معلومة

هل يمكن أن نقول أن مصدر أكثر تنظيم للدورة الدموية في الإنسان هو الجهاز العصبي؟

هل يمكن أن نقول أن مصدر أكثر تنظيم للدورة الدموية في الإنسان هو الجهاز العصبي؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

التنظيم المحلي لتدفق الدم ومستقبلات الضغط ، كلاهما يحفز الخلايا العصبية ويرسل رسائل إلى الدماغ. فهل يمكن أن نقول إن المصدر الأكثر تنظيمًا للدورة الدموية في الإنسان هو الجهاز العصبي؟


التوازن والتنظيم في جسم الإنسان

يتكون جسم الإنسان من تريليونات من الخلايا التي تعمل جميعها معًا للحفاظ على الكائن الحي بأكمله. في حين أن الخلايا والأنسجة والأعضاء قد تؤدي وظائف مختلفة جدًا ، فإن جميع الخلايا في الجسم متشابهة في احتياجاتها الأيضية. الحفاظ على بيئة داخلية ثابتة من خلال تزويد الخلايا بما تحتاجه للبقاء على قيد الحياة (الأكسجين والمغذيات وإزالة النفايات) أمر ضروري لرفاهية الخلايا الفردية والجسم بأكمله. تسمى العمليات العديدة التي يتحكم بها الجسم في بيئته الداخلية مجتمعة الاتزان الداخلي. النشاط التكميلي لأنظمة الجسم الرئيسية يحافظ على التوازن.

التوازن

التوازن يشير إلى الاستقرار أو التوازن أو التوازن داخل الخلية أو الجسم. إنها قدرة الكائن الحي على الحفاظ على بيئة داخلية ثابتة. التوازن هو سمة مهمة للكائنات الحية. يتطلب الحفاظ على بيئة داخلية مستقرة تعديلات مستمرة مع تغير الظروف داخل الخلية وخارجها. يسمى ضبط الأنظمة داخل الخلية التنظيم المتماثل. نظرًا لأن البيئات الداخلية والخارجية للخلية تتغير باستمرار ، يجب إجراء التعديلات باستمرار للبقاء عند نقطة التحديد أو بالقرب منها (المستوى أو النطاق العادي). يمكن اعتبار الاستتباب على أنه توازن ديناميكي بدلاً من حالة ثابتة غير متغيرة.

حلقات تنظيم الملاحظات

يلعب نظام الغدد الصماء دورًا مهمًا في التوازن لأن الهرمونات تنظم نشاط خلايا الجسم. يتحكم المنبه في إفراز الهرمونات في الدم. على سبيل المثال ، يتسبب المنبه إما في زيادة أو انخفاض كمية الهرمون المفرز. بعد ذلك ، فإن الاستجابة للحافز تغير الظروف الداخلية وقد تصبح في حد ذاتها حافزًا جديدًا. تسمى آلية الضبط الذاتي هذه بتنظيم التغذية الراجعة.

يحدث تنظيم التغذية الراجعة عندما يكون للاستجابة للحافز تأثير من نوع ما على الحافز الأصلي. نوع الاستجابة يحدد ما يسمى ردود الفعل. ردود فعل سلبية يحدث عندما تقلل الاستجابة للحافز من المنبه الأصلي. ردود الفعل الإيجابية يحدث عندما تزيد الاستجابة للحافز من المنبه الأصلي.

التنظيم الحراري: حلقة ردود فعل سلبية

ردود الفعل السلبية هي حلقة التغذية الراجعة الأكثر شيوعًا في الأنظمة البيولوجية. يعمل النظام على عكس اتجاه التغيير. نظرًا لأن هذا يميل إلى الحفاظ على الأشياء ثابتة ، فإنه يسمح بالحفاظ على توازن الاستتباب. على سبيل المثال ، عندما يزداد تركيز ثاني أكسيد الكربون في جسم الإنسان ، يتم إرسال إشارات إلى الرئتين لزيادة نشاطهما وإخراج المزيد من ثاني أكسيد الكربون (يزيد معدل التنفس لديك). التنظيم الحراري هو مثال آخر على ردود الفعل السلبية. عندما ترتفع درجة حرارة الجسم ، تشعر المستقبلات الموجودة في الجلد وما تحت المهاد بتغير درجة الحرارة. يؤدي تغير درجة الحرارة (المنبه) إلى إصدار أمر من الدماغ. يتسبب هذا الأمر في حدوث استجابة (يتسبب الجلد في تمدد العرق والأوعية الدموية بالقرب من سطح الجلد) ، مما يساعد على خفض درجة حرارة الجسم. يوضح الشكل 1 كيف أن الاستجابة للحافز تقلل من الحافز الأصلي في آليات ردود الفعل السلبية الأخرى في الجسم.

