معلومة

هل السكر منشط أم مهدئ ضعيف؟

هل السكر منشط أم مهدئ ضعيف؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

في كثير من الأحيان ، سمعت ملاحظة مفادها أن الأطفال يصبحون مفرطي النشاط عند تناول كميات كبيرة من السكر.

لكن المواقع الإلكترونية الشائعة تشير إلى أن السكر هو مهدئ ، وأن فرط النشاط عند الأطفال يكون ناتجًا على الأرجح عن "الأصباغ الاصطناعية والمواد الحافظة". (http://curezone.com/forums/am.asp؟i=1444631)

إذن ، هل السكر منشط (للبالغين والأطفال) أم أنه مهدئ؟ هل هناك أي بحث قاطع لإثبات صحة هذه النظرية؟


فكرة أن "الأصباغ والمواد الحافظة" تسبب فرط النشاط تعود إلى هذه الورقة من عام 1976 بواسطة دكتور فينجولد. على الرغم من دحضه بدقة في عام 1978 ، إلا أنه لا يزال موجودًا.

فيما يتعلق بالسكر ، أوصي بأن ورقة المراجعة هذه تغطي الحجج المؤيدة والمعارضة للسكر الذي يسبب فرط النشاط ، بالإضافة إلى 12 دراسة مزدوجة التعمية مضبوطة بالغفل تظهر أن السكر ليس له أي تأثير على السلوك الفعلي للأطفال.


أنواع مختلفة من أدوية السكري لها آثارها الجانبية وطرق تفاعلها مع الأدوية الأخرى.

البيجوانيدات: ميتفورمين (جلوكوفاج ، جلوكوفاج إكس آر ، جلوميتزا ، فورتاميت ، ريوميت). عادة ما يكون الميتفورمين هو الدواء الأول الذي يقترح الأطباء محاولة علاج مرض السكري من النوع 2. يخفض نسبة السكر في الدم عن طريق تحسين طريقة استخدام الجسم للأنسولين. كما أنه يقلل من كمية السكر التي يصنعها الكبد.

ما هي الأعراض الجانبية؟ قد تعاني من الغثيان والغازات والانتفاخ والإسهال ونقص فيتامين ب 12 واضطراب في المعدة. عادة ما تختفي هذه المشاكل في غضون أسابيع قليلة ، حيث يعتاد جسمك على الدواء. قد يساعد أيضًا تناول الدواء مع الطعام.

واصلت

في حالات نادرة ، قد يتسبب الميتفورمين في حدوث حالة خطيرة تسمى الحماض اللبني. هذا عندما يتراكم الكثير من حمض اللاكتيك. اتصل بطبيبك على الفور إذا ظهرت عليك أي من هذه الأعراض:

  • ضعف غير عادي أو تعب أو نعاس غير طبيعي
  • مشاكل مفاجئة في المعدة ، مثل القيء

هل يتعارضون مع أدوية أخرى؟ قد تتداخل بعض الأدوية مع بعض الإنزيمات التي يستخدمها الميتفورمين للعمل. قد يحتاج طبيبك إلى مراقبة نسبة السكر في الدم أو تعديل جرعة الميتفورمين إذا كنت تتناول أيًا مما يلي:

قد ترفع الأدوية المضادة للكولين ، مثل ديسيكلومين (بنتيل) وأوكسي بوتنين (ديتروبان ، ديتروبان إكس إل ، أوكسيترول) كمية الميتفورمين التي يمتصها جسمك. قد يؤدي ذلك إلى انخفاض نسبة السكر في الدم.

سلفونيل يوريا: غليبيزيد (جلوكوترول ، جلوكوترول إكس إل) ، غليميبرايد (أماريل) ، غليبوريد (ديابيتا ، غليناس بريسبتاب). تعمل هذه الأدوية على خفض نسبة السكر في الدم عن طريق مساعدة البنكرياس على إنتاج المزيد من الأنسولين.

واصلت

ما هي الأعراض الجانبية؟ الأكثر شيوعًا هو انخفاض نسبة السكر في الدم. هذا يمكن أن يجعلك تشعر بالارتعاش والتعرق والدوار والارتباك.

يمكن أن يكون الانخفاض الحاد في نسبة السكر في الدم مهددًا للحياة. لمنع ذلك ، تناول الطعام بانتظام ولا تفوت وجبات الطعام.

الآثار الجانبية الأخرى التي قد تصاب بها هي زيادة الوزن ، والبول الداكن ، واضطراب المعدة. يمكن أن يسبب السلفونيل يوريا أيضًا طفح جلدي وردود فعل لأشعة الشمس.

هل يتعارضون مع أدوية أخرى؟ يمكن لحوالي 100 دواء تغيير طريقة عمل السلفونيل يوريا. يمكن لبعضها أن تجعلها تعمل بشكل جيد ، مما قد يؤدي إلى انخفاض خطير في نسبة السكر في الدم. قد يتسبب البعض الآخر في أن يكون الدواء أقل فعالية. قد يحتاج طبيبك إلى مراقبة نسبة السكر في الدم أو تعديل جرعة السلفونيل يوريا.

تشمل الأدوية التي قد تؤثر على كيفية عمل السلفونيل يوريا ما يلي:

  • مضادات الفطريات آزول ، بما في ذلك فلوكونازول وكيتوكونازول
  • بعض المضادات الحيوية ، مثل الكلورامفينيكول ، سيبروفلوكساسين ، كلاريثروميسين (بياكسين) ، أيزونيازيد (نيدرازيد) ، ريفامبين ، وسلفاسالازين (أزولفيدين ، أزولفدين إنتابس ، جانتريسين للأطفال ، سلفازين ، سلفازين إي سي ، كو-تريموكسازول ، زونيبران) و جمفبروزيل
  • أدوية حاصرات H2 ، مثل البروبينسيد
  • بعض أدوية ارتفاع ضغط الدم ، بما في ذلك مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والبوسنتان
  • حاصرات بيتا
  • الستيرويدات القشرية
  • حاصرات قنوات الكالسيوم
  • موانع الحمل الفموية
  • أدوية مدرات البول الثيازيدية

واصلت

ميجليتينيدس: ناتيجلينيد (ستارليكس) ، ريباجلينيد (براندين). يساعدون البنكرياس في إنتاج المزيد من الأنسولين. على الرغم من أن هذه الأدوية تعمل بشكل أسرع ، إلا أنها لا تدوم طويلاً في الجسم.

ما هي الأعراض الجانبية؟ يمكن أن تؤدي هذه الأدوية إلى انخفاض نسبة السكر في الدم وزيادة الوزن.

هل يتعارضون مع أدوية أخرى؟ يمكن أن تؤثر بعض الأدوية على كيفية معالجة جسمك للميجليتينيدات. قد يتسبب ذلك في انخفاض نسبة السكر في الدم أو ارتفاعها بشكل كبير. قد يحتاج طبيبك إلى مراقبة مستويات السكر في الدم لديك ، أو تعديل جرعتك ، أو تغيير دوائك.

تشمل الأدوية التي قد لا تختلط جيدًا مع الميجليتينيدات ما يلي:

  • مضادات الفطريات آزول
  • بعض المضادات الحيوية ، بما في ذلك ريفامبين وإيزونيازيد
  • بعض أدوية ارتفاع ضغط الدم مثل حاصرات قنوات الكالسيوم وحاصرات بيتا ومدرات البول الثيازيدية
  • الستيرويدات القشرية
  • موانع الحمل الفموية
  • الفينوثيازينات
  • مكملات الفينيتوين (ديلانتين ، فينيتيك)
  • مثبطات مونوامين أوكسيديز
  • بروبنيسيد
  • السلفوناميدات

ثيازوليدين ديون (TZDs): بيوجليتازون (أكتوس) ، روزيجليتازون (أفانديا). تعزز هذه الأدوية طريقة عمل الأنسولين في الجسم.

واصلت

ما هي الأعراض الجانبية؟ قد يسبب لك التمسك بالسوائل في جسمك ، مما قد يؤدي إلى التورم. يمكن أن تجعلك TZDs تكتسب الوزن وترفع مستويات الكوليسترول الضار LDL. ترتبط أيضًا بآثار جانبية خطيرة ، مثل كسور العظام وفشل القلب بالإضافة إلى ارتباطها بزيادة خطر الإصابة بسرطان المثانة لدى النساء.

هل يتعارضون مع أدوية أخرى؟ تمنع بعض الأدوية الإنزيم الذي يعالج TZDs. قد يرغب طبيبك في وصف دواء آخر إذا كنت تتناول أحد هذه الأدوية:

الأدوية الأخرى ، عند دمجها مع TZD ، قد تزيد من فرصتك في الإصابة بمشاكل في القلب:

مثبطات ألفا جلوكوزيداز: أكاربوز (أكاربوز) ميجليتول (جليست). تتناول مثبطات ألفا جلوكوزيداز مع اللقمة الأولى من كل وجبة. يبطئون تكسير الكربوهيدرات.

ما هي الأعراض الجانبية؟ لأن هذه الأدوية تؤثر على عملية الهضم لديك ، فقد تعاني من غازات وإسهال وآلام في المعدة. قد تسبب أيضًا زيادة في علامات الدم للكبد المجهد.

واصلت

هل يتعارضون مع أدوية أخرى؟ قد لا تعمل مثبطات ألفا جلوكوزيداز بشكل جيد إذا كنت تتناول أيضًا إنزيمات الجهاز الهضمي ومكملات الفحم المنشط.

يمكن أن تجعل مثبطات ألفا جلوكوزيداز من الصعب على الجسم امتصاص الديجوكسين. يمكنهم أيضًا تغيير طريقة عمل الوارفارين. تحدث إلى طبيبك إذا كنت تتناول أيًا من هذه الأدوية.

مثبطات DPP-4: alogliptin (Nesina) ، linagliptin (Tradjenta) ، saxagliptin (Onglyza) ، Sitagliptin (Januvia). تساعد هذه الأدوية البنكرياس في إفراز المزيد من الأنسولين بعد الوجبات. كما أنها تقلل من كمية السكر التي تصنعها.

