معلومة

لماذا ألوان عيون الإنسان محدودة؟

لماذا ألوان عيون الإنسان محدودة؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

فيما يتعلق بسؤال ما الذي يسبب الألوان التي نراها في العيون؟ ، أتساءل لماذا تكون عيون الإنسان مقيدة بالألوان. أكثر ألوان العين شيوعًا هي الأزرق والأخضر والبني. لماذا لا يكون اللون الأصفر والبرتقالي والأرجواني والأحمر وما إلى ذلك؟

أعتقد أن هذا مرتبط بوظيفة القزحية وأن الألوان الأخرى ليس لها نفس التأثير على امتصاص الضوء أو شيء من هذا القبيل.


لا يوجد سوى عامل "تلوين" رئيسي واحد ، أو صبغة ، في العين. هذا الصباغ هو الميلانين. إلى حد أقل بكثير ، على الأقل في الأفراد الصحيين ، يمكن أن ينتج ليبوفوسين الذي يعطي لونًا ذهبيًا كهرمانيًا للعيون. تجدر الإشارة إلى أن إنتاج الليبوفوسين ينتج على الأرجح بسبب تلف الأكسدة / الإجهاد في عينك ، وليس شيئًا تأمل فيه (لدى بيتي وآخرون مراجعة جيدة للموضوع (1)).

في الواقع ، يمكن اعتبار الليبوفوسين في العين من أعراض الأطباء ، لذلك بالنسبة لبقية الإجابة ، سأعتبر فقط الميلانين ، الإيوميلانين والفيوميلانين على وجه الخصوص ، كصباغ معياري في القزحية.

لعمل ألوان إضافية ، سنحتاج إلى تطوير صبغة إضافية ، أو تعديل مادة eumelanin بحيث تنتج خصائص تشتت مختلفة. فلماذا لدينا خلايا صباغية في العين تنتج الميلانين في المقام الأول؟

بقدر ما قد نعتبره عاملاً الآن ، ربما لم يكن الانتقاء الجنسي هو الضغط الرئيسي لوجود صبغة في العين. بدلاً من ذلك ، تكون الحماية من الأشعة فوق البنفسجية مؤكدًا تقريبًا (2 ، 3). وبالتالي ، من أجل اختيار صبغة أخرى ، من المحتمل أن تحتاج إلى القيام بعمل أفضل في حمايتنا مقابل الأشعة فوق البنفسجية (أيضًا ، يتم إعاقة الاختيار الإضافي في البشر بسبب جميع أنواع الأشياء مثل السلوك والطب ومدى الحياة).

يقوم Eumelanin بعمل جيد يحمينا من الأشعة فوق البنفسجية (2 ، 3) وفي الواقع يقوم بعمل أفضل من الفينوميلانين (4). يبدو من غير المحتمل بشكل لا يصدق أن نطور الضغط التطوري الضروري للحصول على ظهارة صبغية لدينا لإنتاج صبغة غريبة تمامًا.

وهذا ما يمنعنا بشكل طبيعي من وجود قوس قزح كامل من الألوان في قزحية العين. يمكن تصور هندسة صبغة أفضل ، والحصول على المعلومات الجينية اللازمة لإنتاجها في العلاج الجيني (أكره أن أفكر في الأشخاص الذين يصيبون ظهارة الصباغ عن قصد). أنا ، على سبيل المثال ، لن أشترك في ذلك.

(1) بيتي إس وآخرون. دور الإجهاد التأكسدي في التسبب في التنكس البقعي المرتبط بالعمر. Surv Ophthalmol. 2000 سبتمبر - أكتوبر ؛ 45 (2): 115-34.

(2) Hu DN. وآخرون. دور الميلانين العيني في فسيولوجيا وأمراض العيون. فوتوتشيم فوتوبيول. 2008 من مايو إلى يونيو ؛ 84 (3): 639-44. دوى: 10.1111 / j.1751-1097.2008.00316.x. Epub 2008 8 مارس.

(3) Simon JD، Peles DN. الأحمر والأسود. Acc Chem Res. 2010 16 نوفمبر ؛ 43 (11): 1452-60. دوى: 10.1021 / ar100079y. Epub 2010 24 أغسطس.

(4) Hu DN وآخرون. الخلايا الصباغية العنبية ، وظهارة العين الصبغية ، وخلايا مولر في المزرعة: علم السموم في المختبر. Int ياء توكسيكول. 2002 نوفمبر - ديسمبر ؛ 21 (6): 465-72.


ما الذي يحدد لون العين؟

يولد كل شخص مع 46 كروموسومًا مميزًا مقسمة إلى 23 زوجًا. يوفر كل والد كروموسوم واحد لعمل زوج. تتكون الكروموسومات من DNA يسمى الجينات. تحتوي الجينات على قطعة تسمى & ldquoالأليلات و rdquo ، التي تحدد لون عينيك. يعتقد العلماء أن حوالي 16 جينًا مختلفًا تلعب دورًا في تحديد لون العين ، وهذا هو سبب وجود العديد من ألوان العيون المختلفة في العالم.

هناك نوعان مختلفان من الأليلات: مهيمن ومتنحي. إذا كان اثنان الأليلات قادمون من كل والد ، هم نفس الشيء ، ثم يتم استدعاؤهم حمتين الزيجوت. سيؤدي ذلك إلى تمتع الطفل بنفس خصائص العيون مثل تلك الخاصة بالوالدين. إذا كان اثنان الأليلات هي من أنواع مختلفة ، ثم يتم استدعاؤها متغاير الزيجوت. في هذه الحالة ، السائد الأليلات سيحدد لون العين المتنحية الأليلات سيبقى غير معبر عنه.

البني (ب) أكثر هيمنة ثم الأزرق (ب)

الأليلات البنية هي المهيمنة على كل من الأخضر والأزرق ، في حين أن الأليلات الخضراء هي المهيمنة على الأليلات الزرقاء. هذا هو السبب في أن لون العين الأكثر شيوعًا هو البني. الشخص الذي لديه أليلات متنحية ومهيمنة سيكون له لون العين السائد ، لكن هذا الشخص لا يزال قادرًا على الاحتفاظ بجينات الأليلات المتنحية ، والتي يمكن أن تنتقل إلى الأجيال القادمة. هذا هو السبب في أن الآباء ذوي العيون البنية ينتهي بهم الأمر أحيانًا بطفل ذو عيون زرقاء.

تحدد الجينات أيضًا لون عينيك عن طريق تحديد كمية الميلانين التي يتم إنتاجها في قزحية العين. الميلانين هو صبغة توجد في جلدك وعينيك. هذا الميلانين هو الذي يحدد الأليلات السائدة في عينيك.

ألوان مختلفة للعيون (الاعتمادات: Ihor Voloshyn / Shutterstock)

تحتوي قزحية العين على طبقتين مختلفتين: الطبقة الخلفية والطبقة الأمامية. عادة ما يكون الجزء الخلفي من القزحية أزرق ، لكن الميلانين المنتج في الطبقة الأمامية يحدد لون عينيك. كلما زادت كمية الميلانين المنتجة ، كان لون العين أغمق. تحتوي العيون البنية على نسبة عالية من الميلانين ، في حين أن العيون الخضراء تحتوي على نسبة أقل من العيون ، بينما لا تحتوي العيون الزرقاء على مادة الميلانين في الطبقة الأمامية من القزحية على الإطلاق. لا يبدأ إنتاج الميلانين عند الولادة ، وهذا هو سبب ظهور عيون معظم الأطفال والرضع باللون الأزرق.


كيف ينتقل لون العين من الآباء إلى الأبناء؟

يمكن أن يكون لأطفال الزوجين أي لون للعين تقريبًا ، حتى لو لم يتطابق مع لون أي من الوالدين. يُعتقد حاليًا أن لون العين يتم تحديده من خلال حوالي ستة جينات ، لذلك يمكنك أن تتخيل كيف تصبح وراثة لون العين معقدة للغاية.