الشكل 1: التحكم في مستوى الجلوكوز في الدم هو مثال على التغذية الراجعة السلبية. يرتفع تركيز الجلوكوز في الدم بعد تناول الوجبة (المنبه). يفرز البنكرياس هرمون الأنسولين ، ويسرع نقل الجلوكوز من الدم إلى الأنسجة المختارة (الاستجابة). ثم تنخفض تركيزات الجلوكوز في الدم ، مما يقلل من المنبه الأصلي. ثم ينخفض ​​إفراز الأنسولين في الدم.

ردود الفعل الإيجابية أقل شيوعًا في الأنظمة البيولوجية. تعمل ردود الفعل الإيجابية على تسريع اتجاه التغيير. مثال على ردود الفعل الإيجابية هو الإرضاع (إنتاج الحليب). عندما يرضع الطفل ، تتسبب الرسائل العصبية من الغدد الثديية في إفراز هرمون البرولاكتين من الغدة النخامية. كلما زاد إرضاع الطفل ، زاد إفراز البرولاكتين ، مما يحفز إنتاج المزيد من الحليب.

لا تعتمد الكثير من آليات التغذية الراجعة في الجسم على ردود الفعل الإيجابية. تعمل التغذية الراجعة الإيجابية على تسريع اتجاه التغيير ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز الهرمون ، وهي حالة تبتعد أكثر عن الاستتباب.

تفاعلات النظام

يساهم كل جهاز من أجهزة الجسم في استتباب الأنظمة الأخرى والكائن الحي بأكمله. لا يوجد نظام في الجسم يعمل بمعزل عن الآخرين ويعتمد رفاهية الشخص على رفاهية جميع أنظمة الجسم المتفاعلة. عادة ما يكون للاضطراب داخل نظام واحد عواقب على العديد من أجهزة الجسم الإضافية. يتم التحكم في معظم هذه الأجهزة عن طريق هرمونات تفرز من الغدة النخامية ، وهي جزء من جهاز الغدد الصماء. يلخص الجدول 1 كيفية عمل أجهزة الجسم المختلفة معًا للحفاظ على التوازن.

الأمثلة الرئيسية على التوازن في الثدييات هي كما يلي:

• تنظيم كميات الماء والمعادن في الجسم. هذا هو المعروف باسم التنظيم الأسموزي. يحدث هذا في المقام الأول في الكلى.
• التخلص من الفضلات الأيضية. يُعرف هذا بالإفراز. يتم ذلك عن طريق أعضاء الإخراج مثل الكلى والرئتين.
• تنظيم درجة حرارة الجسم. يتم ذلك بشكل رئيسي عن طريق الجلد.
• تنظيم مستوى السكر في الدم. يتم ذلك بشكل أساسي عن طريق الكبد والأنسولين والجلوكاجون التي يفرزها البنكرياس في الجسم.

الجدول 1: أنواع التنظيم المتماثل في الجسم

نظام الغدد الصماء

يشتمل نظام الغدد الصماء ، الموضح في الشكل 2 ، على الغدد التي تفرز الهرمونات في مجرى الدم. الهرمونات هي جزيئات كيميائية مرسال تصنعها الخلايا في جزء واحد من الجسم وتسبب تغيرات في الخلايا في جزء آخر من الجسم. ينظم جهاز الغدد الصماء عملية التمثيل الغذائي وتطور معظم خلايا وأنظمة الجسم من خلال آليات التغذية الراجعة. على سبيل المثال ، يتم التحكم في هرمون إفراز هرمون الثيروتروبين (TRH) وهرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH) من خلال عدد من آليات التغذية الراجعة السلبية. تفرز الغدد الصماء أيضًا هرمونات تؤثر على لون الجلد والشعر ، والشهية ، والخصائص الجنسية الثانوية للذكور والإناث.

الشكل 2: يتحكم نظام الغدد الصماء في كل أجهزة الجسم الأخرى تقريبًا من خلال آليات التغذية الراجعة. معظم آليات نظام الغدد الصماء هي ردود فعل سلبية.

نظام الغدد الصماء له تأثير تنظيمي على أجهزة الأعضاء الأخرى في جسم الإنسان. في الجهاز العضلي ، تقوم الهرمونات بضبط التمثيل الغذائي للعضلات ، وإنتاج الطاقة ، والنمو. تؤثر الهرمونات في الجهاز العصبي على التمثيل الغذائي العصبي ، وتنظم تركيز السوائل والأيونات وتساعد في الهرمونات الإنجابية التي تؤثر على نمو الدماغ.