ما هي الأعراض الجانبية؟ يمكن أن تصاب بالتهاب الحلق وانسداد الأنف واضطراب المعدة والإسهال. قد تتعرض أيضًا لخطر الإصابة بفشل الكبد الحاد في البنكرياس ، واحتمال تفاقم قصور القلب وآلام المفاصل

هل يتعارضون مع أدوية أخرى؟ قد تؤثر بعض الأدوية على كمية مثبطات DPP-4 التي يمتصها الجسم. سيرغب طبيبك في تتبع مستويات السكر في الدم بعناية ومراقبة الآثار الجانبية المحتملة إذا كنت تتناول هذه الأدوية:

واصلت

قد تزيد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع DPP-4 من فرصتك في التورم.

تعمل في الكلى وتزيل السكر الزائد من الدم عن طريق البول.

ما هي الأعراض الجانبية؟ تزيد هذه الأدوية من فرص إصابتك بعدوى المسالك البولية وعدوى الخميرة. قد تسبب أيضًا انخفاض نسبة السكر في الدم. على الجانب الإيجابي ، يمكن أن تقلل من خطر دخول المستشفى بسبب قصور القلب لدى مرضى السكري وقد تقلل من خطر الإصابة بأمراض الكلى.

هل يتعارضون مع أدوية أخرى؟ لا تتفاعل مثبطات SGLT2 مع العديد من الأدوية. قد يجعل الريفامبين الدواء أقل فعالية. قد تؤدي مثبطات SGLT2 أيضًا إلى زيادة كمية الديجوكسين في الجسم.

العلاج بالأنسولين: الأنسولين جلوليسين (أبيدرا) ، أنسولين ليسبرو (هومالوج) ، أنسولين أسبارت (نوفولوج) ، أنسولين جلارجين (لانتوس) ، أنسولين ديتيمير (ليفمير) ، أنسولين إيسوفان (هومولين إن ، نوفولين إن).
إذا لم تكن الأدوية الأخرى كافية ، فقد تحتاج إلى العلاج بالأنسولين. ستحتاج إلى حقن الأنسولين باستخدام إبرة ومحقنة أو محقنة بالقلم.

واصلت

ما هي الأعراض الجانبية؟ التأثير الجانبي الأكثر شيوعًا هو انخفاض نسبة السكر في الدم. قد يكون لديك أيضًا مجموعة متنوعة من الأعراض ، مثل الصداع والطفح الجلدي والدوخة والقلق والسعال وجفاف الفم. تحدث إلى طبيبك. قد يختفي البعض عندما يعتاد جسمك على الدواء.

هل يتعارضون مع أدوية أخرى؟ تؤثر بعض الأدوية على طريقة عمل الأنسولين في الجسم. قد يتسبب هذا في انخفاض نسبة السكر في الدم أو ارتفاعها بشكل كبير. قد يحتاج طبيبك إلى مراقبة مستوى السكر في الدم ، أو تعديل جرعتك ، أو تغيير دوائك إذا كنت تتناول بعضًا مما يلي:

  • أدوية السكري
  • حمض الصفصاف
  • بعض مضادات الاكتئاب ، مثل فلوكستين ومثبطات مونوامين أوكسيديز
  • بعض المضادات الحيوية ، بما في ذلك أيزونيازيد وسلفوناميد
  • فيبرات
  • بعض أدوية ارتفاع ضغط الدم ، مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وعوامل منع مستقبلات الأنجيوتنسين 2
  • بعض الأدوية الخافضة للكوليسترول ، بما في ذلك الفايبرات والنياسين ونظائر البنتوكسيفيلين والسوماتوستاتين
  • الستيرويدات القشرية
  • موانع الحمل الفموية
  • الإستروجين
  • مدرات البول
  • الفينوثيازين (دانوكرين)
  • دواء مثبطات البروتياز (GlucaGen)

مصادر

نورمان توماكا ، دكتور ، مسؤول الاتصال الإعلامي ، جمعية الصيادلة الأمريكية.

المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى: "الأنسولين والأدوية وعلاجات السكري الأخرى".

إدارة الغذاء والدواء: "التفاعلات الدوائية: ما يجب أن تعرفه" ، "هيومالوج: أبرز معلومات وصف الدواء."

Mayo Clinic: "داء السكري من النوع 2".

مركز جوسلين للسكري: "مخطط ملخص أدوية السكري عن طريق الفم".

جمعية السكري الأمريكية: "ما هي خياراتي؟"

كليفلاند كلينك: "أدوية السكري عن طريق الفم".

مركز جوسلين للسكري: "وكلاء السلفونيل يوريا: عوامل نقص السكر في الدم عن طريق الفم."

محفوظات العلوم الطبية: "السلفونيل يوريا واستخدامها في الممارسة السريرية."

رأي الخبراء في سلامة الأدوية: "ما مدى أمان استخدام Thiazolidinediones في الممارسة السريرية؟"

طيف مرض السكري: "التفاعلات الدوائية للأدوية التي يشيع استخدامها في مرض السكري."

التطورات العلاجية في أمراض الغدد الصماء والتمثيل الغذائي: "التفاعلات السريرية والدوائية للأدوية المضادة لمرض السكر."

المجلة الطبية الجنوبية: "تحديث الدواء".

الصيدلة والمداواة: "مثبطات ناقل جلوكوز الصوديوم 2 (SGLT2) في إدارة مرض السكري من النوع 2: نظرة عامة على فئة الأدوية."


كل شيء عن نقص السكر في الدم (انخفاض سكر الدم)

يشير نقص السكر في الدم إلى انخفاض مستويات السكر أو الجلوكوز في الدم. لا يعد نقص السكر في الدم مرضًا ، ولكنه يمكن أن يشير إلى مشكلة صحية.

تحتاج جميع خلايا الجسم ، بما في ذلك الدماغ ، إلى الطاقة لتعمل. يوفر الجلوكوز الطاقة للجسم. الأنسولين ، هرمون ، يمكّن الخلايا من امتصاصه واستخدامه.

تشمل علامات انخفاض نسبة السكر في الدم الجوع والارتعاش وسرعة ضربات القلب والغثيان والتعرق. في الحالات الشديدة ، يمكن أن يؤدي إلى الغيبوبة والموت.

يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم مع العديد من الحالات ، ولكنه يحدث بشكل شائع كرد فعل للأدوية ، مثل الأنسولين. يستخدم مرضى السكري الأنسولين لعلاج ارتفاع نسبة السكر في الدم.

يمكن أن يكون الضعف علامة مبكرة على نقص السكر في الدم.

يحدث نقص السكر في الدم عندما لا يكون هناك ما يكفي من الجلوكوز أو السكر في الدم.

لاحظ المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى (NIDDK) أن الأعراض تظهر عادة عندما تكون مستويات السكر في الدم أقل من 70 ملليغرام لكل ديسيلتر (ملجم / ديسيلتر).

ومع ذلك ، يمكن أن يختلف هذا الرقم بين الأفراد.

أجهزة مراقبة جلوكوز الدم متاحة للشراء عبر الإنترنت.

قد يعاني الأشخاص المصابون بنقص سكر الدم الخفيف من الأعراض المبكرة التالية:

  • جوع
  • رعشة أو رجفة
  • التعرق
  • تهتز
  • وجه شاحب
  • خفقان القلب
  • معدل ضربات القلب السريع أو غير المنتظم
  • الدوخة والضعف
  • عدم وضوح الرؤية
  • الالتباس

قد يشمل نقص السكر في الدم الشديد ما يلي:

  • الضعف والتعب
  • تركيز ضعيف
  • التهيج والعصبية
  • الالتباس
  • السلوك غير العقلاني أو الجدلي وتغييرات الشخصية
  • وخز في الفم
  • مشاكل التنسيق

المضاعفات

إذا لم يتخذ الشخص إجراءً ، فقد يكون لديه:

  • صعوبة في الأكل أو الشرب
  • النوبات
  • فقدان الوعي
  • غيبوبة

يمكن أن تكون حالة نقص السكر في الدم الشديدة مهددة للحياة.

قد يصبح الشخص الذي يعاني من نقص السكر في الدم بانتظام غير مدرك أنه يحدث أو يزداد سوءًا. لن يلاحظوا علامات التحذير ، وهذا يمكن أن يؤدي إلى مضاعفات خطيرة وربما قاتلة.

غالبًا ما يكون نقص السكر في الدم علامة على مرض السكري الذي تتم إدارته بشكل سيء.

يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم لأسباب مختلفة.

تنظيم نسبة السكر في الدم

يقوم الجهاز الهضمي بتفكيك الكربوهيدرات من الطعام. أحد الجزيئات التي ينتجها هذا هو الجلوكوز ، وهو المصدر الرئيسي للطاقة في الجسم.

يدخل الجلوكوز إلى مجرى الدم بعد أن نأكل. ومع ذلك ، يحتاج الجلوكوز إلى الأنسولين - وهو هرمون ينتجه البنكرياس - قبل أن يتمكن من دخول الخلية. بمعنى آخر ، حتى لو كان هناك الكثير من الجلوكوز المتاح ، فإن الخلية سوف تفتقر إلى الطاقة إذا لم يكن هناك أنسولين.

بعد تناول الطعام ، يطلق البنكرياس تلقائيًا الكمية المناسبة من الأنسولين لنقل الجلوكوز في الدم إلى الخلايا. عندما يدخل الجلوكوز الخلايا ، تنخفض مستويات السكر في الدم.

يذهب أي جلوكوز إضافي إلى الكبد والعضلات على شكل جليكوجين أو جلوكوز مخزّن. يمكن للجسم استخدام هذا الجلوكوز لاحقًا عندما يحتاج إلى مزيد من الطاقة.

الأنسولين مسؤول عن إعادة مستويات السكر في الدم إلى طبيعتها.

إذا انخفضت مستويات الجلوكوز لأن الفرد لم يأكل لفترة من الوقت ، فإن البنكرياس يفرز الجلوكاجون - هرمون آخر - مما يؤدي إلى تفكك الجليكوجين المخزن إلى جلوكوز.