هناك بعض الخصائص للنباتات أو الحيوانات المختلفة التي يحددها جينان بسيطان. دعونا نفكر في هذا الموقف. إذا قلنا أن اللون البني هو المهيمن على اللون الأزرق (وتظاهرنا أن لون العين قد تم تحديده بالطريقة التي تعلمتها) ، فقد يكون شخص ما بعيون بنية ، مثل والدتك ، يحمل أليلًا أزرق وأليلًا بنيًا واحدًا (ولكن يظهر اللون البني فقط) ). يمكنها أن تمرر أيًا من هذين الأليلين إلى نسلها ، لذلك من الناحية النظرية ، على الرغم من أن اللون البني هو المهيمن ، فإن الأم ذات العيون البنية والأب الأزرق العينين يمكن أن تلد طفلاً بعيون زرقاء. تخيل الآن أليلًا أخضر ثالثًا ، وهو السائد للأزرق ، ولكنه يتنحى إلى البني. إذا كانت والدتك تحمل الأليل الأخضر (ولكن يظهر اللون البني فقط) ، فيمكنها بسهولة تمرير الأليل الأخضر إليك (ومن حيث الاحتمال ، ستفعل ذلك بنسبة 50٪ من الوقت) ، وتتوافق مع أليل والدك الأزرق ، سيكون لديك عيون خضراء.

هذه طريقة رائعة للتفكير في الأمر ، ولكن مرة أخرى ، لون العين أكثر تعقيدًا ، ويتضمن الجينات التي تحدد كمية الصبغة في عينيك ، وكذلك الجينات التي يمكنها تعديل الأليلات السائدة. تمت كتابة مقالة ويكيبيديا حول هذا الأمر بمستوى متقدم جدًا ، ولكنها قد تساعد في شرح ما يحدث بلون العين.


رؤية الإنسان وإدراك الألوان

تعتبر رؤية الألوان المجسمة البشرية عملية معقدة للغاية وغير مفهومة تمامًا ، على الرغم من مئات السنين من الدراسة المكثفة والنمذجة. تتضمن الرؤية تفاعلًا متزامنًا تقريبًا بين العينين والدماغ من خلال شبكة من الخلايا العصبية والمستقبلات والخلايا المتخصصة الأخرى. الخطوات الأولى في هذه العملية الحسية هي تحفيز مستقبلات الضوء في العين ، وتحويل منبهات الضوء أو الصور إلى إشارات ، ونقل الإشارات الكهربائية التي تحتوي على معلومات الرؤية من كل عين إلى الدماغ عبر أعصاب بصرية. تتم معالجة هذه المعلومات في عدة مراحل ، لتصل في النهاية إلى قشور بصرية من المخ.

تم تجهيز العين البشرية بمجموعة متنوعة من المكونات البصرية بما في ذلك القرنية ، والقزحية ، والتلميذ ، والخلط المائي والزجاجي ، وعدسة متغيرة التركيز ، وشبكية العين (كما هو موضح في الشكل 1). تعمل هذه العناصر معًا على تكوين صور للأشياء التي تقع في مجال الرؤية لكل عين. عندما يتم ملاحظة كائن ما ، فإنه يركز أولاً من خلال المحدب القرنية وعناصر العدسة ، لتشكيل صورة مقلوبة على سطح شبكية العين، غشاء متعدد الطبقات يحتوي على ملايين الخلايا الحساسة للضوء. من أجل الوصول إلى الشبكية ، يجب أن تمر أشعة الضوء المركزة بالقرنية على التوالي النكتة المائية (في الغرفة الأمامية) ، العدسة البلورية ، الجسم الزجاجي الجيلاتيني ، والطبقات الوعائية والعصبية للشبكية قبل أن تصل إلى الأجزاء الخارجية الحساسة للضوء من الخلايا المخروطية والقضيب. تكتشف هذه الخلايا الحسية الضوئية الصورة وترجمتها إلى سلسلة من الإشارات الكهربائية لنقلها إلى الدماغ.

على الرغم من بعض المفاهيم الخاطئة بسبب مجموعة واسعة من المصطلحات المستخدمة لوصف تشريح العين ، فإن القرنية ، وليس العدسة ، هي المسؤولة عن الجزء الأكبر من القوة الانكسارية الكلية للعين. نظرًا لكونه سلسًا وشفافًا مثل الزجاج ، ولكنه مرن ومتين مثل البلاستيك ، فإن الجزء الأمامي شديد الانحناء والشفاف من الجدار الخارجي لمقلة العين يسمح للأشعة الضوئية المكونة للصور بالمرور إلى الداخل. تحمي القرنية العين أيضًا من خلال توفير حاجز مادي يحمي داخل العين من الكائنات الحية الدقيقة والغبار والألياف والمواد الكيميائية وغيرها من المواد الضارة. على الرغم من أن عرضها أرق بكثير من العدسة البلورية ، إلا أن القرنية توفر حوالي 65 بالمائة من قوة انكسار العين. توجد معظم القدرة على ثني الضوء بالقرب من مركز القرنية ، وهو أكثر استدارة وأرق من الأجزاء المحيطية للنسيج.

نظرًا لكونها النافذة التي تتحكم في دخول الضوء إلى العين ، فإن القرنية (الشكل 2) ضرورية للرؤية الجيدة وتعمل أيضًا كمرشح للأشعة فوق البنفسجية. تزيل القرنية بعض أطوال موجات الأشعة فوق البنفسجية الأكثر ضررًا الموجودة في ضوء الشمس ، وبالتالي تحمي شبكية العين والعدسة البلورية شديدة التأثر من التلف. إذا كانت القرنية منحنية أكثر من اللازم ، كما في حالة قصر النظر ، فستظهر الأجسام البعيدة كصور ضبابية ، بسبب انكسار الضوء غير الكامل لشبكية العين. في حالة تعرف باسم اللابؤريةتؤدي العيوب أو المخالفات في القرنية إلى انكسار غير متساوٍ ، مما يؤدي إلى تشويه الصور المعروضة على شبكية العين.

على عكس معظم أنسجة الجسم ، لا تحتوي القرنية على أوعية دموية للتغذية أو لحمايتها من العدوى. حتى أصغر الشعيرات الدموية ستتداخل مع عملية الانكسار الدقيقة. وتتغذى القرنية من الدموع والخلط المائي الذي يملأ الحجرات خلف الهيكل. تمتلئ الطبقة الخارجية للقرنية بالآلاف من النهايات العصبية الصغيرة ، مما يجعل القرنية شديدة الحساسية للألم عند الفرك أو الخدش. تشكل الطبقة الظهارية للقرنية حوالي 10 بالمائة من سماكة الأنسجة ، وهي تمنع دخول المواد الغريبة إلى العين مع توفير سطح أملس للأكسجين وامتصاص العناصر الغذائية. الطبقة المركزية من القرنية ، والمعروفة باسم سدى، يتكون من حوالي 90 في المائة من الأنسجة ، ويتكون من شبكة بروتين ليفي مشبع بالماء توفر القوة والمرونة والشكل لدعم الظهارة. تكمل الخلايا المغذية ما تبقى من طبقة السدى. نظرًا لأن السدى يميل إلى امتصاص الماء ، فإن المهمة الأساسية لنسيج البطانة هي ضخ الماء الزائد من السدى. بدون عملية الضخ هذه ، ستنتفخ السدى بالماء ، وتصبح ضبابية ، وفي النهاية تتحول القرنية إلى معتمة ، مما يجعل العين عمياء.

