط gp120 بـ CD4 على الخلية T (1). تدخل نوكليوكابسيدات التي تحتوي على جينوم وإنزيمات فيروسية إلى الخلية المستهدفة (2). بعد إطلاق الجينوم والإنزيمات الفيروسية من البروتين الأساسي ، يحفز الإنزيم العكسي الفيروسي النسخ العكسي لـ ssRNA لتشكيل هجينة RNA-DNA (3). لإنتاج dsDNA لفيروس نقص المناعة البشرية ، يتحلل قالب الحمض النووي الريبي الفيروسي جزئيًا بواسطة ريبونوكلياز H ويتم تصنيع خيط الحمض النووي الثاني (4). يتم نقل dsDNA الفيروسي إلى النواة ودمجها في جينوم المضيف بواسطة إنزيم التكامل الفيروسي (5). تقوم عوامل النسخ بنسخ الحمض النووي الأولي إلى الحمض النووي الريبي الجيني ssRNA (6) ، والتي يتم تصديرها إلى السيتوبلازم (7). في السيتوبلازم ، تحفز ريبوسومات الخلية المضيفة تخليق بروتينات السلائف الفيروسية (8). تنقسم البروتينات الأولية الفيروسية إلى بروتينات فيروسية بواسطة البروتياز الفيروسي (9). تتجمع البروتينات و ssRNA لفيروس العوز المناعي البشري تحت غشاء بلازما الخلية المضيفة (10) تشكيل براعم الفيريون منه (11). يحدث النضج إما في البراعم المتكونة أو بعد التبرعم من الخلية المضيفة (12). أثناء النضج ، يشق البروتياز HIV البروتينات المتعددة في بروتينات HIV الوظيفية الفردية. تستطيع الفيروسات الناضجة إصابة خلية مضيفة أخرى.

شكل 1. التفاعل بين فيروس نقص المناعة البشرية ومستقبلات الخلية التائية والوحيدات

الشكل 2. نظرة عامة على عدوى فيروس العوز المناعي البشري للخلية المستهدفة (مثل الخلية التائية)

إشترك الآن الأخبار العاجلة KRON4

(المحادثة) تم القضاء على الجدري من على وجه الأرض بعد حملة تلقيح عالمية عالية الفعالية. لم يعد مرض شلل الأطفال المسبب للشلل يمثل مشكلة في الولايات المتحدة بسبب تطوير واستخدام لقاحات فعالة ضد فيروس شلل الأطفال.

في الأوقات الحالية ، تم إنقاذ ملايين الأرواح بسبب النشر السريع للقاحات الفعالة ضد COVID-19. ومع ذلك ، فقد مرت 37 عامًا منذ اكتشاف فيروس نقص المناعة البشرية باعتباره سببًا للإيدز ، ولا يوجد لقاح. سأصف هنا الصعوبات التي تواجه تطوير لقاح فعال ضد فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز.

أنا أستاذ علم الأمراض في كلية الطب بجامعة ميامي ميلر. يُنسب إلى مختبري اكتشاف فيروس القردة المسمى SIV ، أو فيروس نقص المناعة القرد. SIV هو القرد القريب من الفيروس الذي يسبب الإيدز في البشر - فيروس نقص المناعة البشرية ، أو فيروس نقص المناعة البشرية. لقد ساهم بحثي بشكل مهم في فهم الآليات التي يتسبب بها فيروس نقص المناعة البشرية في الإصابة بالمرض وفي جهود تطوير اللقاحات.

كانت جهود تطوير لقاح فيروس نقص المناعة البشرية قصيرة

لقد كانت اللقاحات بلا شك أقوى سلاح في المجتمع ضد الأمراض الفيروسية ذات الأهمية الطبية. عندما ظهر مرض الإيدز الجديد على الساحة في أوائل الثمانينيات واكتشف الفيروس الذي تسبب فيه في 1983-84 ، كان من الطبيعي الاعتقاد بأن مجتمع البحث سيكون قادرًا على تطوير لقاح له.

في مؤتمر صحفي شهير الآن في عام 1984 أعلن أن فيروس نقص المناعة البشرية هو سبب الإيدز ، توقعت وزيرة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية آنذاك مارجريت هيكلر أن اللقاح سيكون متاحًا في غضون عامين. حسنًا ، لقد مر الآن 37 عامًا ولا يوجد لقاح. إن سرعة تطوير وتوزيع لقاح COVID-19 تضع نقص لقاح فيروس نقص المناعة البشرية في تناقض صارخ. المشكلة ليست فشل الحكومة. المشكلة ليست قلة الإنفاق. تكمن الصعوبة في فيروس نقص المناعة البشرية نفسه. على وجه الخصوص ، وهذا يشمل تنوع سلالة فيروس نقص المناعة البشرية واستراتيجيات التهرب المناعي للفيروس.

حتى الآن ، تم إجراء خمس تجارب واسعة النطاق لفعالية لقاح المرحلة الثالثة ضد فيروس نقص المناعة البشرية ، كل منها بتكلفة تزيد عن 100 مليون دولار أمريكي. فشلت الثلاثة الأولى بشكل مقنع تمامًا في عدم الحماية من اكتساب عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، ولم يتم تقليل الأحمال الفيروسية لدى أولئك الذين أصيبوا بالعدوى. في الواقع ، في ثالث هذه التجارب ، تجربة STEP ، كان هناك تواتر أعلى ذو دلالة إحصائية للعدوى لدى الأفراد الذين تم تطعيمهم.

أشارت التجربة الرابعة ، التجربة التايلاندية RV144 المثيرة للجدل ، في البداية إلى درجة هامشية من الحماية الناجحة ضد اكتساب عدوى فيروس العوز المناعي البشري بين الأفراد الملقحين. ومع ذلك ، أفاد تحليل إحصائي لاحق أن هناك فرصة أقل من 78 ٪ أن الحماية ضد الاستحواذ كانت حقيقية.