ثم يطلق الجسم الجليكوجين في مجرى الدم ، مما يعيد مستويات الجلوكوز مرة أخرى.

نقص السكر في الدم والسكري

يتضمن كلا النوعين 1 و 2 من داء السكري مشكلة في الأنسولين.

مرض السكر النوع 1: تلف الخلايا التي تنتج الأنسولين بشكل طبيعي يعني أن الجسم لا يستطيع إنتاج الأنسولين.

داء السكري من النوع 2: خلايا الجسم لا تستجيب بشكل صحيح للأنسولين أو البنكرياس قد لا يفرز كمية كافية من الأنسولين.

في كلا النوعين من مرض السكري ، لا تحصل الخلايا على الطاقة الكافية.

يحتاج الأشخاص المصابون بداء السكري من النوع الأول وبعض الأشخاص المصابين بالنوع الثاني إلى تناول الأنسولين أو الأدوية الأخرى لخفض مستويات السكر في الدم.

إذا كانت الجرعة عالية جدًا ، يمكن أن تنخفض مستويات السكر في الدم بشكل كبير ، مما يؤدي إلى نقص السكر في الدم.

يمكن أن يحدث نقص السكر في الدم أيضًا إذا كان الشخص يمارس الرياضة أكثر من المعتاد أو لا يأكل ما يكفي.

لا يحتاج الشخص إلى زيادة جرعته للحصول على الكثير من الأنسولين في الجسم. قد يكون الأنسولين الذي تناولوه أكثر مما يحتاجه الجسم في تلك اللحظة.

وفقًا لـ NIDDK ، يمكن أن يؤدي كل من الأنسولين وعقاقير أخرى إلى نقص السكر في الدم. هذه الأدوية هي سلفونيل يوريا وميجليتينيدات.

نقص السكر في الدم عند الأطفال: نقص سكر الدم الكيتوني عند الأطفال

يعاني بعض الأطفال من نقص السكر في الدم الكيتوني لدى الأطفال ، والذي يتضمن انخفاض مستويات السكر في الدم ومستويات عالية من مادة تعرف باسم الكيتونات.

لا يعرف الأطباء سبب حدوث ذلك بالضبط ، لكن الأسباب قد تشمل:

  • مشاكل التمثيل الغذائي التي يولدها الطفل
  • الحالات التي تؤدي إلى زيادة إنتاج بعض الهرمونات

تظهر الأعراض عادة بعد سن 6 أشهر وتختفي قبل سن المراهقة.

  • تعب
  • جلد شاحب
  • الالتباس
  • دوخة
  • التهيج
  • تغيرات في المزاج
  • حركات خرقاء أو متشنجة

إذا أظهر الطفل أيًا من العلامات أو الأعراض المذكورة أعلاه ، فيجب عليه مراجعة الطبيب في أسرع وقت ممكن.

متلازمة المناعة الذاتية للأنسولين

سبب آخر محتمل لنقص السكر في الدم هو متلازمة المناعة الذاتية للأنسولين ، وهو مرض نادر يحدث عندما يهاجم جهاز المناعة في الجسم الأنسولين ، ويظن أنه مادة غير مرغوب فيها.

تميل الأعراض إلى الظهور فجأة ، وفقًا لمركز معلومات الأمراض الوراثية والنادرة (GARD). غالبًا ما يذهبون بعيدًا بعد بضعة أشهر ، لكنهم يعودون أحيانًا مرة أخرى.

يمكن أن يسيطر العلاج عادة على الأعراض.

تتشابه الأعراض والعلاج مع أعراض نقص السكر في الدم لأسباب أخرى.

أسباب أخرى

قد يعاني الأشخاص من نقص السكر في الدم لأسباب أخرى.

بعض الأدوية: الكينين ، دواء يقي من الملاريا ، يمكن أن يؤدي إلى نقص السكر في الدم. قد تؤدي الجرعات العالية من الساليسيلات ، المستخدمة لعلاج أمراض الروماتيزم ، أو بروبرانولول لارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم) أيضًا إلى انخفاض مستويات السكر في الدم. يمكن أن يحدث أيضًا عندما يتناول الشخص دواء السكري دون الإصابة بمرض السكري.

استهلاك الكحولقد يتسبب شرب كميات كبيرة من الكحول في توقف الكبد عن إطلاق الجلوكوز المخزن في مجرى الدم.

بعض أمراض الكبد: يمكن أن يؤدي التهاب الكبد الناتج عن الأدوية إلى نقص السكر في الدم ، لأنه يؤثر على الكبد.

اضطرابات الكلى: قد يعاني الأشخاص المصابون باضطراب في الكلى من مشاكل في إخراج الأدوية. هذا يمكن أن يؤدي إلى انخفاض مستويات السكر في الدم.

لا تأكل ما يكفي: قد يعاني الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات الأكل ، مثل فقدان الشهية العصبي ، من انخفاضات كبيرة في مستويات السكر في الدم. قد يؤدي الصيام أو تفويت الوجبة إلى انخفاض مستويات السكر في الدم.

أنسولين: يمكن أن يؤدي وجود ورم في البنكرياس إلى إنتاج البنكرياس الكثير من الأنسولين.

زيادة النشاطيمكن أن تؤدي زيادة مستويات النشاط البدني إلى خفض مستويات السكر في الدم لبعض الوقت.

مشاكل الغدد الصماء: بعض اضطرابات الغدة الكظرية والغدة النخامية يمكن أن تؤدي إلى نقص السكر في الدم. هذا أكثر شيوعًا عند الأطفال منه لدى البالغين.

نقص السكر في الدم التفاعلي أو بعد الأكل: ينتج البنكرياس الكثير من الأنسولين بعد الأكل.

الأورام: نادرًا ما يتسبب الورم في جزء آخر من الجسم غير البنكرياس في حدوث نقص السكر في الدم.

مرض شديد: يمكن لبعض الأمراض ، مثل السرطان ، أن تصيب العديد من الأعضاء المختلفة ، بما في ذلك البنكرياس. هذا يمكن أن يؤدي إلى نقص السكر في الدم.

يجب على أي شخص يعاني من أعراض نقص السكر في الدم ولكنه لا يعرف السبب في ذلك مراجعة الطبيب.

  • طلب فحص الدم لقياس مستويات السكر في الدم
  • اسأل عن الأعراض ، وما إذا كانت تتحسن بعد عودة مستويات السكر في الدم إلى وضعها الطبيعي
  • تحقق من التاريخ الطبي للمريض وأي أدوية يتناولها
  • اسأل الشخص عن استهلاكه للكحول

ثالوث ويبل

يمكن لمجموعة من ثلاثة معايير ، تُعرف بمعايير ويبل ، أن تشير إلى أن الأعراض تنجم عن ورم في البنكرياس.

معايير ويبلز ترياد الثلاثة هي كما يلي:

  • تشير العلامات والأعراض إلى نقص السكر في الدم.
  • عند ظهور الأعراض ، يُظهر فحص الدم انخفاض مستويات الجلوكوز في البلازما.
  • عندما يرتفع الجلوكوز إلى المستويات الطبيعية ، تختفي الأعراض.

في وقت زيارة الطبيب ، قد لا تظهر أي أعراض على الشخص. قد يطلب منهم الطبيب الصيام لبعض الوقت ، عادة بين عشية وضحاها. هذا يسمح بحدوث نقص السكر في الدم بحيث يمكن للطبيب إجراء التشخيص.

قد يضطر بعض الأشخاص إلى قضاء بعض الوقت في المستشفى والصيام لفترة أطول.

إذا ظهرت الأعراض بعد الأكل ، فسيحتاجون إلى اختبار جلوكوز آخر بعد الأكل.

يجب على الشخص الذي يلاحظ علامات نقص السكر في الدم أن يستهلك على الفور:

هذه يمكن أن تؤدي إلى نتائج سريعة. بعد ذلك ، يجب أن يأكلوا الكربوهيدرات بطيئة الإطلاق ، مثل الحبوب أو الخبز أو الأرز أو الفاكهة.

أقراص الجلوكوز متاحة للشراء عبر الإنترنت.

الخطوة التالية هي البحث عن علاج لأي سبب أساسي ،

لمرض السكري

يجب على الشخص المصاب بداء السكري فحص مستوى الجلوكوز في الدم وعلاج نقص السكر في الدم ، ثم الانتظار لمدة 15-20 دقيقة وفحص نسبة السكر في الدم مرة أخرى.

إذا كانت مستويات الجلوكوز في الدم لا تزال منخفضة ، يجب على الشخص تكرار العملية. يجب أن يأكلوا بعض الجلوكوز ، وينتظروا حوالي 15-20 دقيقة ، ثم يفحصوا نسبة السكر في الدم مرة أخرى.

يحتاج مرضى السكري إلى الالتزام بأوقات الأكل المنتظمة. سيساعد هذا في الحفاظ على استقرار مستويات الجلوكوز في الدم

أعراض شديدة

إذا كانت الأعراض شديدة ، ولا يستطيع الفرد علاج نفسه ، سيحتاج شخص آخر إلى وضع العسل أو العسل الأسود أو المربى أو الجلوكوجيل على الخدين من الداخل ثم تدليك الخدين برفق من الخارج.

يجب أن يبدأ الشخص في الشعور بالتحسن خلال 10-20 دقيقة.

فقدان الوعي

إذا فقد الشخص وعيه ، يجب على شخص ما وضعه في وضع التعافي ، ويجب على أخصائي صحي مؤهل إعطاء حقنة الجلوكاجون.

إذا لم يكن ذلك ممكنًا ، يجب على شخص ما الاتصال بخدمات الطوارئ لنقل الشخص إلى قسم الطوارئ في المستشفى.

من المهم عدم وضع الطعام أو الشراب في فم الشخص الفاقد للوعي ، حيث يمكن أن يؤدي ذلك إلى سد المسالك الهوائية.


تصنيف مواد التخدير | المخدرات

بعد قراءة هذا المقال سوف تتعرف على تصنيف مواد التخدير.