ينتج عن الفقد الجزئي أو الكامل للشفافية بواسطة العدسة البلورية ، أو كبسولتها ، حالة شائعة تُعرف باسم إعتام عدسة العين. إعتام عدسة العين هو السبب الرئيسي للعمى في جميع أنحاء العالم ويمثل سببًا مهمًا لضعف البصر في الولايات المتحدة. يرتبط تطور إعتام عدسة العين لدى البالغين بالشيخوخة الطبيعية ، والتعرض لأشعة الشمس ، والتدخين ، وسوء التغذية ، وصدمات العين ، والأمراض الجهازية مثل السكري والزرق ، والآثار الجانبية غير المرغوب فيها لبعض الأدوية ، بما في ذلك المنشطات. في المراحل المبكرة ، ينظر الفرد المصاب بإعتام عدسة العين إلى العالم على أنه ضبابي أو خارج عن بؤرة التركيز. يتم منع الرؤية الواضحة عن طريق تقليل كمية الضوء التي تصل إلى شبكية العين وعن طريق تعتيم الصورة (من خلال الانعراج وتشتت الضوء) كما لو كان الفرد يراقب البيئة من خلال الضباب أو الضباب (انظر الشكل 3). إزالة العدسة المعتمة أثناء جراحة الساد واستبدالها لاحقًا بعدسة بلاستيكية (زرع عدسة داخل العين) ، غالبًا ما يؤدي إلى تصحيح الرؤية لحالات غير مرتبطة مثل قصر النظر أو طول النظر.

تشبه وظيفة شبكية العين الجمع بين مستشعر الصورة الرقمية (مثل جهاز مقترن بالشحن (CCD)) مع محول تناظري إلى رقمي ، كما هو موضح في أنظمة الكاميرات الرقمية الحديثة. مستقبلات التقاط الصور للعيون ، والمعروفة باسم قضبان و المخاريط، متصلة بألياف حزمة العصب البصري من خلال سلسلة من الخلايا المتخصصة التي تنسق إرسال الإشارات إلى الدماغ. يتم التحكم في كمية الضوء المسموح بدخولها إلى كل عين بواسطة قزحية، غشاء دائري يفتح على نطاق واسع عند مستويات الإضاءة المنخفضة ويغلق لحماية التلميذ (الفتحة) وشبكية العين عند مستويات إضاءة عالية جدًا.

مع تغير الإضاءة ، يختلف قطر التلميذ (الموجود أمام العدسة البلورية) بشكل انعكاسي بين حجم يتراوح من 2 إلى 8 ملليمترات تقريبًا ، مما يؤدي إلى تعديل كمية الضوء التي تصل إلى الشبكية. عندما تكون الإضاءة ساطعة للغاية ، يضيق التلميذ ويتم استبعاد الأجزاء الطرفية من العناصر الانكسارية من المسار البصري. والنتيجة هي أن أشعة الضوء التي تشكل الصورة تصادف عددًا أقل من الانحرافات ، وتصبح الصورة على شبكية العين أكثر وضوحًا. ينتج التلميذ الضيق جدًا (حوالي 2 مليمتر) عيوب حيود تنشر صورة مصدر نقطي على شبكية العين.

في الدماغ ، تعبر الألياف العصبية للأعصاب البصرية من كل عين عند التصالبة البصرية حيث تترابط المعلومات المرئية من شبكية العين التي تنتقل في مسارات متوازية ، مثل وظيفة منشئ تصحيح القاعدة الزمنية في مسجل شريط فيديو رقمي. من هناك ، تنتقل المعلومات المرئية عبر المسالك البصرية على شكل الركبة النوى الركبية الجانبية في ال المهاد، حيث يتم توزيع الإشارات عبر الإشعاعات البصرية للاثنين قشور بصرية الموجود في الجزء الخلفي السفلي من كل نصف المخ. في الطبقات السفلية من القشرة ، يتم الاحتفاظ بالمعلومات من كل عين بشكل عمودي خطوط هيمنة العين. عندما تنتقل الإشارات المرئية إلى الطبقات العليا من القشرة ، يتم دمج المعلومات من العينين وتتشكل الرؤية ثنائية العين. في حالات العيون غير الطبيعية مثل فورياس (اختلالات) العيون ، بما في ذلك الحول (المعروفة أكثر بالعيون المتقاطعة) ، تتعطل الرؤية المجسمة مثل محامل الفرد وإدراك العمق. في الحالات التي لا يوجد فيها ما يبرر جراحة العيون ، يمكن للعدسات المنشورية المركبة في النظارات تصحيح بعض هذه الحالات الشاذة. قد تكون أسباب انقطاع الاندماج المجهر هي إصابة الرأس أو الولادة أو المرض العصبي العضلي أو العيوب الخلقية.

ال نقرة مركزية يقع في منطقة بالقرب من مركز الشبكية ، ويتم وضعه مباشرة على طول المحور البصري من كل عين. تُعرف أيضًا باسم "البقعة الصفراء" ، النقرة صغيرة (أقل من 1 مليمتر مربع) ، لكنها متخصصة جدًا. تحتوي هذه المناطق على خلايا مخروطية عالية الكثافة ومعبأة بإحكام (أكثر من 200000 مخروط لكل مليمتر مربع في البشر البالغين انظر الشكل 4). النقرة المركزية هي منطقة الرؤية الأكثر حدة ، وتنتج أقصى دقة للمساحة (الدقة المكانية) والتباين واللون. كل عين مليئة بحوالي سبعة ملايين خلية مخروطية ، وهي رقيقة جدًا (قطرها 3 ميكرومتر) وممدودة. تنخفض كثافة الخلايا المخروطية خارج النقرة حيث تزداد نسبة خلايا القضيب إلى الخلايا المخروطية تدريجياً (الشكل 4). في محيط شبكية العين ، يتناقص العدد الإجمالي لكلا النوعين من مستقبلات الضوء بشكل كبير ، مما يتسبب في فقدان كبير في الحساسية البصرية عند حدود الشبكية. يقابل ذلك حقيقة أن البشر يمسحون الأشياء باستمرار في مجال الرؤية (بسبب حركات العين السريعة اللاإرادية) ، مما ينتج عنه صورة مدركة حادة بشكل موحد. في الواقع ، عندما تُمنع الصورة من التحرك بالنسبة لشبكية العين (عبر جهاز تثبيت بصري) ، لا تستشعر العين صورة بعد ثوانٍ قليلة.

يحدد ترتيب المستقبلات الحسية في الأجزاء الخارجية للشبكية جزئيًا حدود الدقة في مناطق مختلفة من العين. من أجل حل صورة ما ، يجب وضع صف من المستقبلات الضوئية الأقل تحفيزًا بين صفين من المستقبلات الضوئية التي يتم تحفيزها بشدة. خلاف ذلك ، من المستحيل التمييز بين ما إذا كان التحفيز قد نشأ من صورتين متقاربتين أو من صورة واحدة تمتد على صفين من المستقبلات. مع تباعد من المركز إلى المركز يتراوح بين 1.5 و 2 ميكرومتر للمخاريط الموجودة في النقرة المركزية ، يجب أن تنتج المحفزات الضوئية التي لها فصل من حوالي 3 إلى 4 ميكرومتر مجموعة قابلة للحل من الشدة على شبكية العين. كمرجع ، يبلغ نصف قطر الحد الأدنى الأول لنمط الانعراج المتكون على شبكية العين حوالي 4.6 ميكرومتر مع ضوء يبلغ 550 نانومتر وقطر حدقة يبلغ 2 مليمتر. وبالتالي ، فإن ترتيب العناصر الحسية في شبكية العين سيحدد الدقة المحدودة للعين. عامل آخر يسمى حدة البصر (قدرة العين على اكتشاف الأشياء الصغيرة وحل فصلها) ، تختلف مع العديد من المعلمات ، بما في ذلك تعريف المصطلح والطريقة التي يتم بها قياس حدة. فوق الشبكية ، تكون حدة البصر أعلى بشكل عام في النقرة المركزية ، والتي تمتد على مجال بصري يبلغ حوالي 1.4 درجة.