تم طلب تجربة لقاح خامسة ، تجربة HVTN 702 ، لتأكيد وتوسيع نتائج تجربة RV144. تم إيقاف تجربة HVTN702 مبكرًا بسبب عدم الجدوى. لا حماية ضد الاستحواذ. لا يوجد تخفيض للحمل الفيروسي. أوتش.

ما المشكلة؟ الخصائص البيولوجية التي طورها فيروس نقص المناعة البشرية تجعل تطوير لقاح ناجح أمرًا صعبًا للغاية. ما هي تلك الخصائص؟

أولا وقبل كل شيء هو تكرار الفيروس المستمر بلا هوادة. بمجرد أن يدخل فيروس نقص المناعة البشرية في الباب ، فإنه "مسكتك". لا تحمي العديد من اللقاحات تمامًا من الإصابة بالعدوى ، لكنها قادرة على الحد بشدة من تكاثر الفيروس وأي مرض قد ينتج عنه. لكي يكون اللقاح فعالًا ضد فيروس نقص المناعة البشرية ، فمن المحتمل أن يحتاج إلى توفير حاجز تعقيم مطلق وليس فقط الحد من تكاثر الفيروس.

طور فيروس نقص المناعة البشرية القدرة على توليد وتحمل العديد من الطفرات في معلوماته الجينية. والنتيجة هي وجود قدر هائل من الاختلاف بين سلالات الفيروس ليس فقط من فرد لآخر ولكن حتى داخل فرد واحد. دعونا نستخدم الإنفلونزا للمقارنة. يعلم الجميع أن الناس بحاجة إلى إعادة التطعيم ضد فيروس الأنفلونزا كل موسم بسبب التقلبات الموسمية في سلالة الإنفلونزا المنتشرة. حسنًا ، إن تباين فيروس نقص المناعة البشرية داخل فرد مصاب يتجاوز تباين التسلسل العالمي الكامل لفيروس الأنفلونزا خلال موسم كامل.

ما الذي سنضعه في لقاح لتغطية هذا النطاق من تقلبية السلالة؟

طور فيروس نقص المناعة البشرية أيضًا قدرة مذهلة على حماية نفسه من التعرف على الأجسام المضادة. تقوم الفيروسات المغلفة مثل فيروسات الكورونا وفيروسات الهربس بتشفير بنية على سطحها يستخدمها كل فيروس للدخول إلى الخلية. تسمى هذه التركيبة "بروتين سكري" ، مما يعني أنها تتكون من كل من السكريات والبروتينات. لكن البروتين السكري في غلاف فيروس نقص المناعة البشرية متطرف. إنه البروتين الأكثر سكرًا من بين جميع الفيروسات في جميع العائلات البالغ عددها 22. أكثر من نصف الوزن من السكر. وقد اكتشف الفيروس طريقة ، بمعنى أن الفيروس قد تطور عن طريق الانتقاء الطبيعي ، لاستخدام هذه السكريات كدروع لحماية نفسه من التعرف على الأجسام المضادة التي يحاول المضيف المصاب صنعها. تضيف الخلية المضيفة هذه السكريات ثم تنظر إليها على أنها ذاتية.

هذه الخصائص لها نتائج مهمة ذات صلة بجهود تطوير اللقاح. عادةً ما يكون للأجسام المضادة التي يصنعها الشخص المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية نشاط معادل ضعيف جدًا ضد الفيروس. علاوة على ذلك ، فإن هذه الأجسام المضادة خاصة بالسلالة للغاية ، فهي ستعمل على تحييد السلالة التي يصاب بها الفرد ولكن ليس الآلاف والآلاف من السلالات الأخرى المنتشرة في السكان. يعرف الباحثون كيفية استنباط الأجسام المضادة التي من شأنها أن تحيد سلالة واحدة ، ولكن ليس الأجسام المضادة التي لها القدرة على الحماية ضد الآلاف والآلاف من السلالات المنتشرة في السكان. هذه مشكلة كبيرة لجهود تطوير اللقاح.

يتطور فيروس نقص المناعة البشرية باستمرار داخل فرد مصاب بالعدوى ليظل متقدمًا على الاستجابات المناعية. يثير المضيف استجابة مناعية معينة تهاجم الفيروس. هذا يضع ضغطًا انتقائيًا على الفيروس ، ومن خلال الانتقاء الطبيعي يظهر متغير الفيروس المتحور الذي لم يعد يتعرف عليه الجهاز المناعي للفرد. والنتيجة هي تكاثر الفيروس المستمر بلا هوادة.

[فهم التطورات الجديدة في العلوم والصحة والتكنولوجيا ، كل أسبوع. اشترك في النشرة العلمية للمحادثة.]

لذا ، هل يجب أن نستسلم نحن الباحثين؟ لا ، لا يجب علينا ذلك. أحد الأساليب التي يحاول الباحثون اتباعها في نماذج حيوانية في اثنين من المعامل هو استخدام فيروسات الهربس كناقلات لتوصيل بروتينات فيروس الإيدز. تنتمي عائلة فيروس الهربس إلى فئة "الداء". بمجرد إصابتك بفيروس الهربس ، تصبح مصابًا مدى الحياة. وتستمر الاستجابات المناعية ليس فقط كذاكرة ولكن بطريقة نشطة باستمرار. ومع ذلك ، سيظل نجاح هذا النهج يعتمد على معرفة كيفية استنباط نطاق الاستجابات المناعية التي ستسمح بالتغطية ضد التعقيد الهائل لتسلسلات فيروس نقص المناعة البشرية المنتشرة بين السكان.