توزيع أدوية التخدير المتطايرة:

تكون أدوية التخدير المتطايرة مستقرة داخل الجسم ويتم التخلص منها بنفس الشكل الذي يتم فيه استنشاقها. حركتهم داخل الجسم تؤكد على قوانين الغاز الأساسية. يؤثر المخدر المتطاير على النسيج العصبي من خلال اتحاد بدني قابل للعكس مع المادة الخلوية الحيوية. إنه في حالة التوازن الغازي.

يكون المخدر المتطاير فعالاً بمعدل الإعطاء الذي يعطى بشكل عام عن طريق الاستنشاق. ينتشر غاز التخدير في الحويصلات الهوائية في الرئتين عبر الأغشية الفاصلة إلى الدم المنتشر في الشعيرات الدموية في الرئة. وفقًا لقانون الغاز لدالتون وهنري ، كلما زاد تركيز غاز التخدير في الحويصلات الهوائية ، كلما زاد الضغط الجزئي وكلما زادت قابلية الذوبان في الدم.

يتم نقل المخدر الغازي الذي يذوب في الدم إلى الأنسجة الدهنية التي يختلف فيها نتيجة للذوبان في الدهون بشكل أكبر منه في الوسائط الغازية. يحتوي الجهاز العصبي المركزي على نسبة دهون أكثر من أي جزء آخر من الجسم ، وبالتالي ، فإنه يجذب المزيد من التخدير أكثر من أي جهاز آخر.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن الجهاز العصبي المركزي شديد الأوعية الدموية ، لذلك يتم نقل المزيد من التخدير إلى هذا الجزء من الجسم. هذا يجعل الجهاز العصبي المركزي أكثر عرضة من أي نظام آخر لتأثير التخدير بسبب الأوعية الدموية العالية والمحتوى الدهني.

من ناحية أخرى ، سينتشر المخدر خارج المخ بسرعة أكبر من الأنسجة الأخرى التي تحتوي على كمية أقل من الدم. أثناء الإعطاء ، يكون تدرج التركيز أعلى في الدم الشرياني منه في أنسجة الجسم ، وبالتالي ينتشر الكثير من التخدير في الدم إلى الأنسجة. يتم إخراج المخدر المستنشق بشكل أساسي من خلال عملية الانتشار ولكن في الاتجاه العكسي ويعتمد المعدل على معدل تهوية الرئتين.

كلوروفورم (CHCI3):

استخدام الكلوروفورم في ممارسة التخدير الحديثة عفا عليه الزمن. تم استخدامه في الخيول وتم استبداله بالهالوثان وهو مخدر أكثر أمانًا. يتم استخدامه لإنتاج القتل الرحيم (الموت غير المؤلم) لقتل كلاب الشوارع. بي. الكلوروفورم مرتفع جدًا أي 61 درجة مئوية. ينتج الفوسجين وهو أمر مزعج للغاية. يستخدم الكحول الإيثيلي أيضًا كمذيب أو عامل منظف وكمكون في التركيبات الصيدلانية.

فارماكولوجي أجراءات:

قوة معتدلة ، قيمة MAC-0.77٪ مقارنة بـ 0.87٪ هالوثان ، أقوى من الهالوثان ، أكثر قابلية للذوبان من الهالوثان ، الحث والتعافي يستغرق وقتًا أطول ، أكثر سمية من الأثير على القلب والكلى ، تثبيط قلبي رئوي واضح ينتج سمية كلوية وكبدية مركزية النخر الأنبوبي للكبد ، والتنكس الدهني للقلب والكبد والكلى ينتج جميع مراحل التخدير الأربعة ، وهو غير قابل للاشتعال والانفجار.

الموت بتخدير الكلوروفورم:

(أ) مرحلة الحث بسبب الوصول إلى تركيز أعلى في الدماغ نتيجة حبس التنفس الأولي متبوعًا باستنشاق عميق. هذا يسبب الرجفان البطيني. بسبب الإثارة والمكافح يتم إطلاق الإبينفرين من النخاع الكظري مما يؤدي إلى حدوث الرجفان القلبي.

تموت الخيول بعد قليل من اللهاث الشهيق. الأدرينالين يحسس القلب لعمل الكلوروفورم.

(ب) في المراحل العميقة من التخدير يسبب زيادة في تثبيط الجهاز التنفسي ، وقد تأتي المرحلة الرابعة كموت.

(ج) بعد 24-48 ساعة من التخدير ، هناك تسمم متأخر بالكلوروفورم. يحدث هذا بسبب التنكس الدهني للقلب والكبد والكلى ونخر مفصص مركزي في الكبد.

(ط) أنها غير قابلة للاشتعال أو متفجرة

(3) الاستقراء والانتعاش سريعان.

(4) سهولة الإدارة (طريقة مفتوحة).

(ط) السمية المحتملة تمنع استخدامه.

(2) كما تم اقتراح أن تكون مسببة للسرطان.

(ط) تخدير قصير (فترة تخدير صغيرة) لإخصاء الخنزير والفحل.

إنه شديد الاشتعال والانفجار. يتأكسد الأثير إلى البيروكسيد عند تعرضه للهواء والرطوبة. إنه مهيج وتأخر ظهور التخدير. يشتعل بخار الأثير وقد يتسبب في حدوث انفجار وبالتالي لا يتم حفظه في الثلاجة. التداخل مع آلية الترحيل الكهربائي للتبريد (لا تحفظه في الثلاجة أبدًا). يتم استقلاب الأثير إلى أول أكسيد الكربون2 وهو غير سام.

(ط) Rubefacient عند وضعه على الجلد ويفرك بالاحتكاك.

(2) مذيب الدهون والمواد غير العضوية ويستخدم كعامل تطهير.

(3) بعد تناوله عن طريق الفم ، فهو مضاد للتشنج وطارد للريح وقابل للانتشار ومنبه للقلب.

(ط) الأثير هو الأكثر أمانًا من بين جميع أنواع التخدير العام عند استخدامه مع أدوية ما قبل العلاج.

(2) تنتج جميع مراحل التخدير.

(3) استرخاء عضلي مُرضٍ (بسبب عمل لوحة نهاية المحرك) ، وكتلة عصبية عضلية ، وتأثير مركزي ، وتسكين مناسب.

(4) لا ينتج عنه تثبيط قلبي رئوي بل يحفز في مرحلة الحث.

(5) التكلفة منخفضة أو غير مكلفة.

(6) لا يتطلب طريقة معقدة للتطبيق.

(ط) الفاعلية المنخفضة [قيمة MAC عالية (3٪)].

(2) بطء الاستقراء والانتعاش لأنه شديد الذوبان في الدم.

(3) B.P-35 ° C ، يصعب استخدامه في المناخ الحار ، وقابل للاشتعال والانفجار.

(4) يهيج الغشاء المخاطي للقناة التنفسية ويزيد من إفراز الجهاز التنفسي.

الاستخدامات السريرية:

(ط) يسمح بالتخدير المرضي للخنازير والكلاب والعجول والقطط.

(2) مخدر معمل جيد (الجرذان والفئران).

الأثير والتخدير المتوازن:

انها ليست قابلة للاشتعال والانفجار. يمكن استخدامه في كل من تخدير الحيوانات الكبيرة والصغيرة للتخدير التعريفي والتخدير المداومة. هو الأكثر فعالية لأن MAC ، القيمة الأقل (0.23٪).

الفاعلية تتناسب عكسيا مع قيمة MAC. وهو مثبط للقلب الرئوي ويسبب تثبيط الدورة الدموية والجهاز التنفسي. لا ينتج عنه تغير كبير في معدل ضربات القلب وضغط الدم. يمكن أن ينتج عنه احمرار القلب الذي يتم إلغاؤه بواسطة الأتروبين.

ومع ذلك ، فإنه يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم. الاستقراء والانتعاش بطيء (عيب). استرخاء العضلات والهيكل العظمي وفقدان النغمة والتسكين ممتازان. انها ليست سامة للكبد. السمية الكلوية مشكلة حقيقية ، يتم استقلابه في الكبد عن طريق عملية ثنائي الفلورة وإزالة الكلور وهناك تكوين حمض كلورو أسيتيك. نسبة التمثيل الغذائي عالية جدا أي 20٪.

(ط) أقوى وأقل قيمة MAC.

(2) غير قابلة للاشتعال وغير قابلة للانفجار.

(3) نشاط مسكن ومريح للعضلات ممتاز.

(4) الإثارة اللاإرادية أقل (لا تحدث المرحلة الثانية).

(ط) بطء الاستقراء والانتعاش.

(2) التثبيط القلبي الرئوي الواضح.

(3) السمية الكلوية المحتملة.

لا يجوز أن تستخدم في القصور الكلوي.

(ط) الحث البطيء واستعادة التخدير ، لذلك يستخدم بشكل أساسي كمخدر صيانة.

(2) يجب إعطاء Pentobarbital sodium (IV) للتحريض متبوعًا بـ 1-30 ٪ methoxy-flurane للحفاظ على التخدير.

لا يستخدم كمخدر عام في الحصان. يُفضل هالوثان على ميث-أوكسي-فلوران في الخيول.

(ط) ميث أوكسي فلوران (3٪) و N2يجب إعطاء O (70٪) لتحريض التخدير.

(2) للحفاظ على التخدير N2O (70٪) و O2 يستخدم (30٪) خليط.

(ط) يتم إعطاء Pentobarbital (20 مجم / كجم ، IV) للتحريض (المرحلة الأولى والثانية).

(2) للصيانة (المرحلة الثالثة والرابعة) يتم إعطاء 2-3٪ ميث-أوكسي-فلوران.

(ط) يتبع Preanesthetic بواسطة meth-oxy-flurane.

(2) الزيلازين هو دواء تمهيدي جيد جدا في حالة الكلاب.

(3) يفضل استخدام الكيتامين كعامل تخدير في القطط.

(4) للتحريض والصيانة ، يتم استخدام ميث-أوكسي-فلوران.

يستخدم ميث-أوكسي-فلوران في التخدير التعريفي والصيانة.

إنه مخدر غير قابل للاشتعال وغير قابل للانفجار. يتم استقلاب الهالوثان من خلال عملية إزالة الفلورة وإزالة الكلورة (إزالة الهالوجين).