يتم عرض الترتيب المكاني للخلايا العصوية والمخروطية واتصالها بالخلايا العصبية داخل الشبكية في الشكل 5. خلايا القضيب ، التي تحتوي فقط على الصباغ الضوئي رودوبسين، لديها حساسية قصوى للضوء الأزرق والأخضر (الطول الموجي حوالي 500 نانومتر) ، على الرغم من أنها تعرض نطاقًا واسعًا من الاستجابة في جميع أنحاء الطيف المرئي. إنها خلايا المستقبلات البصرية الأكثر شيوعًا ، حيث تحتوي كل عين على حوالي 125-130 مليون خلية قضيب. تبلغ حساسية الخلايا العصوية للضوء حوالي 1000 ضعف حساسية الخلايا المخروطية. ومع ذلك ، فإن الصور الناتجة عن تحفيز القضيب وحده غير حادة نسبيًا وتقتصر على ظلال من اللون الرمادي ، على غرار تلك الموجودة في صورة فوتوغرافية فوتوغرافية ذات تركيز ناعم بالأبيض والأسود. عادة ما يشار إلى رؤية القضيب باسم scotopic أو الشفق الرؤية لأنه في ظروف الإضاءة المنخفضة ، يمكن تمييز الأشكال والسطوع النسبي للأشياء ، ولكن ليس ألوانها. هذه الآلية التكيف المظلم تمكن من الكشف عن الفرائس والحيوانات المفترسة المحتملة عن طريق الشكل والحركة في طيف واسع من الفقاريات.

استجابة النظام البصري البشري هي لوغاريتمية ، وليست خطية ، مما يؤدي إلى القدرة على إدراك مدى سطوع لا يصدق (interscene مدى ديناميكي) لأكثر من 10 عقود. في وضح النهار ، يمكن للبشر تصور الأشياء في ضوء الشمس الساطع ، بينما في الليل يمكن اكتشاف الأجسام الكبيرة بواسطة ضوء النجوم عندما يكون القمر مظلماً. في عتبة حساسية ، يمكن للعين البشرية اكتشاف وجود حوالي 100-150 فوتونًا من الضوء الأزرق والأخضر (500 نانومتر) يدخل التلميذ. للعقود السبعة العليا من السطوع ، ضوئية تسود الرؤية ، والمخاريط الشبكية هي المسؤولة في المقام الأول عن استقبال الضوء. في المقابل ، يطلق على العقود الأربعة الدنيا من السطوع scotopic الرؤية ، يتم التحكم فيها بواسطة الخلايا العصوية.

التكيف من العين تمكن الرؤية من العمل في ظل هذه الدرجة القصوى من السطوع. ومع ذلك ، خلال الفاصل الزمني قبل حدوث التكيف ، يمكن للأفراد أن يشعروا بمجموعة من السطوع تغطي حوالي ثلاثة عقود فقط. هناك عدة آليات مسؤولة عن قدرة العين على التكيف مع نطاق عالٍ من مستويات السطوع. يمكن أن يحدث التكيف في ثوانٍ (عن طريق تفاعل حدقة العين الأولي) أو قد يستغرق عدة دقائق (للتكيف الداكن) ، اعتمادًا على مستوى تغيير السطوع. يتم الوصول إلى حساسية المخروط الكاملة في حوالي 5 دقائق ، في حين أنها تتطلب حوالي 30 دقيقة للتكيف من الحساسية الضوئية المعتدلة إلى الحساسية الشاملة التي تنتجها الخلايا العصوية.

عندما تتكيف العين البشرية تمامًا مع الضوء ، فإنها تتميز باستجابة طول موجي من حوالي 400 إلى 700 نانومتر ، مع ذروة حساسية عند 555 نانومتر (في المنطقة الخضراء من طيف الضوء المرئي). تستجيب العين المتكيفة مع الظلام لنطاق أطوال موجية أقل بين 380 و 650 نانومتر ، مع ذروة تحدث عند 507 نانومتر. بالنسبة لكل من الرؤية الضوئية والقطعية ، فإن هذه الأطوال الموجية ليست مطلقة ، ولكنها تختلف باختلاف شدة الضوء. يصبح انتقال الضوء عبر العين أقل تدريجيًا عند الأطوال الموجية الأقصر. في المنطقة الخضراء المزرقة (500 نانومتر) ، يصل حوالي 50 بالمائة فقط من الضوء الذي يدخل العين إلى نقطة الصورة على شبكية العين. عند 400 نانومتر ، تنخفض هذه القيمة إلى 10 في المائة ، حتى في عين صغيرة. يساهم تشتت الضوء وامتصاصه بواسطة عناصر في العدسة البلورية في زيادة فقدان الحساسية في اللون الأزرق البعيد.

تتكون المخاريط من ثلاثة أنواع من الخلايا ، كل منها "مضبوط" لاستجابة الطول الموجي المميزة بحد أقصى متمركزة إما عند 430 أو 535 أو 590 نانومتر. أساس الحد الأقصى الفردي هو استخدام ثلاثة ألوان ضوئية مختلفة ، لكل منها طيف امتصاص الضوء المرئي المميز. تغير الصبغات الضوئية شكلها عند اكتشاف الفوتون ، مما يمكنها من التفاعل معها ترانسدوسين لبدء سلسلة من الأحداث المرئية. Transducin هو بروتين موجود في شبكية العين وقادر على تحويل الطاقة الضوئية إلى إشارة كهربائية بشكل فعال. عدد الخلايا المخروطية أصغر بكثير من الخلايا العصوية ، حيث تحتوي كل عين على ما بين 5 و 7 ملايين من هذه المستقبلات اللونية. يتم تحفيز رؤية الألوان الحقيقية عن طريق تحفيز الخلايا المخروطية. تحدد الكثافة النسبية وتوزيع الطول الموجي للضوء الذي يؤثر على كل نوع من أنواع المستقبلات المخروطية الثلاثة اللون الذي يتم تصويره (كفسيفساء) ، بطريقة مماثلة لمادة مضافة RGB شاشة فيديو أو كاميرا ملونة بجهاز اقتران الشحنات.

شعاع من الضوء يحتوي في الغالب على إشعاع أزرق قصير الطول يحفز الخلايا المخروطية التي تستجيب لضوء 430 نانومتر إلى حد أكبر بكثير من نوعي المخروط الآخرين. يعمل هذا الشعاع على تنشيط صبغة اللون الأزرق في أقماع معينة ، ويُنظر إلى هذا الضوء على أنه أزرق. يُنظر إلى الضوء الذي يحتوي على غالبية أطوال موجية متمركزة حول 550 نانومتر على أنه أخضر ، والشعاع الذي يحتوي في الغالب على 600 نانومتر من الأطوال الموجية أو أطول يتم تصويره باللون الأحمر. كما ذكرنا سابقًا ، يُشار إلى الرؤية المخروطية النقية بالرؤية الضوئية وهي المسيطرة على مستويات الضوء العادية ، في الداخل والخارج. معظم الثدييات ثنائي اللون، عادة ما تكون قادرة فقط على التمييز بين مكونات اللون المزرق والأخضر. في المقابل ، تظهر بعض الرئيسيات (أبرزها البشر) ثلاثي الألوان رؤية اللون ، مع استجابة كبيرة لمحفزات الضوء الأحمر والأخضر والأزرق.

يوضح الشكل 6 أطياف الامتصاص للأصباغ البصرية البشرية الأربعة ، والتي تعرض الحد الأقصى في المناطق الحمراء والخضراء والزرقاء المتوقعة من طيف الضوء المرئي. عندما يتم تحفيز الأنواع الثلاثة من الخلايا المخروطية بالتساوي ، يُنظر إلى الضوء على أنه كائن عديم اللون أم أبيض. على سبيل المثال ، يظهر ضوء الشمس في الظهيرة كضوء أبيض للإنسان ، لأنه يحتوي على كميات متساوية تقريبًا من الضوء الأحمر والأخضر والأزرق. عرض ممتاز لطيف الألوان من ضوء الشمس هو اعتراض الضوء بواسطة المنشور الزجاجي ، والذي ينكسر (أو ينحني) أطوال موجية مختلفة بدرجات متفاوتة ، وينتشر الضوء إلى الألوان المكونة له. يعتمد إدراك اللون البشري على تفاعل جميع خلايا المستقبلات مع الضوء ، وينتج عن هذا المزيج تحفيز ثلاثي الألوان تقريبًا. هناك تحولات في حساسية اللون مع اختلافات في مستويات الضوء ، بحيث تبدو الألوان الزرقاء أكثر إشراقًا نسبيًا في الضوء الخافت وتبدو الألوان الحمراء أكثر إشراقًا في الضوء الساطع. يمكن ملاحظة هذا التأثير من خلال توجيه مصباح يدوي إلى طباعة ملونة ، مما يؤدي إلى ظهور الأحمر فجأة أكثر إشراقًا وأكثر تشبعًا.