نهج آخر هو متابعة مناعة وقائية من زاوية مختلفة. على الرغم من أن الغالبية العظمى من الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية يصنعون أجسامًا مضادة ذات نشاط تحييد ضعيف خاص بالسلالة ، فإن بعض الأفراد النادرون يصنعون أجسامًا مضادة ذات نشاط معادل قوي ضد مجموعة واسعة من عزلات فيروس نقص المناعة البشرية. هذه الأجسام المضادة نادرة وغير عادية للغاية ، لكننا نحن العلماء نمتلكها.

أيضًا ، توصل العلماء مؤخرًا إلى طريقة لتحقيق مستويات الحماية من هذه الأجسام المضادة مدى الحياة من إدارة واحدة. لأجل الحياة! يعتمد هذا التسليم على ناقل فيروسي ، وهو ناقل يسمى الفيروس المرتبط بالغدة. عندما يتم إعطاء الناقل للعضلات ، تصبح الخلايا العضلية مصانع تنتج باستمرار الأجسام المضادة القوية المحايدة على نطاق واسع. قام الباحثون مؤخرًا بتوثيق الإنتاج المستمر لمدة ست سنوات ونصف في قرد.

نحن نحرز تقدما. يجب ألا نستسلم.

حقوق النشر 2021 Nexstar Media Inc. جميع الحقوق محفوظة. لا يجوز نشر هذه المواد أو بثها أو إعادة كتابتها أو إعادة توزيعها.


لقاح فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز: لماذا لا نمتلك لقاحًا بعد 37 عامًا ، عندما يكون لدينا العديد من لقاح COVID-19 بعد بضعة أشهر؟

الائتمان: Pixabay / CC0 Public Domain

تم القضاء على الجدري من على وجه الأرض بعد حملة تلقيح عالمية عالية الفعالية. لم يعد مرض شلل الأطفال المسبب للشلل يمثل مشكلة في الولايات المتحدة بسبب تطوير واستخدام لقاحات فعالة ضد فيروس شلل الأطفال. في الأوقات الحالية ، تم إنقاذ ملايين الأرواح بسبب النشر السريع للقاحات الفعالة ضد COVID-19. ومع ذلك ، فقد مرت 37 عامًا منذ اكتشاف فيروس نقص المناعة البشرية باعتباره سببًا للإيدز ، ولا يوجد لقاح. سأصف هنا الصعوبات التي تواجه تطوير لقاح فعال ضد فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز.

أنا أستاذ علم الأمراض في كلية الطب بجامعة ميامي ميلر. يُنسب إلى مختبري اكتشاف فيروس القردة المسمى SIV ، أو فيروس نقص المناعة القرد. SIV هو القرد القريب للفيروس الذي يسبب الإيدز في البشر - فيروس نقص المناعة البشرية ، أو فيروس نقص المناعة البشرية. لقد ساهم بحثي بشكل مهم في فهم الآليات التي يتسبب بها فيروس نقص المناعة البشرية في الإصابة بالمرض وفي جهود تطوير اللقاحات.

كانت جهود تطوير لقاح فيروس نقص المناعة البشرية قصيرة

لقد كانت اللقاحات بلا شك أقوى سلاح في المجتمع ضد الأمراض الفيروسية ذات الأهمية الطبية. عندما ظهر مرض الإيدز الجديد على الساحة في أوائل الثمانينيات واكتشف الفيروس الذي تسبب فيه في 1983-84 ، كان من الطبيعي الاعتقاد بأن مجتمع البحث سيكون قادرًا على تطوير لقاح له.

في مؤتمر صحفي شهير الآن في عام 1984 أعلن أن فيروس نقص المناعة البشرية هو سبب الإيدز ، توقعت وزيرة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية آنذاك مارجريت هيكلر أن اللقاح سيكون متاحًا في غضون عامين. حسنًا ، لقد مر الآن 37 عامًا ولا يوجد لقاح. إن سرعة تطوير وتوزيع لقاح COVID-19 تضع نقص لقاح فيروس نقص المناعة البشرية في تناقض صارخ. المشكلة ليست فشل الحكومة. المشكلة ليست قلة الإنفاق. تكمن الصعوبة في فيروس نقص المناعة البشرية نفسه. على وجه الخصوص ، وهذا يشمل تنوع سلالة فيروس نقص المناعة البشرية واستراتيجيات التهرب المناعي للفيروس.

حتى الآن ، تم إجراء خمس تجارب واسعة النطاق لفعالية لقاح المرحلة الثالثة ضد فيروس نقص المناعة البشرية ، كل منها بتكلفة تزيد عن 100 مليون دولار أمريكي. فشلت الثلاثة الأولى بشكل مقنع تمامًا في عدم الحماية من اكتساب عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، ولم يتم تقليل الأحمال الفيروسية لدى أولئك الذين أصيبوا بالعدوى. في الواقع ، في ثالث هذه التجارب ، تجربة STEP ، كان هناك تواتر أعلى ذو دلالة إحصائية للعدوى لدى الأفراد الذين تم تطعيمهم.

أشارت التجربة الرابعة ، التجربة التايلاندية RV144 المثيرة للجدل ، في البداية إلى درجة هامشية من الحماية الناجحة ضد اكتساب عدوى فيروس العوز المناعي البشري بين الأفراد الملقحين. ومع ذلك ، أفاد تحليل إحصائي لاحق أن هناك فرصة أقل من 78 ٪ أن الحماية ضد الاستحواذ كانت حقيقية.

تم طلب تجربة لقاح خامسة ، تجربة HVTN 702 ، لتأكيد وتوسيع نتائج تجربة RV144. تم إيقاف تجربة HVTN702 مبكرًا بسبب عدم الجدوى. لا حماية ضد الاستحواذ. لا يوجد تخفيض للحمل الفيروسي. أوتش.