العمل الدوائي:

(1) فعالية الهالوثان بجوار ميث-أوكسي-فلوران وكلوروفورم (ميث-أوكسي-فلوران (0.23٪) & لتر كلوروفورم (0.77٪) & هالوثان (0.87٪).

(2) يكون تحريض التخدير واستعادته سريعًا بسبب درجة الذوبان المعتدلة

(3) الإثارة والصراع في المرحلة الثانية غائبان وهي ميزة.

(4) قد يحدث عدم انتظام ضربات القلب أثناء التحريض. قد يحدث بطء القلب وانخفاض ضغط الدم.

(5) تم وضع علامة أيضًا على تثبيط الجهاز التنفسي.

(6) زيادة تثبيط القلب والرئة ، أي في المستوى الثالث والرابع.

(السابع) استرخاء العضلات وتسكين مناسب.

(8) الغثيان والقيء بعد التخدير أقل إزعاجًا.

(خ) السمية الكبدية ليست مشكلة في التخدير البيطري.

(2) يعد الاستقراء والانتعاش عملية سريعة نسبيًا.

(3) غير قابلة للاشتعال وغير قابلة للانفجار.

(4) غير مهيج نسبيا. ينتج عنه إفراز أقل للجهاز التنفسي (بدون تشنج حنجري) وإفراز اللعاب.

(5) يتم استخدامه لكل من التخدير التعريفي والصيانة ولكن يفضل استخدامه كمخدر صيانة.

(ط) يتم نطق تثبيط القلب الرئوي.

(2) إنه مكلف وبالتالي يجب استخدامه بواسطة نظام شبه مغلق ومغلق.

(ط) تستخدم أساسا كمخدر صيانة في الخيول. بسبب التكلفة العالية لا تستخدم للحث.

(2) يتم الحث باستخدام صوديوم بنتوباربيتون (IV).

(3) تتم الصيانة باستخدام N.2يا والهالوثان. لأن ن2يقلل O من تأثير الهالوثان على تثبيط التأثير القلبي الرئوي.

(2) هالوثان + ن2O + O2 يستخدم كمخدر صيانة.

(3) تم اعتماد إجراء مماثل في الكلاب والقطط.

(4) ليس مخدرًا كاملاً (المرحلة الثالثة غائبة).

ثلاثي كلورو إيثيلين:

إنه مسكن قوي. يتفاعل مع الجير الصودا لتكوين سموم عصبية تسمى ثنائي كلورو أسيتيلين وهي مادة سامة للأعصاب القحفية. ينتج عنه ارتخاء عضلي ضعيف. يمتلك زيادة في تثبيط القلب والرئتين. استخدام ثلاثي الكلور إيثيلين كمخدر قد عفا عليه الزمن.

وهو مخدر متشنج جديد عن طريق الاستنشاق لاستخدامه في البشر. هو كيميائيًا 2- كلورو -1 ، 1 ، 2-ثلاثي فلورو إيثيل ثنائي فلورو ميثيل إيثر. وهو مخدر متطاير قوي وتناظرية هيكلية لميثوكسي فلوران. إنه سائل عديم اللون وغير قابل للاشتعال. لا يتم استقلابه والتخلص منه في الهواء منتهي الصلاحية في شكل غير متغير.

الخصائص الدوائية:

(ط) يزيد من تهيج الجهاز العصبي المركزي.

(2) يسبب التخدير وفقدان الذاكرة عن طريق الاضطراب الوظيفي.

(3) يتم إنتاج الاستثارة المفرطة القشرية في البشر.

(4) بتركيز 3.12٪ ، ينتج إنفلوران نوبة كبيرة مثل النشاط في الخيول.

(5) يحدث ارتعاش في عضلات الوجه والرقبة والأطراف وجدار البطن.

(السادس) الاستخدامات السريرية:

(ط) يمكن إعطاء Thiamylal أو thiopental قبل enflurane (لا يحدث ارتعاش في العضلات).

(2) يتم إعطاء الديازيبام (مضاد الاختلاج) (0.35 مجم / كجم بالعضل) 45 دقيقة قبل enflurane ، مما يقلل من إثارة الجهاز العصبي المركزي في الكلاب.

(3) المعالجة المسبقة للكلاب باستخدام ethosuximide (مضاد الاختلاج) هو أكثر الأدوية فعالية في رفع عتبة نوبة enflurane.

(4) يعتبر المستوى المتوسط ​​للتخدير الجراحي 1.5 MAC.

(5) يثبط وظيفة القلب والأوعية الدموية في الحصان بدرجة أكبر مقارنة بالهالوثان.

(6) لوحظ اكتئاب التنفس مع انخفاض في المعدل والعمق بعد زيادة التركيز.

(ط) غير مهيجة للجهاز التنفسي.

(2) لا يحدث القصور الكلوي.

Iso-flurane و enflurane هي أيزومرات هيكلية. تحتوي على نفس عدد ذرات الفلور والكلور والكربون والهيدروجين والأكسجين. إنه مهلجن غير قابل للاشتعال وهو الأكثر مثالية فيما يتعلق بالتحول الأحيائي في البشر. يتم استقلابه إلى الفلوريد غير العضوي وحمض الخليك ثلاثي الفلور.

ومع ذلك ، فإنه يتأيض عُشر إنفلوران ومائة من الهالوثان. وهي ليست سامة للكبد والكلى (بسبب قلة التمثيل الغذائي). إنه لاذع إلى حد ما يشبه الإنفلوران. تكون قابلية ذوبان الأيزو فلوران في الدم أقل من هالوثان أو إنفلوران أو ميث أوكسي فلوران.

تمت الموافقة عليه من قبل إدارة الغذاء والدواء لتخدير الخيول.

الخصائص الدوائية:

(ط) إنه ليس مخدرًا متشنجًا مثل الإنفلوران.

(2) قد يكون تهيج الجهاز العصبي المركزي غائبًا أو منخفضًا.

(3) معدل MAC في الحصان السليم غير المخدر هو 1.31٪.

(4) فعالية التخدير أكبر من الإنفلوران ولكنها أقل من الهالوثان.

(v) In dog MAC is 1.5% and 1.6% in cat.

(vi) Depresses cardiovascular function equal to halothane but less than enflurane in horse.

(vii) The margin of safety is greater for the cardiovascular system than that of other potent inhalent anaesthetics.

(viii) Provides skeletal muscle relaxation for surgical procedure.

Gaseous Anaesthetics:

Nitrous oxide and cyclopropane are two important gaseous general anaesthetics given by inhalation.

Nitrous Oxide (N2O):

It is grouped under major inhalent anaesthetics used in veterinary medicine. Its importance has increased with the introduction of meth-oxy-flurane and halothane in animal anaesthesia because nitrous oxide decreases the cardiac pulmonary depressant effect of meth-oxy-flurane and halothane. It is relatively insoluble in blood thus induction is rapid.

The potency of nitrous oxide is poorest with a MAC value of 105% (man), 188% (dog) and 205% (cat). Nitrous oxide induces only stage I and II. Therefore, it is least potent among all inhalent anaesthetics. It produces excitation instead of depression of CNS. If administered at higher atmospheric pressure nitrous oxide may produce cataleptoid like symptoms and seizures (convulsion). It does not affect the cardiopulmonary function.

Replease of epinephrine and norepinephrine does not sensitize myocardium to the action of nitrous oxide. This agent must be used in combination with oxygen to avoid induction of hypoxia. If hypoxia occurs it may injure the brain tissue irreversibly which is a great danger. 20% nitrous oxide with 80% oxygen produces only analgesia.

The concentration most commonly used is 30% nitrous oxide and 70% oxygen that produces analgesia and loss of consciousness in some patient. However, 80% nitrous oxide, and 20% oxygen produces analgesia and loss of consciousness in most patients but at this concentration there is danger of hypoxia.

Nitrous oxide does not affect liver and renal function. Muscle relaxation is poor and it may produce muscle twitch and seizure (in epileptic patient). Laryngeal spasm does not occur unless hypoxia is present. There is no side effect of post operative nausea and vomition.

(i) Nitrous oxide and oxygen mixture can not be used alone in maintenance of anaesthesia. Therefore, nitrous oxide is commonly used with preanesthetic medication.

(ii) It has been used as maintenance anaesthetic in horses, pigs, ruminants, dogs and cats.

(iii) Nitrous oxide (low potency), nitrous oxide, oxygen and halothane (high potency) i.e., a triple mixture is used. Nitrous oxide reduces the MAC value of halothane with a decrease in dose to 25% and provides good effect.

(iv) Nitrous oxide, oxygen and meth-oxy-flurane is also used, but pre medication of atropine and acepromazine is given before administration.

(i) Thiopental sodium (i.v) is given followed by nitrous oxide and oxygen.

(ii) Neurolept analgesic (droperidol + Fentanyl) is first given then N2O + O2.

(iii) In cat, ketamine (Dissociative anaesthesia) is followed by N2O + O2.

Cyclopropane (Tri-Methylene):

(ii) Metabolised to CO2 to the extent of 0.5%.

(iii) Rapid induction and recovery because it is almost insoluble.

(iv) Potency is least (MAC value is high i.e., 17.5%) which is 6-8 time less potent than ether (MAC value 2.3% in dog).

(v) Less irritable to mucous membrane of respiratory tract.

(vi) No renal and liver toxicity problem (least toxicity problem).

(vii) It has least effect on respiration, therefore, preferred in thoracic surgery.

(viii) Blood pressure is rarely affected.

(iii) Muscle relaxation is poor.

(iv) There is tendency of capillary oozing because of vasodilation.

(v) Cumbersome method of administration (closed method with total rebreathing).

(vi) Mainly used in humans (use declined due to least potency).

(vii) May be used in small animals.

Intravenous Anaesthetics:

The stages of anaesthesia obtained after i.v. anaesthetics are similar to that of inhalants. However, one can proceed rapidly through induction with i.v. anaesthetics as compared to inhalent anesthetic. Stage II of anaesthesia is bypassed by i.v. anaesthetics. Therefore, struggling and excitement of induction is avoided.