في السنوات الأخيرة ، أدى النظر في الحساسية البصرية للون البشري إلى تغييرات في الممارسة الطويلة الأمد المتمثلة في طلاء سيارات الطوارئ ، مثل سيارات الإطفاء وسيارات الإسعاف ، باللون الأحمر بالكامل. على الرغم من أن اللون مخصص للمركبات التي يمكن رؤيتها والاستجابة لها بسهولة ، إلا أن توزيع الطول الموجي لا يكون مرئيًا بشكل كبير عند مستويات الإضاءة المنخفضة ويظهر باللون الأسود تقريبًا في الليل. تعتبر العين البشرية أكثر حساسية للألوان الصفراء والخضراء أو الأشكال المماثلة ، خاصةً في الليل ، والآن يتم طلاء معظم سيارات الطوارئ الجديدة جزئيًا على الأقل باللون الأخضر المصفر أو الأبيض الزاهي ، وغالبًا ما تحتفظ ببعض اللمسات الحمراء لصالح التقاليد.

عندما يتم تحفيز نوع واحد أو نوعين فقط من الخلايا المخروطية ، فإن نطاق الألوان المتصورة يكون محدودًا. على سبيل المثال ، إذا تم استخدام نطاق ضيق من الضوء الأخضر (540 إلى 550 نانومتر) لتحفيز جميع الخلايا المخروطية ، فإن الخلايا التي تحتوي على مستقبلات ضوئية خضراء فقط هي التي ستستجيب لإنتاج إحساس برؤية اللون الأخضر. يمكن أن ينشأ الإدراك البصري البشري للألوان الأولية ، مثل الأصفر ، بإحدى طريقتين. إذا تم تحفيز الخلايا المخروطية الحمراء والخضراء في وقت واحد باستخدام ضوء أصفر أحادي اللون يبلغ طوله الموجي 580 نانومتر ، فإن مستقبلات الخلايا المخروطية تستجيب بشكل متساوٍ تقريبًا لأن التداخل الطيفي الامتصاصي هو نفسه تقريبًا في هذه المنطقة من طيف الضوء المرئي. يمكن تحقيق نفس الإحساس بالألوان عن طريق تحفيز الخلايا المخروطية الحمراء والخضراء بشكل فردي بمزيج من أطوال موجات حمراء وخضراء مميزة منتقاة من مناطق أطياف امتصاص المستقبلات التي ليس لها تداخل كبير. والنتيجة ، في كلتا الحالتين ، هي التحفيز المتزامن للخلايا المخروطية الحمراء والخضراء لإنتاج إحساس باللون الأصفر ، على الرغم من أن النتيجة النهائية تتحقق من خلال آليتين مختلفتين. تتطلب القدرة على إدراك الألوان الأخرى تحفيز نوع واحد أو اثنين أو ثلاثة أنواع من الخلايا المخروطية ، بدرجات مختلفة ، باستخدام لوحة الطول الموجي المناسبة.

على الرغم من أن النظام البصري البشري يتميز بثلاثة أنواع من الخلايا المخروطية مع أصباغ اللون الخاصة بها بالإضافة إلى الخلايا العصوية المستقبلة للضوء للرؤية الإسكتلندية ، فإن الدماغ البشري هو الذي يعوض الاختلافات في أطوال موجات الضوء ومصادر الضوء في إدراكه للون. عدادات هي أزواج من أطياف الضوء المختلفة التي ينظر إليها الدماغ البشري على أنها نفس اللون. ومن المثير للاهتمام ، أن الألوان التي يفسرها الإنسان على أنها متشابهة أو متشابهة يمكن تمييزها بسهولة عن طريق الحيوانات الأخرى ، وعلى الأخص الطيور.

الخلايا العصبية الوسيطة التي تنقل المعلومات المرئية بين شبكية العين والدماغ لا ترتبط ببساطة واحدًا إلى واحد مع الخلايا الحسية. ترسل كل خلية مخروطية وقضيب في النقرة إشارات إلى ثلاث خلايا ثنائية القطب على الأقل ، بينما في المناطق الطرفية من شبكية العين ، تتلاقى الإشارات من عدد كبير من الخلايا العصوية إلى خلية عقدة واحدة. يتم اختراق الدقة المكانية في الأجزاء الخارجية من الشبكية من خلال وجود عدد كبير من الخلايا العصوية التي تغذي قناة واحدة ، ولكن مشاركة العديد من الخلايا الحسية في التقاط الإشارات الضعيفة يحسن بشكل كبير حساسية عتبة العين. هذه الميزة للعين البشرية تشبه إلى حد ما نتيجة بينينغ في أنظمة الكاميرا الرقمية CCD ذات المسح البطيء.

كما أن الخلايا الحسية ثنائية القطب والخلايا العقدية لشبكية العين مرتبطة ببعضها البعض مع الخلايا العصبية الأخرى ، مما يوفر شبكة معقدة من المسارات المثبطة والمثيرة. نتيجة لذلك ، تتم معالجة الإشارات من 5 إلى 7 ملايين من المخاريط و 125 مليون قضيب في شبكية العين البشرية ونقلها إلى القشرة البصرية بواسطة حوالي مليون ألياف عصبية بصرية فقط. يتم تحفيز عضلات العين والتحكم فيها بواسطة الخلايا العقدية في الجسم الركبي الجانبي، والذي يعمل كعنصر تحكم في التغذية المرتدة بين شبكية العين والقشرة البصرية.

يتم ترتيب الشبكة المعقدة من المسارات الاستثارة والمثبطة في شبكية العين في ثلاث طبقات من الخلايا العصبية التي تنشأ من منطقة معينة من الدماغ أثناء التطور الجنيني. ينتج عن هذه الدوائر وحلقات التغذية المرتدة مجموعة من التأثيرات التي تنتج شحذ الحواف ، وتعزيز التباين ، والجمع المكاني ، ومتوسط ​​الضوضاء ، وأشكال أخرى من معالجة الإشارات ، وربما تتضمن بعض التأثيرات التي لم يتم اكتشافها بعد. في الرؤية البشرية ، تحدث درجة كبيرة من معالجة الصور في الدماغ ، لكن شبكية العين نفسها تشارك أيضًا في مجموعة واسعة من مهام المعالجة.

في جانب آخر من جوانب الرؤية البشرية المعروف باسم ثبات اللون، لا يبدو أن اللون أو القيمة الرمادية لكائن ما تتغير عبر نطاق واسع من الإنارة. في عام 1672 ، أظهر السير إسحاق نيوتن ثبات اللون في الإحساس البصري البشري وقدم أدلة على النظرية الكلاسيكية لإدراك الألوان والجهاز العصبي. اقترح إدوين إتش لاند ، مؤسس شركة Polaroid Corporation ، إصدار ريتينكس نظرية رؤية الألوان ، بناءً على ملاحظاته عن ثبات اللون. طالما يتم عرض اللون (أو القيمة الرمادية) تحت إضاءة مناسبة ، فإن رقعة اللون لا تغير لونها حتى عند تغيير إضاءة المشهد. في هذه الحالة ، لا يؤدي التدرج اللوني للإضاءة عبر المشهد إلى تغيير اللون الملحوظ أو درجة اللون الرمادي للرقعة. إذا وصل مستوى الإنارة إلى عتبة الرؤية العشوائية أو الشفق ، فإن الإحساس بالألوان يتلاشى. في خوارزمية Land ، يتم حساب قيم الإضاءة للمناطق الملونة ، وتتم مقارنة الطاقة في منطقة معينة في المشهد مع جميع المناطق الأخرى في المشهد لهذا النطاق الموجي. يتم إجراء الحسابات ثلاث مرات ، واحدة لكل نطاق موجي (موجة طويلة ، موجة قصيرة ، وموجة متوسطة) ، ويحدد الثلاثي الناتج لقيم الإضاءة موقعًا للمنطقة في ثلاثي الأبعاد مساحة اللون التي حددتها نظرية Retinex.