تعقيد فيروس نقص المناعة البشرية

ما المشكلة؟ الخصائص البيولوجية التي طورها فيروس نقص المناعة البشرية تجعل تطوير لقاح ناجح أمرًا صعبًا للغاية. ما هي تلك الخصائص؟

أولاً وقبل كل شيء هو تكرار الفيروس المستمر بلا هوادة. بمجرد أن يدخل فيروس نقص المناعة البشرية في الباب ، فإنه "مسكت". لا تحمي العديد من اللقاحات تمامًا من الإصابة بالعدوى ، لكنها قادرة على الحد بشدة من تكاثر الفيروس وأي مرض قد ينتج عنه. لكي يكون اللقاح فعالًا ضد فيروس نقص المناعة البشرية ، فمن المحتمل أن يحتاج إلى توفير حاجز تعقيم مطلق وليس فقط الحد من تكاثر الفيروس.

طور فيروس نقص المناعة البشرية القدرة على توليد وتحمل العديد من الطفرات في معلوماته الجينية. والنتيجة هي وجود قدر هائل من الاختلاف بين سلالات الفيروس ليس فقط من فرد لآخر ولكن حتى داخل فرد واحد. دعونا نستخدم الإنفلونزا للمقارنة. يعلم الجميع أن الناس بحاجة إلى إعادة التطعيم ضد فيروس الأنفلونزا كل موسم بسبب التقلبات الموسمية في سلالة الإنفلونزا المنتشرة. حسنًا ، إن تباين فيروس نقص المناعة البشرية داخل فرد مصاب يتجاوز تباين التسلسل العالمي الكامل لفيروس الأنفلونزا خلال موسم كامل.

ما الذي سنضعه في لقاح لتغطية هذا النطاق من تقلبية السلالة؟

طور فيروس نقص المناعة البشرية أيضًا قدرة مذهلة على حماية نفسه من التعرف على الأجسام المضادة. تقوم الفيروسات المغلفة مثل فيروسات الكورونا وفيروسات الهربس بتشفير بنية على سطحها يستخدمها كل فيروس للدخول إلى الخلية. تسمى هذه البنية "بروتين سكري" ، أي أنها تتكون من كل من السكريات والبروتينات. لكن البروتين السكري المغلف لفيروس نقص المناعة البشرية متطرف. إنه البروتين الأكثر سكرًا من بين جميع الفيروسات في جميع العائلات البالغ عددها 22. أكثر من نصف الوزن من السكر. وقد اكتشف الفيروس طريقة ، بمعنى أن الفيروس قد تطور عن طريق الانتقاء الطبيعي ، لاستخدام هذه السكريات كدروع لحماية نفسه من التعرف على الأجسام المضادة التي يحاول المضيف المصاب صنعها. تضيف الخلية المضيفة هذه السكريات ثم تنظر إليها على أنها ذاتية.

هذه الخصائص لها نتائج مهمة ذات صلة بجهود تطوير اللقاح. عادة ما يكون للأجسام المضادة التي يصنعها الشخص المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية نشاط معادل ضعيف للغاية ضد الفيروس. علاوة على ذلك ، فإن هذه الأجسام المضادة خاصة بالسلالة للغاية ، فهي ستعمل على تحييد السلالة التي يصاب بها الفرد ولكن ليس الآلاف والآلاف من السلالات الأخرى المنتشرة في السكان. يعرف الباحثون كيفية استنباط الأجسام المضادة التي من شأنها أن تحيد سلالة واحدة ، ولكن ليس الأجسام المضادة التي لها القدرة على الحماية من آلاف وآلاف السلالات المنتشرة في السكان. هذه مشكلة كبيرة لجهود تطوير اللقاح.

يتطور فيروس نقص المناعة البشرية باستمرار داخل فرد مصاب بالعدوى ليظل متقدمًا على الاستجابات المناعية. يثير المضيف استجابة مناعية معينة تهاجم الفيروس. هذا يضع ضغطًا انتقائيًا على الفيروس ، ومن خلال الانتقاء الطبيعي يظهر متغير الفيروس المتحور الذي لم يعد يتعرف عليه الجهاز المناعي للفرد. والنتيجة هي تكاثر الفيروس المستمر بلا هوادة.

لذا ، هل يجب أن نستسلم نحن الباحثين؟ لا ، لا ينبغي. أحد الأساليب التي يحاول الباحثون اتباعها في نماذج حيوانية في اثنين من المعامل هو استخدام فيروسات الهربس كناقلات لتوصيل بروتينات فيروس الإيدز. تنتمي عائلة فيروس الهربس إلى فئة "الداء". بمجرد إصابتك بفيروس الهربس ، تصبح مصابًا مدى الحياة. وتستمر الاستجابات المناعية ليس فقط كذاكرة ولكن بطريقة نشطة باستمرار. ومع ذلك ، سيظل نجاح هذا النهج يعتمد على معرفة كيفية استنباط نطاق الاستجابات المناعية التي ستسمح بالتغطية ضد التعقيد الهائل لتسلسلات فيروس نقص المناعة البشرية المنتشرة بين السكان.

نهج آخر هو متابعة مناعة وقائية من زاوية مختلفة. على الرغم من أن الغالبية العظمى من الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية يصنعون أجسامًا مضادة ذات نشاط تحييد ضعيف خاص بالسلالة ، فإن بعض الأفراد النادرون يصنعون أجسامًا مضادة ذات نشاط معادل قوي ضد مجموعة واسعة من عزلات فيروس نقص المناعة البشرية. هذه الأجسام المضادة نادرة وغير عادية للغاية ، لكننا نحن العلماء نمتلكها.