Advantages of i.v. Anaesthetics:

(i) It is easy to administer.

(ii) It directly produces stage III of surgical anaesthesia.

(in) It is safe for patient, veterinarian and handlers.

(iv) It may be administered in the presence of diathermy or thermo-cautery.

(v) It provides smooth recovery (horses show excitement)

(vi) Nausea and vomition are absent (in some cases vomition may occur in recovery period).

(vii) Post anaesthetic period is free from complications.

(viii) It does not interfere with operative areas.

Disadvantages of i.v. Anaesthetic:

(i) Depth and level of anaesthesia is not controlled.

(ii) The overdose cannot be easily detoxified.

(iii) It provides moderate muscle relaxation.

(iv) It does not relax abdominal muscles.

Classification of i.v. Anaesthetics:

e.g., a. Pentobarbitone sodium (Nembutal)

ب. Thiopental sodium (pentothal)

ب. Chloral hydrate + Magnesium sulphate

ج. Chloral hydrate + Magnesium sulphate + Pentobarbitone sodium.

C. Dissociation-anaesthetics:

E. Neurolept anaesthetics:

e.g., a. Droperidol + Fentanyl

ب. Droperidol + Fentanyl + N2O (66%).

F. Miscellaneous Agents:

Barbiturates are derivative of barbituric acid or malonyl urea. Barbituric acid as such has depressant effect on CNS. The basic compound barbituric acid is the condensation product of urea and malonic acid and consists of a six membered ring structure (Fig. 7.1.). To make barbituric acid effective some substitution are made by replacement of the hydrogen atoms attached to carbon atom 5 and 2.

There are many barbituric acid derivative e.g. butabarbital, hexobarbital, methobarbital, talbutal. These derivatives of barbituric acid are seldom used in veterinary medicine. Most widely used barbituric acid derivatives are phenobarbital sodium, barbital sodium, amobarbital sodium, pento barbital sodium, secobarbital sodium, thiopental sodium, thiamylal sodium, thialbarbital sodium and methohexital sodium. The later mentioned barbiturates are widely used.

Barbiturates are colourless, odorless, crystalline, white powders having a bitter taste (except sulfur containing barbiturates) and are sparingly soluble in water. They are hygroscopic and decompose after exposure to air, heat and light. Therefore, they are kept in dark bottles sealed ampules or coloured capsules.

Solutions of barbiturates decompose rapidly, however, solutions or certain thiobarbiturates entirely decompose in 36 hours at room temperature but will last longer if refrigerated. When the hydrogen’s on carbon 5 are substituted with an alkyl or aryl group, depressant activity on the CNS is possessed by the compound. A few barbiturates contain sulphur atom attached to carbon 2 in place of oxygen.

Barbiturates with carbon 5 substituted of are sparingly soluble in water. Solutions of barbiturates in water are weak acid and combines with sodium or other fixed alkalies to form water-soluble salts. The Na + atom joins the oxygen atom of carbon 2. These salts form alkaline solution of a pH between 9 and 10.

Structure Activity Relationship:

(i) Both hydrogen atoms on carbon 5 must be replaced by an alkyl or aryl group for CNS depressant activity.

(ii) The substituting radicals on carbon 5 should contain a minimum of 4 and maximum of 9 carbons for obtaining optimal therapeutic effect. Addition of more than 9 carbons at C5 leads to convulsant activity.

(iii) Unsaturated carbon chains are readily oxidised and act as short acting.

(iv) Short chains are more stable and therefore, act as long acting.

(v) Long chains are easily oxidised and act as short acting.

(vi) Branched chains provide shorter duration of action than straight chains.

(vii) Only one aryl radical should be attached to C5.

(viii) Substitution of the oxygen atom on C2 by a sulphur atom increases potency and instability but decreases duration of action of the compound.

(ii) Attachment of an alkyl group to one of nitrogen atoms at position 1 or 3 increases the anaesthetic potency and stimulates the CNS. If substitution is made in both nitrogen atoms convulsant activity is obtained.

(i) Long acting Barbiturates (duration of action 6-12 hrs.). e.g., phenobarbital.

(ii) Intermediate or medium acting (duration of action 3-6 hrs.) e.g., Butobarbital, Pentobarbital.

(iii) Short acting (1-3 hrs), secobarbital, hexobarbital.

(iv) Ultra short acting (20-30 minutes), thiopental, thiabarbital, methohexital.

Pharmacological Action:

Barbiturates cause the reversible depression of the activity of all excitable tissues, primarily the CNS. The exact mechanism of action of barbiturates are not well known. However, it is believed that barbiturates facilitate inhibitory neuro- transmission in the CNS by interacting with proteins of the GABA and thus open chloride channels and hyperpolarize neuronal membrane.

Central Nervous System:

Barbiturates depress the CNS from a mild sedation to general anaesthesia. They depress the polysynaptic responses and thus delay the synaptic recovery. Small doses may have GABA like action.

(أ) Sedation and Hypnosis:

The long and intermediate acting barbiturates are used for sedation and hypnosis. Therefore, phenobarbital is given for sedation and pentobarbital is used for induction and maintenance of sleep.

(ب) Anaesthetic Effect:

Thiobarbiturates (short acting) after i.v. administration produce basal or general anaesthesia.

(ج) Anticonvulsant Effect:

All barbiturates if given in anaesthetic doses inherit convulsions due to epilepsy and tetanus. Phenobarbital and mephobarbital are used to prevent grandmal epileptic seizures.

(د) Analgesic Effect:

Barbiturates lessen the pain sensation producing a loss of consciousness.

Barbiturates depress the polysynaptic and the monosynaptic reflexes of the spinal cord.

Cardiovascular System:

Barbiturates may cause a slight decrease in blood pressure and heart rate. Toxic doses of barbiturates produce hypotension for a longer period (i) due to direct depression of myocardium and the vasomotor centre (ii) hypoxia (iii) blockade of sympathetic ganglia.

Therapeutic doses of barbiturates depress respiration slightly (not in cat). In cat the reticular formation feeds signals or impulses into the medullary control centres governing respiration, thus the cat reacts adversely to barbiturates. Therefore, anaesthesia must be induced with particular caution until learnt more above the sensitivity of the cat to barbiturates.

Subanaesthetic doses of barbiturates increase respiration rate. However, large doses are depressant to the respiratory centre in the medulla. Doses of barbiturates that induce deep surgical anaesthesia severelly depress the respiration producing dangerous hypoxia and respiratory acidosis.

Barbiturates inhibit respiratory centre at lower blood concentrations than that arresting the heart. Therefore, in case of respiratory arrest during barbiturate anaesthesia, respiration should be reestablished because the heart continues to function for a brief period.

Gastrointestinal Tract:

Sedative doses of barbiturates do not affect the motility or gastrointestinal tract.

Hypnotic dose of barbiturates do not affect the urine output. When barbiturates are given i.v. to produce anaesthesia cause decrease in urinary output (due to decrease in glomerular filtration rate). Acute barbiturate toxicosis is generally associated with oliguria (due to severe hypotension).

In therapeutic doses barbiturates do not produce hepatic disorders. By combining with cytochrome P-450 competitively interfere with the biotransformation of a number of substrates of this enzyme. Barbiturates, that do not undergo significant hepatic detoxification, stimulate the microsomal enzyme systems responsible for drug inactivation. Barbiturates also stimulate the hepatic metabolism of certain other agents.

Sedative doses of barbiturates do not affect uterine activity. Anaesthetic doses depress the uterine concentration during parturition. Pentobarbital and thiopental in concentrations that do not produce maternal anaesthesia, inhibit fetal respiratory movements. Clinically, cesarean section performed solely under barbiturates anaesthesia depress the fetus and may cause 100% fetal mortality.

Sedative doses of barbiturates do not affect the basal metabolic rate. However, doses of barbiturates that produce surgical anaesthesia depress basal metabolism thus less body heat is produced during anaesthesia and there is excessive heat loss due to vasodilatation. Therefore, patient going under surgical anaesthesia must be kept warm especially when overdose is given.

Barbiturates do not relax the abdominal musculature therefore, for getting more muscle relaxation, d-tubocurarine may be used. The photo-motor reflex should be checked to determine whether the animal is regaining consciousness when skeletal muscle relaxant is used with a barbiturate-anaesthetic. Barbiturates cause muscular ischemia during the recumbent phase of anaesthesia leading to post- anaesthetic forelimb lameness (due to weight of large animal lying in recumbent position).

Barbiturates are readily absorbed orally and intramuscularly. They are weak acids and maximum absorption occurs from the stomach specially in dogs. Sodium salts are uniformally and rapidly absorbed after oral administration. The rate of absorption is faster for short-acting and slower for long-acting barbiturates. After an i.v. injection pentobarbital in plasma reaches distribution in the brain within 3-4 minutes.

After absorption, barbiturates are distributed throughout the body. A fraction of the barbiturate in blood is reversibly bound to plasma albumin. They cross the placental barrier and may be secreted in milk. Their lipid solubility, degree of protein binding and per cent of ionization affect their distribution. The apparent values of volume of distribution differs in different species.

The Vد value of pentobarbital is 0.72 L/kg in goat after i.v. (30 mg/kg) administration. The half-life of pentobarbital in goat is 0.9 hour whereas in dog it is 8.2 hours.

Thiopental is highly lipid soluble and passes the blood brain barrier. Phenobarbital has low partition coefficient, penetrates the blood brain barrier more slowly. Therefore, phenobarbital takes 15 minutes or even more than this to depress CNS after i.v. administration.

Barbiturates remain in plasma both in ionized and non ionized state. The ionized form does not cross the biological membranes and can not be reabsorbed by the kidney tubules. The elevation of blood and urine pH increases the ionization of barbiturates and thus causes an efflux of barbiturates from the tissues into the plasma. Thus the increase in pH of blood and urine prevents their reabsorption by the kidney tubules and increases their excretion.

They are metabolised by the microsomal enzymes in the liver. The inactive metabolites are conjugated with glucuronic acid are excreted through urine. Phenobarbital is excreted 25-30% unchanged of the dose administrated.