يعد مصطلح عمى الألوان تسمية خاطئة ، حيث يتم استخدامه على نطاق واسع في المحادثة العامية للإشارة إلى أي صعوبة في التمييز بين الألوان. يعد عمى الألوان الحقيقي ، أو عدم القدرة على رؤية أي لون ، نادرًا للغاية ، على الرغم من أن ما يصل إلى 8 في المائة من الرجال و 0.5 في المائة من النساء يولدون بنوع من عيب رؤية الألوان (انظر الجدول 1). عادة ما تكون أوجه القصور الموروثة في رؤية الألوان ناتجة عن عيوب في الخلايا المستقبلة للضوء في شبكية العين ، وهي غشاء عصبي يعمل كسطح التصوير في مؤخرة العين. يمكن أيضًا اكتساب عيوب رؤية الألوان ، نتيجة المرض ، أو الآثار الجانبية لبعض الأدوية ، أو من خلال عمليات الشيخوخة الطبيعية ، وقد تؤثر أوجه القصور هذه على أجزاء من العين غير المستقبلات الضوئية.

تمكن المخاريط الطبيعية وحساسية الصباغ الفرد من التمييز بين جميع الألوان المختلفة بالإضافة إلى الخلطات الدقيقة للأشكال. يُعرف هذا النوع من رؤية الألوان الطبيعية ثلاثية الألوان ويعتمد على التفاعل المتبادل من نطاقات الحساسية المتداخلة لجميع الأنواع الثلاثة لمخروط مستقبلات الضوء. يحدث نقص خفيف في رؤية الألوان عندما يكون هناك عيب في الصباغ في أحد أنواع المخاريط الثلاثة ، وتتحول حساسية الذروة إلى طول موجي آخر ، مما ينتج عنه نقص بصري يسمى ثلاثية الألوان الشاذة، واحدة من ثلاث فئات واسعة من عيوب رؤية الألوان. ثنائية اللون, a more severe form of color blindness, or color deficiency, occurs when one of the pigments is seriously deviant in its absorption characteristics, or the particular pigment has not been produced at all. The complete absence of color sensation, or monochromacy, is extremely rare, but individuals with total color blindness (rod monochromats) see only varying degrees of brightness, and the world appears in black, white, and shades of gray. This condition occurs only in individuals who inherit a gene for the disorder from both parents.

Dichromats can distinguish some colors, and are therefore less affected in their daily lives than monochromats, but they are usually aware that they have a problem with their color vision. Dichromacy is subdivided into three types: protanopia, deuteranopia، و tritanopia (see Figure 7). Approximately two percent of the male population inherits one of the first two types, with the third occurring much more rarely.

Ishihara Color Blindness Test

Color blindness, a disruption in the normal functioning of human photopic vision, can be caused by host of conditions, including those derived from genetics, biochemistry, physical damage, and diseases. This interactive tutorial explores and simulates how full-color images appear to colorblind individuals, and compares these images to the Ishihara diagnostic colorblind test.

Protanopia is a red-green defect, resulting from loss of red sensitivity, which causes a lack of perceptible difference between red, orange, yellow, and green. In addition, the brightness of red, orange, and yellow colors is dramatically reduced in comparison to normal levels. The reduced intensity effect can result in red traffic lights appearing dark (unlit), and red hues (in general), appearing as black or dark gray. Protanopes often learn to correctly distinguish between red and green, and red from yellow, primarily based on their apparent brightness, rather than on any perceptible hue difference. Green generally appears lighter than red to these individuals. Because red light occurs at one end of the visible spectrum, there is little overlap in sensitivity with the other two cone types, and people with protanopia have a pronounced loss of sensitivity to light at the long-wavelength (red) end of the spectrum. Individuals with this color vision defect can discriminate between blues and yellows, but lavender, violet, and purple cannot be distinguished from various shades of blue, due to the attenuation of the red component in these hues.

Individuals with deuteranopia, which is a loss of green sensitivity, have many of the same problems with hue discrimination as do protanopes, but have a fairly normal level of sensitivity across the visible spectrum. Because of the location of green light in the center of the visible light spectrum, and the overlapping sensitivity curves of the cone receptors, there is some response of the red and blue photoreceptors to green wavelengths. Although deuteranopia is associated with at least a brightness response to green light (and little abnormal intensity reduction), the names red, orange, yellow, and green seem to the deuteranope to be too many terms for colors that appear the same. In a similar fashion, blues, violets, purples, and lavenders are not distinguishable to individuals with this color vision defect.

Color Blindness Incidence and Causes
CLASSIFICATIONCAUSE OF DEFECTINCIDENCE
(%)
Anomalous Trichromacy 6.0
ProtanomalyAbnormal Red-Sensing Pigment1.0
DeuteranomalyAbnormal Green-Sensing Pigment5.0
TritanomalyAbnormal Blue-Sensing Pigment0.0001
Dichromacy 2.1
ProtanopiaAbsent Red-Sensing Pigment1.0
DeuteranopiaAbsent Green-Sensing Pigment1.1
TritanopiaAbsent Blue-Sensing Pigment0.001
Rod MonochromacyNo Functioning Cones< 0.0001
الجدول 1

Tritanopia is the absence of blue sensitivity, and functionally produces a blue-yellow defect in color vision. Individuals with this deficiency cannot distinguish blues and yellows, but do register a difference between red and green. The condition is quite rare, and occurs about equally in both sexes. Tritanopes usually do not have as much difficulty in performing everyday tasks as do individuals with either of the red-green variants of dichromacy. Because blue wavelengths occur only at one end of the spectrum, and there is little overlap in sensitivity with the other two cone types, total loss of sensitivity across the spectrum can be quite severe with this condition.

When there is a loss of sensitivity by a cone receptor, but the cones are still functional, resulting color vision deficiencies are considered anomalous trichromacy, and they are categorized in a similar manner to the dichromacy types. Confusion often arises because these conditions are named similarly, but appended with a suffix derived from the term شذوذ. هكذا، protanomaly، و deuteranomaly produce hue recognition problems that are similar to the red-green dichromacy defects, though not as pronounced. Protanomaly is considered a "red weakness" of color vision, with red (or any color having a red component) being visualized as lighter than normal, and hues shifted toward green. A deuteranomalous individual exhibits "green weakness", and has similar difficulties in discriminating between small variations in hues falling in the red, orange, yellow, and green region of the visible spectrum. This occurs because the hues appear to be shifted toward red. In contrast, deuteranomalous individuals do not have the brightness loss defect that accompanies protanomaly. Many people with these anomalous trichromacy variants have little difficulty performing tasks that require normal color vision, and some may not even be aware that their color vision is impaired. Tritanomaly, or blue weakness, has not been reported as an inherited defect. In the few cases in which the deficiency has been identified, it is thought to have been acquired rather than inherited. Several eye diseases (such as glaucoma, which attacks the blue cones) can result in tritanomaly. Peripheral blue cone loss is most common in these diseases.