أيضًا ، توصل العلماء مؤخرًا إلى طريقة لتحقيق مستويات الحماية من هذه الأجسام المضادة مدى الحياة من إدارة واحدة. لأجل الحياة! يعتمد هذا التسليم على ناقل فيروسي ، وهو ناقل يسمى الفيروس المرتبط بالغدة. عندما يتم إعطاء الناقل للعضلات ، تصبح الخلايا العضلية مصانع تنتج باستمرار الأجسام المضادة القوية المحايدة على نطاق واسع. قام الباحثون مؤخرًا بتوثيق الإنتاج المستمر لمدة ست سنوات ونصف في قرد.

نحن نحرز تقدما. يجب ألا نستسلم.

تم إعادة نشر هذه المقالة من The Conversation بموجب ترخيص المشاع الإبداعي. اقرأ المقال الأصلي.


كانت جهود تطوير لقاح فيروس نقص المناعة البشرية قصيرة

لقد كانت اللقاحات بلا شك أقوى سلاح في المجتمع ضد الأمراض الفيروسية ذات الأهمية الطبية. عندما ظهر مرض الإيدز الجديد على الساحة في أوائل الثمانينيات واكتشف الفيروس الذي تسبب فيه في 1983-1984 ، كان من الطبيعي الاعتقاد بأن مجتمع البحث سيكون قادرًا على تطوير لقاح له.

الدكتور أنتوني فوسي يناقش صعوبة العثور على لقاح لفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز في عام 2017.

في مؤتمر صحفي شهير الآن في عام 1984 أعلن أن فيروس نقص المناعة البشرية هو سبب الإيدز ، توقعت وزيرة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية آنذاك مارجريت هيكلر أن اللقاح سيكون متاحًا في غضون عامين. حسنًا ، لقد مر الآن 37 عامًا ولا يوجد لقاح. إن سرعة تطوير وتوزيع لقاح COVID-19 تضع نقص لقاح فيروس نقص المناعة البشرية في تناقض صارخ. المشكلة ليست فشل الحكومة. المشكلة ليست قلة الإنفاق. تكمن الصعوبة في فيروس نقص المناعة البشرية نفسه. على وجه الخصوص ، وهذا يشمل تنوع سلالة فيروس نقص المناعة البشرية واستراتيجيات التهرب المناعي للفيروس.

حتى الآن ، تم إجراء خمس تجارب واسعة النطاق لفعالية لقاح المرحلة الثالثة ضد فيروس نقص المناعة البشرية ، كل منها بتكلفة تزيد عن 100 مليون دولار أمريكي. فشلت الثلاثة الأولى بشكل مقنع تمامًا في عدم الحماية من اكتساب عدوى فيروس نقص المناعة البشرية ، ولم يتم تقليل الأحمال الفيروسية لدى أولئك الذين أصيبوا بالعدوى. في الواقع ، في ثالث هذه التجارب ، تجربة STEP ، كان هناك تواتر أعلى ذو دلالة إحصائية للعدوى لدى الأفراد الذين تم تطعيمهم.

أشارت التجربة الرابعة ، التجربة التايلاندية RV144 المثيرة للجدل ، في البداية إلى درجة هامشية من الحماية الناجحة ضد اكتساب عدوى فيروس العوز المناعي البشري بين الأفراد الملقحين. ومع ذلك ، أفاد تحليل إحصائي لاحق أن هناك فرصة أقل من 78 ٪ أن الحماية ضد الاستحواذ كانت حقيقية.

تم طلب تجربة لقاح خامسة ، تجربة HVTN 702 ، لتأكيد وتوسيع نتائج تجربة RV144. تم إيقاف تجربة HVTN702 مبكرًا بسبب عدم الجدوى. لا حماية ضد الاستحواذ. لا يوجد تخفيض للحمل الفيروسي. أوتش.


لماذا الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية غير فعالة في منع العدوى

بعد حوالي 25 عامًا من انتشار وباء الإيدز ، بحث عالمي عن لقاح فعال ضد فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) ، يبدو أن التقدم في هذا المجال قد توقف فعليًا. السبب؟ وفقًا للنتائج الجديدة التي توصل إليها فريق من الباحثين من معهد كاليفورنيا للتكنولوجيا (Caltech) ، يرجع ذلك جزئيًا على الأقل إلى حقيقة أن الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية الطبيعية في أجسامنا لا تتمتع ببساطة بمدى طويل بما يكفي لتحييد الفيروسات بشكل فعال. لاستهداف.

"تساعد هذه الدراسة في توضيح العقبات التي تواجهها الأجسام المضادة في منع العدوى" ، كما تقول باميلا بيوركمان ، أستاذة علم الأحياء في ماكس ديلببر وأوملك في معهد كاليفورنيا للتكنولوجيا وباحثة معهد هوارد هيوز الطبي "، ونأمل أن تلقي مزيدًا من الضوء على سبب تطوير لقاح فعال لعلاج لقد ثبت أن فيروس نقص المناعة البشرية بعيد المنال ".

تعتبر الأجسام المضادة على شكل Y هي الأفضل في تحييد الفيروسات - أي منع دخولها إلى الخلايا ومنع العدوى - عندما يكون ذراعا Y قادرًا على الوصول والارتباط بالبروتينات المستهدفة في نفس الوقت تقريبًا. في حالة فيروس نقص المناعة البشرية ، تستهدف الأجسام المضادة التي يمكنها منع العدوى البروتينات التي تثبت سطح الفيروس ، والتي تبرز مثل النتوءات من الغشاء الفيروسي. لكن يمكن للجسم المضاد أن يرتبط بعمودتين فقط في نفس الوقت إذا كانت هذه النتوءات تقع في نطاقه - المسافة التي يسمح لها هيكل الجسم المضاد بتمديد ذراعيه.