Therefore, in patients suffering from renal damage, it is safer to administer compounds like pentobarbital which are completely metabolized by the liver: Activity of drug metabolizing enzymes in hepatic microsomes may be affected by several factors.

New born and young animals possess less capacity to metabolize drugs. Hepatic microsomes are also depressed to a greater extent to metabolize the drug. Phenobarbital and phenytoin accelerate the liver microsomal activity, therefore, same drug and others may be metabolized at a greater rate. For example, phenobarbital stimulate the metabolism of other barbiturates. As a result animals become tolerant to these drugs because of a greater rate of metabolism.

The rate of metabolism varies between various species. Barbiturates are metabolized at slower rate to that in humans and takes longer time to metabolize barbiturates. Pentobarbital is metabolized slowly by humans (4%/hr) as compared with in dogs (15%/hr) and horses (50%). Ruminants metabolize pentobarbital at high rate.

Clinical Uses of Barbiturates:

Pentobarbital is used as anaesthetic in dog and cat.

For i.v. anaesthesia in dog pentobarbital (24-33 mg/kg in 3-6% aqueous solution) should be used (average i.v. dose is 30 mg/kg)

Pentobarbital at the dose of 25 mg/kg (i.v.) produces anaesthestia. An additional dose of 10 mg/kg if initial dose do not produce desired anaesthesia, is given i.v. One-half of the dose should be injected at a moderately fast rate so that the stage of excitement (stage II) of anaesthesia is bypassed.

Few seconds to 1 minute is allowed the drug to exert its full effect. Thereafter, the pentobarbital is injected to effect. It is administered slowly in repeated small amounts over a period of 2-4 minutes with continuous observation of reflexes and respiration until the desired depth of surgical anaesthesia is obtained.

(ii) As Anticonvulsants:

Phenobarbital is used in epilepsy.

Pentobarbital is commonly used for euthanasia of small animals (dog: 40-60 mg/kg).

Pentobarbital is used for sedation in foals and small colts. It can also be used as sedative in large animals (1 to 4.4 mg/kg, i.v.)

Non Barbiturates I.V. Anaesthetics:

It is among the first CNS depressant, which was used in veterinary surgery. Even to-day it is one of the best hypnotics available for large animals. Its use is very rare in small animals.

The salient features of chloral hydrate are given below:

(i) Chloral hydrate mainly depresses the cerebrum.

(ii) It is not a good analgesic and muscle relaxants.

(iii) It is better sedative-hypnotic than anaesthetic because margin of safety is very narrow.

(iv) Do not depress sensory cortex up to the mark.

(i) It is used for light sedative action and colic in horses with anti-zymotic and carminative agent.

(ii) Used in cattle to depress nervous excitement or even mania that may accompany acetonemia.

(iii) Used for hypnosis preceding local anaesthetic or regional anaesthetic in large animals.

(iv) Used as maintenance anaesthesia (ether and halothane) at the dose of 1 gm./9 kg body weight as 10% solution i.v.

Chloral Hydrate and Magnesium Sulfate:

The combination of chloral hydrate and Magnesium sulfate is known as ‘Dank’s formulation’. Chloral hydrate (12%) and magnesium sulphate (6%) is given slowly i.v. (30 ml/min in horses) for anaesthesia in large animals.

With the appearance of stage of surgical anaesthesia, administration is discontinued. Surgical anaesthesia is indicated by absence of nystagmus and other reflexes. Initially it was thought that magnesium sulfate enhances the action of chloral hydrate but it is not true. Magnesium sulfate has got neuromuscular blocking activity, thus produces skeletal muscle relaxation.

Magnesium sulfate given alone produces only neuromuscular blockade and death due to asphyxia and thus is inhuman to use it as euthanasia agent. Chloral hydrate (12%) and magnesium sulfate (12%) of each 6 gm./ 100 kg body weight is given i.v. for anaesthesia in camel.

Chloral Hydrate, Magnesium Sulfate and Pentobarbital Sodium:

It is a good anaesthetic for horses and cattle. It is very cheap and consists of 30g chloral hydrate, 15g magnesium sulfate and 6.6 g pentobarbitone dissolved in 1000 ml water. The above combination is also known as Millenbruck and Wallinega formulation.

For general anaesthesia in horses 30-70 ml of the above solution /45 kg body weight is given i.v. The above solution must be used within 1 hour otherwise precipitate occurs. Duration of anaesthesia in horse is 30 minutes. The margin of safety is fair, Recovery is satisfactory. The recovery of muscle tone occurs along with the return of consciousness so that horses can stand on their legs immediately after recovery.

(ii) For restraining and handling of cattle for diagnostic purposes.

(iii) Anaesthesia in birds. For this purpose chloral hydrate (21.3 g), pentobarbitone (4.8 g) and magnesium sulfate (10.6 g) are dissolved in 500 ml of distilled water. This aqueous solution is mixed with an aqueous solution of propylene glycol with 9.5% alcohol. The above preparation is injected into pectoral muscle of the bird in dose of 0.22-0.25 ml/100g.

Dissociative Anaesthetics:

Phencylidine hydrochloride and its congeners-ketamine hydrochloride and tiletamine hydrochloride are currently used as dissociative anaesthetic drugs in veterinary medicine. The term dissociative anaesthetic originated from the use of ketamine in human medicine. Dissociative anaesthesia is defined as the feeling of to be dissociated from or unaware of the environment during induction.

Ketamine Hydrochloride:

Ketamine is a general anesthetic which was first introduced in humans in 1965. In 1970 it was introduced for anaesthesia in the cat.

The important features of ketamine is as below:

(i) It induces stage I and II but not III and IV.

(ii) Ketamine does not act on ARS (Ascending reticular system) like other anaesthetics.

(iii) It produces depression of thalamoneocortical system and stimulation of limbic system. Therefore, due to dual action ketamine is called dissociative anaesthetic.

(iv) It induces ketalepsy, amnesia anaesthesia by functional disruption (dissociation) of CNS through marked CNS excitation.

(v) It produces dissociation/complete unawareness of environment due to amnesia/forgetfulness.

(i) Ketamine increases cardiac output, blood pressure, central venous pressure and heart rate.

(ii) Cardiac stimulating properties, proves it a good induction agent for poor- risk and hypovolemic patients.

(iii) It does not depress respiration, there is profound analgesia and amnesia, muscle relaxation is poor, induction rapid but recovery is prolonged, there is only little salivation which is not a problem, swallowing reflex is impaired.

(iv) It possess wide margin of safety i.e. 5 times than that of pentobarbitone.

Ketamine prevents reuptake of GABA by brain cells thus acts by GABA-mimetic mechanism. It also blocks neuronal transmission mediated by 5-HT, dopamine and norepinephrine across the synapses (nerve ending.)


Hypoglycemia

Treatment . An acute episode requires careful assessment, with prompt measurement of capillary blood glucose levels. The American Diabetes Association notes than when symptoms occur, corrective action can often be taken by eating carbohydrates. The patient who is unconscious or who is experiencing seizures related to low blood sugar should receive an intravenous bolus of dextrose (50 per cent solution). A family member should be taught to administer glucagon to patients who may experience hypoglycemia and lose consciousness at home. Glucagon can also be administered to the hospitalized patient in an emergency situation when a vein cannot be located.

Specific treatment depends on the primary cause of hypoglycemia. If hyperinsulinism is due to a tumor or hyperplasia of the islands of Langerhans, surgical intervention is necessary to remove this cause of hypoglycemia. The large sarcomas of the retroperitoneal or mediastinal areas that cause hyperinsulinism also must be treated surgically.

رد الفعل أو postprandial hypoglycemia, thought to be a precursor of diabetes mellitus, is a form of low blood sugar that develops rather suddenly several hours after ingestion of a high carbohydrate meal. It is characterized by a blood sugar level of 50 mg/100 ml or less, and symptoms of palpitations, sweating, anxiety, hunger, and tremulousness. The usual treatment for this form of chronic hypoglycemia involves dietary changes that are aimed at avoiding extremes in blood glucose level and maintaining an adequate level of glucose in the blood at all times. The diet is high in protein and fat and low in carbohydrate content and is given in frequent, small feedings during the day and before retiring. This regimen avoids extreme fluctuations in blood glucose concentration by restricting carbohydrate intake, and supplies adequate precursors of glycogen through the protein intake.


Tips for Managing Type 1 and 2 Diabetes at Home

Managing your diabetes is a full time commitment. The goal of diabetic therapy is to control blood glucose levels and prevent the complications of diabetes. Information about exercise, diet, and medication will help you manage your diabetes better. Blood glucose reagent strips, blood glucose meters, urine glucose tests, tests for urinary ketones, continuous glucose sensors, and Hemoglobin A1C testing information will enable you to mange your diabetes at home successfully.


Sugar: should we eliminate it from our diet?

Sugar seems to have developed a reputation as the big bad wolf in relation to health. Medical News Today have reported on numerous studies associating sugar intake with increased aging, cardiovascular disease, obesity and even cancer. Such research has led to many health experts around the globe calling for reductions in recommended sugar intake, with some saying we should cut out sugar completely. But is it really that bad for our health? We investigate.

Share on Pinterest Sugar is a crystalline carbohydrate that makes foods taste sweet. There are many different types, including glucose, fructose, lactose, maltose and sucrose.

Put simply, sugar is a crystalline carbohydrate that makes foods taste sweet. There are many different types of sugar, including glucose, fructose, lactose, maltose and sucrose – also known as table sugar.

Some of these sugars, such as glucose, fructose and lactose, occur naturally in fruits, vegetables and other foods. But many of the foods we consume contain “added” sugars – sugar that we add to a product ourselves to enhance the flavor or sugar that has been added to a product by a manufacturer.

The most common sources of added sugars include soft drinks, cakes, pies, chocolate, fruit drinks and desserts. Just a single can of cola can contain up to 7 tsps of added sugar, while an average-sized chocolate bar can contain up to 6 tsps.