In spite of the limitations, there are some visual acuity advantages to color blindness, such as the increased ability to discriminate camouflaged objects. Outlines, rather than colors, are responsible for pattern recognition, and improvements in night vision may occur due to certain color vision deficiencies. In the military, colorblind snipers and spotters are highly valued for these reasons. During the early 1900s, in an effort to evaluate abnormal human color vision, the Nagel anomaloscope was developed. Utilizing this instrument, the observer manipulates control knobs to match two colored fields for color and brightness. Another evaluation method, the Ishihara pseudoisochromatic plate test for color blindness, named for Dr. Shinobu Ishihara, discriminates between normal color vision and red-green color blindness (as presented in the tutorial and Figure 7). A test subject with normal color vision can detect the hue difference between the figure and background. To an observer with red-green deficiency, the plates appear isochromatic with no discrimination between the figures and the design pattern.

As a natural part of the aging process, the human eye begins to perceive colors differently in later years, but does not become "colorblind" in the true sense of the term. Aging results in the yellowing and darkening of the crystalline lens and cornea, degenerative effects that are also accompanied by a shrinking of the pupil size. With yellowing, shorter wavelengths of visible light are absorbed, so blue hues appear darker. As a consequence, elderly individuals often experience difficulty discriminating between colors that differ primarily in their blue content, such as blue and gray or red and purple. At age 60, when compared to the visual efficiency of a 20-year old, only 33 percent of the light incident on the cornea reaches the photoreceptors in the retina. This value drops to around 12.5 percent by the mid-70s.

Human Eye Accommodation

Accommodation of the eye refers to the physiological act of adjusting crystalline lens elements to alter the refractive power and bring objects that are closer to the eye into sharp focus. This tutorial explores changes in the lens structure as objects are relocated with respect to the eye.

Accommodation of the eye refers to the act of physiologically adjusting the crystalline lens element to alter the refractive power and bring objects that are closer to the eye into sharp focus. Light rays initially refracted at the surface of the cornea are further converged after passing through the lens. During accommodation, contraction of the ciliary muscles relaxes tension on the lens, resulting in changes to the shape of the transparent and elastic tissue, while also moving it slightly forward. The net effect of the lens alterations is to adjust the focal length of the eye to bring the image exactly into focus onto the photosensitive layer of cells residing in the retina. Accommodation also relaxes the tension applied to the lens by the zonule fibers, and allows the anterior surface of the lens to increase its curvature. The increased degree of refraction, coupled with a slight forward shift in the position of the lens, brings objects that are closer to the eye into focus.

Focus in the eye is controlled by a combination of elements including the iris, lens, cornea, and muscle tissue, which can alter the shape of the lens so the eye can focus on both nearby and distant objects. However, in some instances these muscles do not work properly or the eye is slightly altered in shape, and the focal point does not intersect with the retina (a condition termed convergent vision). As individuals age, the lens becomes harder and cannot be properly focused, leading to poor vision. If the point of focus falls short of the retina, the condition is referred to as nearsightedness or myopia, and individuals with this affliction cannot focus on distant objects. In cases where the focal point is behind the retina, the eye will have trouble focusing on nearby objects, creating a condition known as farsightedness or hypermetropia. These malfunctions of the eye can usually be corrected with eyeglasses (Figure 8) using a concave lens to treat myopia and a convex lens to treat hypermetropia.

Convergent vision is not totally physiological and can be influenced by training, if the eyes are not defective. Repetitive procedures can be utilized to develop strong convergent vision. Athletes, such as baseball shortstops, have well-developed convergent vision. In every movement, the two eyes have to translate in unison to preserve binocular vision, with an accurate and responsive neuromuscular apparatus that is not usually subject to fatigue, controlling their motility and coordination. Changes in ocular convergence or head motion are considered in the calculations made by the complex ocular system to produce the proper neural inputs to the eye muscles. An eye movement of 10 degrees may be completed in about 40 milliseconds, with the calculations occurring faster than the eye can reach its intended target. Small eye movements are known as saccades and the larger movements from one point to another are termed الإصدارات.

The human visual system must not only detect light and color, but as an optical system, must be able to discern differences among objects, or an object and its background. Known as physiological contrast أو contrast discrimination, the relationship between the apparent brightness of two objects that are seen either at the same time (simultaneous contrast) or sequentially (successive contrast) against a background, may or may not be the same. In the human visual system, contrast is reduced in environmental darkness and with individuals suffering from color visual deficiencies such as red-green color blindness. Contrast is dependent on binocular vision, visual acuity, and image processing by the visual cortex of the brain. An object with low contrast, which cannot be distinguished from the background unless it is moving, is considered camouflaged. However, colorblind individuals are often able to detect camouflaged objects because of increased rod vision and loss of misleading color cues. Increasing contrast translates into increased visibility, and a quantitative numerical value for contrast is usually expressed as a percentage or ratio. Under optimal conditions, the human eye can barely detect the presence of two percent contrast.

With human vision, an apparent increase in contrast is perceived in a narrow zone on each side of the boundary between two areas of different brightness and/or chromaticity. At the end of the nineteenth century, French physicist Michel Eugéne Chevreul discovered simultaneous contrast. As a special function of human visual perception, the edges or contour of an object are highlighted, setting the object away from its background and easing spatial orientation. When positioned over a bright background, the region at the edge of a dark object appears lighter than the rest of the background (in effect, the contrast is enhanced). With this perception phenomenon, the color with the strongest contrast, the complementary color, is created (by the brain) at the edge. Because the color and its complement are perceived simultaneously, the effect is known as simultaneous contrast. Borders and other lines of demarcation that separate the contrasting areas tend to lessen the effect (or optical illusion) by eliminating marginal contrast. Many forms of optical microscopy, most notably phase contrast illumination, take advantage of these features of the human visual system. By increasing the physical contrast of an image without having to change the object via staining or other technique, the phase contrast specimen is protected from damage or death (in the case of living specimens).

ال spatial frequency response of the human eye can be evaluated by determining the ability to detect a series of strips in a modulated sinusoidal grating. Test gratings feature alternating regions (strips) of light and dark, which increases linearly from higher to lower frequencies along the horizontal axis while contrast decreases logarithmically from top to bottom. The boundary of stripes that can just be distinguished by individuals with normal vision is between 7 and 10 cycles per degree. For achromatic vision, when the spatial frequency is very low (broad line spacing), high contrast is required to detect the sinusoidally varying intensity. As the spatial frequency rises, humans can detect periods with less contrast, reaching a peak of about 8 cycles per degree in the visual field. Beyond that point, higher contrast is again required to detect the finer sinusoidal stripes.

Examination of the modulation transfer function (MTF) of the human visual system reveals that the contrast necessary to detect the luminance variation in standardized sinusoidal gratings increases at both higher and lower spatial frequencies. In this regard, the eye behaves quite differently from a simple imaging device (such as a film camera or CCD sensor). The modulation transfer function of a simple, focused camera system displays a maximum modulation at zero spatial frequency, with the degree of modulation dropping more or less monotonically to zero at the camera's cutoff frequency.

When the luminance of a scene fluctuates periodically several times a second (as it does with television and computer monitor screens), humans perceive an irritating sensation, as though the sequential scenes were disjoined. When the fluctuation frequency increases, irritation increases and reaches a maximum at around 10 hertz, especially when bright flashes of illumination alternate with darkness. At higher frequencies, the scene no longer appears disjointed, and objects displaced from one scene to the next are now perceived to be moving smoothly. Commonly referred to as flicker, the annoying light fluttering sensation can persist up to 50-60 hertz. Beyond a certain frequency and luminance, known as the critical flicker frequency (CFF), screen flicker is no longer perceived. This is the primary reason why increasing the refresh rate of a computer monitor from 60 to 85-100 hertz produces a stable, flicker-free display.