يقول جوشوا كلاين Joshua Klein ، طالب دراسات عليا في الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية الجزيئية والمؤلف الأول لورقة PNAS: "عندما يكون ذراعا الجسم المضاد قادرين على الارتباط بفيروس في نفس الوقت" ، يمكن أن يكون هناك زيادة من مائة إلى ألف ضعف في قوة التفاعل ، والتي يمكن أن تترجم في بعض الأحيان إلى زيادة دراماتيكية مماثلة في قدرته على تحييد الفيروس. إن وجود أجسام مضادة بذراعين هي طريقة الطبيعة لضمان تفاعل ارتباط قوي. "

كما اتضح ، فإن قول هذا النوع من الربط المزدوج أسهل من قوله - على الأقل في حالة فيروس نقص المناعة البشرية.

في ورقة PNAS الخاصة بهم ، نظر Bjorkman و Klein في قدرات تحييد اثنين من الأجسام المضادة أحادية النسيلة المختلفة المعزولة من الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. واحد ، يسمى ب 12 ، يربط بروتينًا يعرف باسم gp120 ، والذي يشكل الجزء العلوي من ارتفاع بروتين فيروس نقص المناعة البشرية. الآخر ، 4E10 ، يرتبط بـ gp41 ، الموجود على الجزء السفلي من السنبلة المعروفة باسم الساق.

قام الباحثون بتقسيم كل من الأجسام المضادة إلى الأجزاء المكونة لها وقارنوا قدراتها على ربط الفيروس وتحييده. وجدوا ، كما هو متوقع ، أن النسخ ذات الذراع الواحدة من الجسم المضاد b12 كانت أقل فاعلية في تحييد فيروس نقص المناعة البشرية من النسخ ذات الذراعين. عندما نظروا إلى الجسم المضاد 4E10 ، على سبيل المقارنة ، وجدوا أن امتلاك ذراعين لا يمنح أي ميزة تقريبًا على امتلاك ذراع واحدة فقط. بالإضافة إلى ذلك ، وجدوا أن الإصدارات الأكبر من 4E10 كانت أقل فعالية من الإصدارات الأصغر. تسلط هذه النتائج الضوء على العقبات المحتملة التي قد تواجهها اللقاحات المصممة لانتزاع أجسام مضادة مشابهة لـ 4E10.

لكن b12 لها عقباتها الخاصة للتغلب عليها أيضًا. في الواقع ، عندما نظر الباحثون عن كثب في بياناتهم ، أدركوا أن فوائد امتلاك ذراعين - حتى بالنسبة ل b12 - كانت أقل بكثير من تلك التي تظهر للأجسام المضادة ضد فيروسات مثل الإنفلونزا. بعبارة أخرى ، فإن الأجسام المضادة الطبيعية المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية في الجسم أقل فعالية بكثير في تحييد فيروس نقص المناعة البشرية مما ينبغي أن تكون.

يقول كلاين: "تبدأ القصة حقًا في أن تصبح مثيرة للاهتمام عندما نفكر في الشكل الذي يبدو عليه فيروس نقص المناعة البشرية". في حين أن سطح فيروس إنفلونزا واحد مرصع بحوالي 450 طفرة ، كما يوضح ، فإن فيروس نقص المناعة البشرية ذو الحجم المماثل قد يكون أقل من 15 طفرة.

مع وجود طفرات قليلة جدًا ومتباعدة ، فإن العثور على اثنتين يقعان في متناول جسم مضاد لـ b12 أو 4E10 - التي تقيس امتداداتهما عمومًا ما بين 12 و 15 نانومتر - يصبح أكثر صعوبة.

يقول كلاين: "قد يكون فيروس نقص المناعة البشرية قد طور طريقة للهروب من إحدى الاستراتيجيات الرئيسية التي يستخدمها جهاز المناعة لدينا لهزيمة العدوى". "بناءً على هذه البيانات ، يبدو أن الفيروس يتحايل على التأثير الثنائي التكافؤ الذي يعد مفتاحًا لفعالية الأجسام المضادة."

يضيف عالم الفيروسات ديفيد بالتيمور ، أستاذ علم الأحياء في روبرت أندروز ميليكان والحائز على جائزة نوبل: "أعتبر هذه الورقة البحثية مهمة جدًا لأنها تغير تركيز النقاش حول سبب ضعف الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية". "إنه يلفت الانتباه إلى جانب معترف به منذ فترة طويلة ولكنه غالبًا ما يُنسى من هجوم الأجسام المضادة - وهو الهجوم برأسين. ما تُظهره هذه الورقة هو أن الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية تقتصر على استخدام رأس واحد في كل مرة مما يجعلها مرتبطة كثيرًا أقل جودة. ستكون الاستجابة لهذا التحدي المعترف به حديثًا صعبة لأنه يحدد قيودًا جوهرية على فعالية أي أجسام مضادة طبيعية لفيروس نقص المناعة البشرية تقريبًا ".

تم دعم العمل الموصوف في الورقة من خلال منحة مؤسسة Bill and Melinda Gates من خلال التحديات الكبرى في مبادرة الصحة العالمية والتعاون من أجل اكتشاف لقاح الإيدز.