It is added sugars that have been cited as a contributor to many health problems. في ديسمبر 2014 ، MNT reported on a study in the journal Open Heart claiming added sugars may increase the risk of high blood pressure, even more so than sodium. And in February 2014, a study led by the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) associated high added sugar intake with increased risk of death from cardiovascular disease (CVD).

Perhaps most strongly, added sugars have been associated with the significant increase in obesity. In the US, more than a third of adults are obese, while the rate of childhood obesity has more than doubled in children and quadrupled in adolescents over the past 30 years.

A 2013 study published in المجلة الأمريكية للتغذية السريرية suggested that consumption of sugar-sweetened beverages increases weight gain in both children and adults, while a review paper from the World Health Organization (WHO) notes an increase in the consumption of such beverages correlates with the increase in obesity.

In support of these associations is Dr. Robert Lustig, a pediatric endocrinologist at the University of California-San Francisco and author of the book Fat Chance: The Hidden Truth About Sugar, who claims sugar is a “toxic” substance that we are becoming addicted to.

A 2008 study by researchers from Princeton University, NJ, found rats used to consuming a high-sugar diet displayed signs of binging, craving and withdrawal when their sugar intake was reduced.

Share on Pinterest Dr. Lustig: “We need to wean ourselves off. We need to de-sweeten our lives. We need to make sugar a treat, not a diet staple.”

“We need to wean ourselves off. We need to de-sweeten our lives. We need to make sugar a treat, not a diet staple,” Dr. Lustig told الحارس in 2013.

“The food industry has made it into a diet staple because they know when they do you buy more,” he added. “This is their hook. If some unscrupulous cereal manufacturer went out and laced your breakfast cereal with morphine to get you to buy more, what would you think of that? They do it with sugar instead.”

In her popular blog, Goop, Gwyneth Paltrow cites sugar addiction as one of the reasons she decided to quit sugar completely.

“The bottom line is that sugar works the addiction and reward pathways in the brain in much the same way as many illegal drugs,” she writes. “Sugar is basically a socially acceptable, legal, recreational drug with deadly consequences.”

Statistics show that we are certainly a nation of added-sugar lovers. According to a report from the CDC, adults in the US consumed around 13% of their total daily calorie intake from added sugars between 2005-2010, while 16% of children’s and adolescents’ total calorie intake came from added sugars between 2005-2008.

These levels are well above those currently recommended by WHO, which state we should consume no more than 10% of total daily calories from “free” sugars – both naturally occurring sugars and those that are added to products by the manufacturer.

In 2013, however, MNT reported on a study by Prof. Wayne Potts and colleagues from the University of Utah, claiming that even consuming added sugars at recommended levels may be harmful to health, after finding that such levels reduced lifespan in mice.

The array of studies reporting the negative implications of added sugar led to WHO making a proposal to revise their added sugar recommendations in 2014. The organization issued a draft guideline stating they would like to halve their recommended daily free sugar intake from 10% to 5%.

“The objective of this guideline is to provide recommendations on the consumption of free sugars to reduce the risk of noncommunicable diseases in adults and children,” WHO explained, “with a particular focus on the prevention and control of weight gain and dental caries.”

In addition, it seems many health experts, nutritionists and even celebrities like Gwyneth have jumped on a “no sugar” bandwagon. But is it even possible to completely eliminate sugar from a diet? And is it safe?

Biochemist Leah Fitzsimmons, of the University of Birmingham in the UK, told The Daily Mail:

“ Cutting all sugar from your diet would be very difficult to achieve. Fruits, vegetables, dairy products and dairy replacements, eggs, alcohol and nuts all contain sugar, which would leave you with little other than meat and fats to eat – definitely not very healthy.”

Many people turn to artificial sweeteners as a sugar alternative, but according to a study reported by MNT in 2014, these sweeteners may still drive diabetes and obesity.

The study, published in the journal طبيعة سجية, suggests artificial sweeteners – including saccharin, sucralose and aspartame – interfere with gut bacteria, increasing the activity of pathways associated with obesity and diabetes.

What is more, they found long-term consumption of artificial sweeteners was associated with increased weight, abdominal obesity, higher fasting blood glucose levels and increased glycosylated hemoglobin levels.

“Together with other major shifts that occurred in human nutrition, this increase in artificial sweetener consumption coincides with the dramatic increase in the obesity and diabetes epidemics,” the authors note. “Our findings suggest that artificial sweeteners may have directly contributed to enhancing the exact epidemic that they themselves were intended to fight.”


The liver makes sugar when you need it….

When you’re not eating – especially overnight or between meals, the body has to make its own sugar. The liver supplies sugar or glucose by turning glycogen into glucose in a process called glycogenolysis. The liver also can manufacture necessary sugar or glucose by harvesting amino acids, waste products and fat byproducts. هذه العملية تسمى gluconeogenesis.

The liver also makes another fuel, ketones, when sugar is in short supply….

When your body’s glycogen storage is running low, the body starts to conserve the sugar supplies for the organs that always require sugar. These include: the brain, red blood cells and parts of the kidney. To supplement the limited sugar supply, the liver makes alternative fuels called ketones from fats. هذه العملية تسمى ketogenesis. The hormone signal for ketogenesis to begin is a low level of insulin. Ketones are burned as fuel by muscle and other body organs. And the sugar is saved for the organs that need it.


The terms “gluconeogenesis, glycogenolysis and ketogenesis” may seem like complicated concepts or words on a biology test. Take a moment to review the definitions and illustrations above. When you have diabetes, these processes can be thrown off balance, and if you fully understand what is happening, you can take steps to fix the problem.


المقدمة

Benzodiazepines (BZDs) are one of the most widely prescribed pharmacologic agents in the United States (more than 112 million prescriptions in 2007). 1 BZDs are used for numerous indications, including anxiety, insomnia, muscle relaxation, relief from spasticity caused by central nervous system pathology, and epilepsy. BZDs are also used intraoperatively because of their amnesic and anxiolytic properties. However, these properties become undesired side effects in nearly all other clinical instances.

The severity of BZD-induced adverse effects forces physicians to exercise caution and pay attention to side effects when prescribing this class of agents. Tolerance, dependence, age-related physiological changes, and drug-drug interactions are all important considerations. This review explains the mechanisms of action of BZDs, compares and contrasts popular BZDs on the market today, and describes specific BZD-mediated effects and side effects. 2


How to Stop Sugar Craving Both in Diabetics and Non-Diabetics?

Dietary modification

Studies have shown that eating breakfast, especially a protein rich one, prevents sugar cravings for the rest of the day and leads to an increase in homovanillic acid, which is a precursor of dopamine.Consuming foods rich in vitamin C also reduces sugar cravings by increasing the serotonin levels in the body.Eating whole grains and lots of fruits and vegetables also reduces sugar cravings. It is also important not to skip meals, especially breakfast, as that may result in low blood sugar, leading to binge eating for the rest of the day. Diabetics are advised to eat three whole meals in a day with two snack intervals, to maintain stable blood sugar levels. Maintaining a stable blood sugar level can stop sugar cravings in both the diabetic and non-diabetic population.

Avoid foods containing added sugars

Avoid foods containing artificial sweeteners such as HFCS, as they can lead to sugar craving.A study conducted on lab rats by Assistant Professor Joseph Schroeder from Connecticut College, shows that Oreos have an addictive potential similar to cocaine. It is recommended that you avoid eating processed foods containing added sugars. You should also carefully read the food labels in order to identify foods containing added sugars.

Sleep Well

Lack of sleep leads to an imbalance between leptin and ghrelin levels. A study conducted by the University of Chicago, found that lack of sleep can decrease leptin levels and increase ghrelin levels, leading to sugar craving. It also augments the endocannabinoid system in the body which is known to cause a propensity to over eat. Sleep deprivation also leads to insulin resistance and other complications associated with diabetes. So it’s important for diabetics and non-diabetics to sleep well to prevent sugar cravings.

Keep your body hydrated

Dehydration can lead to sugar cravings. To prevent this you should drink the recommended daily allowance of water (3liters for men and 2.2litersfor women). When dehydrated the liver is unable to release glycogen which is the energy source for the body. This causes the body to crave sugar, as the liver needs glucose and water for glycogen production. Dehydration also decreases serotonin levels in the body leading to sugar craving. Diabetics should remain hydrated as high blood sugar levels can lead to dehydration. Being sufficiently hydrated helps diabetics to maintain a stable blood sugar level apart from stopping their sugar cravings.

Take supplements

Multivitamin supplements containing calcium and vitamin D can stop sugar cravings which helps to promote weight loss. Supplements containing trace minerals such as chromium and vanadium can also inhibit sugar craving.

Meditate

Stress causes sugar craving. The regular practice of meditation reduces stress, thereby decreasing sugar cravings.

Indulge a little

Occasionally, you can indulge in sugary treats to keep sugar cravings at bay. It is best to consume treats with natural sugars in them rather than artificial sugars like HFCS. Especially for diabetics, it is best to consume natural sweeteners like Stevia.

Take fermented foods

The bacteria in fermented foods reduces the sugar burden in your body. Over time it has been found that consuming fermented foods reduces your sugar craving. Fermented foods are also diabetic friendly and they can help control diabetes as well as the sugar cravings.

استنتاج

Sugar craving is associated with a number of health problems. Whether you are a diabetic or non-diabetic, it is important that you control your sugar cravings in order to maintain a healthy lifestyle.


شاهد الفيديو: السكر سم قاتل. مايحب معرفته الان عن اضرار السكر وأفضل البدائل المتاحة (قد 2022).


تعليقات:

  1. Garadun

    حسنا نعم ليس هذا طبيعيا

  2. Augustine

    رائع ، أنت لا تقرأ ذلك كثيرًا. ليس كل أحمق يفكر في هذا. نعم ، إذا كان الأمر مثيرًا للاهتمام لشخص ما ، فمن المحتمل أن يكون هناك المزيد من التعليقات.

  3. Grozahn

    نعم!

  4. Hondo

    أعتقد أنك مخطئ. يمكنني إثبات ذلك. أرسل لي بريدًا إلكترونيًا في PM ، وسنناقش.



اكتب رسالة