Advances in semiconductor fabrication technology, especially complementary metal oxide semiconductors (CMOS) and bipolar CMOS (BiCMOS) techniques, has led to a new generation of miniature photosensors that feature extraordinary dynamic range and fast response. Recently, arrays of CMOS sensor chips have been arranged to model the operation of the human retina. These so-called eye chips, by combining optics, human vision, and microprocessors, are advancing ophthalmology through the new field of optobionics. Damaged retinas resulting from debilitating visual diseases, such as retinitis pigmentosa و macular degeneration, as well as aging and injuries to the retina, which rob vision, are being corrected with the implanted eye chips. The silicon eye chips contain approximately 3,500 miniature light detectors attached to metal electrodes that mimic the function of the human rods and cones. The light detectors absorb incident light refracted by the cornea and lens and produce a small quantity of electrical charge that stimulates the retinal neurons. Featuring a diameter of two millimeters (see Figure 9), the replacement retina is half as thick as a typical piece of paper and is implanted into a pocket under the damaged retina.

As an alternative to the eye chip, a retinal prosthesis using a digital signal processor and a camera mounted on a pair of glasses, captures and transmits an image of an object or scene. Wirelessly, the image is sent to an embedded receiver chip near the retinal layers where nerve impulses are sent to the brain. Artificial retinas, however, will not treat glaucoma or vision deficiencies that damage the nerve fibers leading to the optic nerve. As optobionics advances, so does science's understanding of the complex human visual system.

Contributing Authors

Kenneth R. Spring - Scientific Consultant, Lusby, Maryland, 20657.

Thomas J. Fellers و Michael W. Davidson - National High Magnetic Field Laboratory, 1800 East Paul Dirac Dr., The Florida State University, Tallahassee, Florida, 32310.


Night Vision And Humans: Why Can't We See Color?

When we are in a fairly dark room, or outside at night away from lights, we can still see, but we can't see the colors of things very well. لماذا هذا؟

Sensing Light

There are two kinds of light-sensitive organs located in the backs of our eyes: rod-shaped and cone-shaped. Both rods and cones are sensitive to light. The difference between them is that the rods allow us to see in very dim light but don't permit detection of color, while the cones let us see color but they don't work in dim light.

When it gets dark the cones lose their ability to respond to light. The rods continue to respond to available light, but since they cannot see color, so to speak, everything appears to be various shades of black and white and gray.

Dim Light

A curious thing is that in dim light you can see more clearly out of the side of your eye, because the light-sensitive rods are more highly concentrated off to the side in the back of your eye.

So, next time you're out on a clear night, notice how little color you can see, and how you can see objects like dim stars better out of the corner of your eye than from the center.


The Retina and the Optic Nerve

The coating on the interior back of the eye is called the شبكية العين. When light strikes the retina, two types of cells are activated. Rods detect light and dark and help form images under dim conditions. Cones are responsible for color vision. The three types of cones are called red, green, and blue, but each actually detects a range of wavelengths and not these specific colors. When you focus clearly on an object, light strikes a region called the fovea. The fovea is packed with cones and allows sharp vision. Rods outside the fovea are largely responsible for peripheral vision.

Rods and cones convert light into an electric signal that is carried from the optic nerve to the brain. The brain translates nerve impulses to form an image. Three-dimensional information comes from comparing the differences between the images formed by each eye.


How Do We See Color?

When light hits an object – say, a banana – the object absorbs some of the light and reflects the rest of it. Which wavelengths are reflected or absorbed depends on the properties of the object.

For a ripe banana, wavelengths of about 570 to 580 nanometers bounce back. These are the wavelengths of yellow light.

When you look at a banana, the wavelengths of reflected light determine what color you see. The light waves reflect off the banana's peel and hit the light-sensitive retina at the back of your eye. That's where cones come in.

Cones are one type of photoreceptor, the tiny cells in the retina that respond to light. Most of us have 6 to 7 million cones, and almost all of them are concentrated on a 0.3 millimeter spot on the retina called the fovea centralis.

Not all of these cones are alike. About 64 percent of them respond most strongly to red light, while about a third are set off the most by green light. Another 2 percent respond strongest to blue light.

When light from the banana hits the cones, it stimulates them to varying degrees. The resulting signal is zapped along the optic nerve to the visual cortex of the brain, which processes the information and returns with a color: yellow.

Humans, with our three cone types, are better at discerning color than most mammals, but plenty of animals beat us out in the color vision department. Many birds and fish have four types of cones, enabling them to see ultraviolet light, or light with wavelengths shorter than what the human eye can perceive.

Some insects can also see in ultraviolet, which may help them see patterns on flowers that are completely invisible to us. To a bumblebee, those roses may not be so red after all.


Why did humans evolve blue eyes?

What determines the colour of blue eyes? And when, and why, did they evolve?

Blue eyes have been around for at least 7,000 years but we still don't know exactly why they evolved.

Brad Pitt has them, Paul Newman had them — but when it comes to the human population as a whole, blue eyes are not that common.

Experts are not sure when blue eyes first evolved, but there are some interesting theories out there as to why they evolved.

The Vitamin D hypothesis

In Africa dark eyes, skin and hair are the norm, but blue eyes are more common in southern Europe and even more common in northern Europe, where 70 per cent of people have blue eyes.

This gradient gave rise to the 'vitamin D hypothesis', which is the idea that light coloured skin, hair and eyes co-evolved as humans moved into latitudes where shorter days and summers meant they got less sunlight.

But, there's a problem with this idea, says molecular geneticist Associate Professor Rick Sturm of the University of Queensland.

There is no evidence that light-coloured irises let in more light or help you see better in low light than dark coloured irises.

More importantly, there is evidence that blue eyes evolved قبل light skin — at least 7000 years ago.

In 2014, Sturm and colleagues reported on ancient DNA from a 7000-year-old tooth belonging to a hunter gatherer dubbed La Brana 1, unearthed from the north-west of Spain.

His genes told them that while this man had dark skin and dark hair, he also had blue eyes.

"This individual had light blue eyes but dark skin and that was the great surprise because we always though these things were co-evolving and we expected light skin to evolve first," says Sturm.

Such archaeological evidence contradicts the idea that the need for sunlight to make vitamin D drove the evolution of blue eyes, along with light-coloured skin.

The 'Paul Newman effect' and other ideas

So scientists have come up with a range of other hypotheses to explain the evolution of blue eyes, including the idea that they were more sexually attractive than brown eyes — "The Paul Newman effect," quips Sturm.

There's also the idea that blue eyes were advantageous because they perceive stationary objects better than moving things. This could have been an advantage to hunter gatherer women who needed to identify and collect plant foods — indeed blue eyes may even have evolved in women first.

But Sturm has another idea. He says blue eyes have been linked to people coping better with seasonal affective disorder, a major depressive illness that occurs when there are long periods of low light.

Notably, he says, the eye has special neurones in the retina that can detect blue light and use this to help regulate circadian rhythms.

"Perhaps those with blue eyes may have been able to withstand the dark, depressing days of the Neolithic European winters better than those with brown eye colour?"

"They may have been actually active enough to go out hunting while all the rest were sitting in the cave depressed."

What determines eye colour?

Contrary to what we might have once learned in school, it is possible for two blue-eyed parents to have a brown-eyed child, says Sturm.

This is because there are a lot of different factors that determine eye colour.

First there are genes that control the amount of melanin pigment in our irises — that's the part of our anatomy that acts like an aperture on a camera to control the amount of light that gets into the eye.

Around 74 per cent of our eye colour can be put down to a gene called OCA2 on chromosome 15. This gene also contributes to hair and skin colour, but to a much lesser extent.

In 2008, Sturm and colleagues mapped different genes associated with blue and brown eyes.

"What we're seeing with blue eye colour is a lack of melanin in the outer layer of the iris."

A variation in the HERC2 gene, which sits right next to the OCA2 gene controls whether melanin is produced in the outer layer of the iris.

"It's like turning a light switch on or off. If you turn the switch on the eyes will be brown. If you turn it off they become blue," he says.

Then there are genes that control the structure of the iris, such as it thickness and how much collagen it contains.

Eye colour is also influenced by the way light interacts with our irises.

Associate Professor Rick Sturm of the University of Queensland spoke with Anna Salleh


شاهد الفيديو: E M E L - Holm A Dream Official Video (أغسطس 2022).