ذاكرة سيئة

يكمن السر وراء صعوبة علاج فيروس نقص المناعة البشرية في شذوذ من نوع الخلية التي يصيبها. تم تصميم نظام المناعة لدينا لتخزين المعلومات حول العدوى التي أصيبنا بها في الماضي ، وتسمى هذه الخاصية "الذاكرة المناعية". لهذا السبب من غير المحتمل أن تصاب بالجدري المائي مرة ثانية أو تصاب بمرض تم تطعيمك ضده. عندما تنمو العدوى في الجسم ، تتكاثر خلايا الدم البيضاء الأكثر قدرة على محاربتها بشكل متكرر ، مما يؤدي إلى إتقان خصائص مكافحة العدوى مع كل جيل جديد. بعد إزالة العدوى ، تموت معظم هذه الخلايا ، حيث لم تعد هناك حاجة إليها. ومع ذلك ، لتسريع الهجوم المضاد في حالة عودة العدوى نفسها ، ستنتقل بعض خلايا الدم البيضاء إلى حالة السبات. لا يفعلون الكثير في هذه الحالة ولكن يمكنهم العيش لفترة طويلة للغاية ، وبالتالي تخزين "ذاكرة" العدوى السابقة. إذا تم استفزازها من خلال تكرار ، فإن هذه الخلايا النائمة ستعيد تنشيطها بسرعة.

تسمح هذه الحالة شبه الخالدة التي تشبه النوم لفيروس نقص المناعة البشرية بالاستمرار في خلايا الدم البيضاء في جسم المريض لعقود. تنتقل خلايا الدم البيضاء المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من حين لآخر إلى حالة الخمول قبل أن يقتلها الفيروس. في هذه العملية ، يصبح الفيروس أيضًا غير نشط مؤقتًا. بحلول الوقت الذي يتم فيه بدء الأدوية ، يحتوي الشخص المصاب النموذجي على ملايين من هذه الخلايا مع فيروس نقص المناعة البشرية "الكامن". يمكن أن تمنع الكوكتيلات الدوائية الفيروس من التكاثر ، لكنها لا تفعل شيئًا للفيروس الكامن. كل يوم ، تستيقظ بعض خلايا الدم البيضاء الخاملة. إذا تم إيقاف العلاج بالعقاقير ، يمكن لجزيئات الفيروس الكامنة إعادة العدوى.

تسمح حالة فيروس نقص المناعة البشرية الكامنة التي تشبه النوم شبه الخالد له بالاستمرار في خلايا الدم البيضاء في جسم المريض لعقود.

يطلق باحثو فيروس نقص المناعة البشرية على هذه المجموعة الضخمة من الفيروسات الكامنة "حاجز العلاج". الجميع يبحث عن طرق للتخلص منه. إنها مهمة شاقة ، لأنه على الرغم من أن مليون خلية مصابة بفيروس نقص المناعة البشرية قد تبدو كبيرة ، إلا أن هناك حوالي مليون مرة من خلايا الدم البيضاء الكامنة في الجسم كله. يعد العثور على تلك التي تحتوي على فيروس نقص المناعة البشرية مشكلة حقيقية في كومة قش. كل ما تبقى من الفيروس الكامن هو الحمض النووي الخاص به ، وهو صغير للغاية مقارنة بالجينوم البشري بأكمله داخل كل خلية (حوالي 0.001٪ من الحجم).


لقد كانت جهود تطوير لقاح فيروس نقص المناعة البشرية قصيرة

لقد كانت اللقاحات بلا شك أقوى سلاح في المجتمع ضد الأمراض الفيروسية ذات الأهمية الطبية. عندما ظهر مرض الإيدز الجديد على الساحة في أوائل الثمانينيات واكتشف الفيروس الذي تسبب فيه في 1983-1984 ، كان من الطبيعي الاعتقاد بأن مجتمع البحث سيكون قادرًا على تطوير لقاح له.

في مؤتمر صحفي شهير الآن في عام 1984 أعلن أن فيروس نقص المناعة البشرية هو سبب الإيدز ، توقعت وزيرة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية آنذاك مارجريت هيكلر أن اللقاح سيكون متاحًا في غضون عامين. حسنًا ، لقد مر الآن 37 عامًا ولا يوجد لقاح. إن سرعة تطوير وتوزيع لقاح COVID-19 تضع نقص لقاح فيروس نقص المناعة البشرية في تناقض صارخ. المشكلة ليست فشل الحكومة. المشكلة ليست قلة الإنفاق. تكمن الصعوبة في فيروس نقص المناعة البشرية نفسه. على وجه الخصوص ، وهذا يشمل تنوع سلالة فيروس نقص المناعة البشرية واستراتيجيات التهرب المناعي للفيروس.

So far there have been five large-scale Phase 3 vaccine efficacy trials against HIV, each at a cost of over US$100 million. The first three of these failed quite convincingly no protection against acquisition of HIV infection, no lowering of viral loads in those who did become infected. In fact, in the third of these trials, the STEP trial, there was a statistically significant higher frequency of infection in individuals who had been vaccinated.

The fourth trial, the controversial Thai RV144 trial, initially reported a marginal degree of successful protection against the acquisition of HIV infection among vaccinated individuals. However, a subsequent statistical analysis reported that there was less than a 78% chance that the protection against acquisition was real.

A fifth vaccine trial, the HVTN 702 trial, was ordered to confirm and extend the results of the RV144 trial. The HVTN702 trial was halted early because of futility. No protection against acquisition. No lowering of viral load. أوتش.


HIV/AIDS vaccine: Why don’t we have one after 37 years, when we have several for COVID-19 after a few months?

Smallpox has been eradicated from the face of the Earth following a highly effective, worldwide vaccination campaign. Paralytic poliomyelitis is no longer a problem in the U.S. because of development and use of effective vaccines against the poliovirus. In current times, millions of lives have been saved because of rapid deployment of effective vaccines against COVID-19. And yet, it has been 37 years since HIV was discovered as the cause of AIDS, and there is no vaccine. Here I will describe the difficulties facing development of an effective vaccine against HIV/AIDS.

I am a professor of pathology at the University of Miami Miller School of Medicine. My laboratory is credited with the discovery of the monkey virus called SIV, or simian immunodeficiency virus. SIV is the close monkey relative of the virus that causes AIDS in humans – HIV, or human immunodeficiency virus. My research has contributed importantly to the understanding of the mechanisms by which HIV causes disease and to vaccine development efforts.

Dr. Anthony Fauci discusses the difficulty of finding a vaccine for HIV/AIDS in 2017.

HIV vaccine development efforts have come up short

Vaccines have unquestionably been society’s most potent weapon against viral diseases of medical importance. When the new disease AIDS burst onto the scene in the early 1980s and the virus that caused it was discovered in 1983-84, it was only natural to think that the research community would be able to develop a vaccine for it.

At a now famous press conference in 1984 announcing HIV as the cause of AIDS, then U.S. Secretary of Health and Human Services Margaret Heckler predicted that a vaccine would be available in two years. Well, it is now 37 years later and there is no vaccine. The rapidity of COVID-19 vaccine development and distribution puts the lack of an HIV vaccine in stark contrast. The problem is not failure of government. The problem is not lack of spending. The difficulty lies in the HIV virus itself. In particular, this includes the remarkable HIV strain diversity and the immune evasion strategies of the virus.

So far there have been five large-scale Phase 3 vaccine efficacy trials against HIV, each at a cost of over US$100 million. The first three of these failed quite convincingly no protection against acquisition of HIV infection, no lowering of viral loads in those who did become infected. In fact, in the third of these trials, the STEP trial, there was a statistically significant higher frequency of infection in individuals who had been vaccinated.

The fourth trial, the controversial Thai RV144 trial, initially reported a marginal degree of successful protection against the acquisition of HIV infection among vaccinated individuals. However, a subsequent statistical analysis reported that there was less than a 78% chance that the protection against acquisition was real.

A fifth vaccine trial, the HVTN 702 trial, was ordered to confirm and extend the results of the RV144 trial. The HVTN702 trial was halted early because of futility. No protection against acquisition. No lowering of viral load. أوتش.

The complexity of HIV

What is the problem? The biological properties that HIV has evolved make development of a successful vaccine very, very difficult. What are those properties?

First and foremost is the continuous unrelenting virus replication. Once HIV gets its foot in the door, it’s “gotcha.” Many vaccines do not protect absolutely against the acquisition of an infection, but they are able to severely limit the replication of the virus and any illness that might result. For a vaccine to be effective against HIV, it will likely need to provide an absolute sterilizing barrier and not just limit viral replication.

HIV has evolved an ability to generate and to tolerate many mutations in its genetic information. The consequence of this is an enormous amount of variation among strains of the virus not only from one individual to another but even within a single individual. Let’s use influenza for a comparison. Everyone knows that people need to get revaccinated against influenza virus each season because of season-to-season variability in the influenza strain that is circulating. Well, the variability of HIV within a single infected individual exceeds the entire worldwide sequence variability in the influenza virus during an entire season.

What are we going to put into a vaccine to cover this extent of strain variability?

HIV has also evolved an incredible ability to shield itself from recognition by antibodies. Enveloped viruses such as coronaviruses and herpes viruses encode a structure on their surface that each virus uses to gain entry into a cell. This structure is called a “glycoprotein,” meaning that it is composed of both sugars and protein. But the HIV envelope glycoprotein is extreme. It is the most heavily sugared protein of all viruses in all 22 families. More than half the weight is sugar. And the virus has figured out a way, meaning the virus has evolved by natural selection, to use these sugars as shields to protect itself from recognition by antibodies that the infected host is trying to make. The host cell adds these sugars and then views them as self.

These properties have important consequences relevant for vaccine development efforts. The antibodies that an HIV-infected person makes typically have only very weak neutralizing activity against the virus. Furthermore, these antibodies are very strain-specific they will neutralize the strain with which the individual is infected but not the thousands and thousands of other strains circulating in the population. Researchers know how to elicit antibodies that will neutralize one strain, but not antibodies with an ability to protect against the thousands and thousands of strains circulating in the population. That’s a major problem for vaccine development efforts.

HIV is continually evolving within a single infected individual to stay one step ahead of the immune responses. The host elicits a particular immune response that attacks the virus. This puts selective pressure on the virus, and through natural selection a mutated virus variant appears that is no longer recognized by the individual’s immune system. The result is continuous unrelenting viral replication.

So, should we researchers give up? No, we shouldn’t. One approach researchers are trying in animal models in a couple of laboratories is to use herpes viruses as vectors to deliver the AIDS virus proteins. The herpes virus family is of the “persistent” category. Once infected with a herpes virus, you are infected for life. And immune responses persist not just as memory but in a continually active fashion. Success of this approach, however, will still depend on figuring out how to elicit the breadth of immune responses that will allow coverage against the vast complexity of HIV sequences circulating in the population.

Another approach is to go after protective immunity from a different angle. Although the vast majority of HIV-infected individuals make antibodies with weak, strain-specific neutralizing activity, some rare individuals do make antibodies with potent neutralizing activity against a broad range of HIV isolates. These antibodies are rare and highly unusual, but we scientists do have them in our possession.

Also, scientists have recently figured out a way to achieve protective levels of these antibodies for life from a single administration. For life! This delivery depends on a viral vector, a vector called adeno-associated virus. When the vector is administered to muscle, muscle cells become factories that continuously produce the potent broadly neutralizing antibodies. Researchers have recently documented continuous production for six and a half years in a monkey.

We are making progress. We must not give up.

Ronald C. Desrosiers, Professor of Pathology, Vice-chair for Research, University of Miami

تم إعادة نشر هذه المقالة من The Conversation بموجب ترخيص المشاع الإبداعي. اقرأ المقال الأصلي.