الجهاز البولي

تتراكم النفايات السامة في الدم حيث يتم تكسير البروتينات والأحماض النووية ويستخدمها الجسم. يتخلص الجهاز البولي من الجسم من هذه الفضلات. يشارك الجهاز البولي أيضًا بشكل مباشر في الحفاظ على حجم الدم المناسب. تلعب الكلى أيضًا دورًا مهمًا في الحفاظ على المحتوى الصحيح من الملح والماء في الجسم. تؤدي التغييرات الخارجية ، مثل الطقس الدافئ ، إلى فقدان السوائل بشكل زائد إلى ظهور آليات ردود الفعل التي تعمل على الحفاظ على محتوى السوائل في الجسم عن طريق منع فقدان السوائل. تنتج الكلى أيضًا هرمونًا يسمى إريثروبويتين ، المعروف أيضًا باسم EPO ، والذي يحفز إنتاج خلايا الدم الحمراء.

الجهاز التناسلي

لا يقوم الجهاز التناسلي بالكثير من أجل توازن الكائن الحي. وبدلاً من ذلك ، يرتبط الجهاز التناسلي بالحفاظ على الأنواع. ومع ذلك ، فإن الهرمونات الجنسية لها تأثير على أجهزة الجسم الأخرى ، ويمكن أن يؤدي عدم التوازن في الهرمونات الجنسية إلى اضطرابات مختلفة. على سبيل المثال ، فإن المرأة التي يتم استئصال مبيضيها في وقت مبكر من الحياة تكون أكثر عرضة للإصابة بهشاشة العظام ، وهو اضطراب تكون فيه العظام رقيقة وتنكسر بسهولة. هرمون الاستروجين الذي ينتجه المبيضان مهم لنمو العظام. لذلك ، فإن المرأة التي لا تنتج هرمون الاستروجين ستعاني من ضعف في نمو العظام.

اضطراب الاستتباب

تحافظ العديد من آليات الاستتباب على البيئة الداخلية ضمن حدود معينة (أو نقاط محددة). عندما لا تعمل الخلايا في جسمك بشكل صحيح ، يتم تعطيل التوازن الاستتبابي. قد يؤدي عدم التوازن الاستتبابي إلى حالة المرض. يمكن أن يحدث المرض والخلل الخلوي بطريقتين أساسيتين: النقص (عدم حصول الخلايا على كل ما تحتاجه) أو السمية (تسمم الخلايا بأشياء لا تحتاجها). عند مقاطعة الاستتباب ، يمكن لجسمك تصحيح المشكلة أو تفاقمها ، بناءً على تأثيرات معينة. بالإضافة إلى التأثيرات (الجينية) الموروثة ، هناك تأثيرات خارجية تعتمد على خيارات نمط الحياة والتعرض البيئي. تؤثر هذه العوامل معًا على قدرة الجسم على الحفاظ على التوازن الاستتبابي. يواجه جهاز الغدد الصماء لدى مريض السكري صعوبة في الحفاظ على مستوى السكر في الدم الصحيح. يحتاج مريض السكري إلى فحص مستويات الجلوكوز في الدم عدة مرات خلال اليوم ، كما هو موضح في الشكل 3 ، ومراقبة كمية السكر اليومية.

الشكل 3: يجب على الشخص المصاب بداء السكري مراقبة مستوى الجلوكوز في الدم بعناية. يقوم جهاز قياس نسبة السكر في الدم بتحليل قطرة صغيرة فقط من الدم.

التأثيرات الداخلية: الوراثة

علم الوراثة: في بعض الأحيان يتم إيقاف تشغيل الجينات أو تشغيلها بسبب عوامل خارجية نمتلك بعض السيطرة عليها. في أوقات أخرى ، لا يمكن فعل الكثير لمنع تطور بعض الأمراض والاضطرابات الوراثية. في مثل هذه الحالات ، يمكن أن تساعد الأدوية جسم الشخص على استعادة التوازن. مثال على ذلك هو اضطراب التمثيل الغذائي من النوع الأول من داء السكري ، وهو اضطراب لا ينتج فيه البنكرياس كميات كافية من الأنسولين للاستجابة للتغيرات في مستوى السكر في الدم لدى الشخص. يُعد العلاج ببدائل الأنسولين ، جنبًا إلى جنب مع حساب الكربوهيدرات والمراقبة الدقيقة لتركيز الجلوكوز في الدم ، وسيلة لإعادة توازن معالجة الجسم للجلوكوز. يمكن أن يكون السرطان وراثيًا أو ناتجًا عن طفرة ناتجة عن التعرض للسموم مثل الإشعاع أو الأدوية الضارة. قد يرث الشخص أيضًا الاستعداد للإصابة بمرض مثل أمراض القلب. يمكن تأخير هذه الأمراض أو الوقاية منها إذا تناول الشخص طعامًا مغذيًا ، ومارس نشاطًا بدنيًا منتظمًا ، ولم يدخن.

التأثيرات الخارجية: أسلوب الحياة

تغذية: إذا كان نظامك الغذائي يفتقر إلى فيتامينات أو معادن معينة ، فسوف تعمل خلاياك بشكل سيئ ، وقد تكون معرضًا لخطر الإصابة بمرض. على سبيل المثال ، المرأة الحائض مع عدم كفاية المدخول الغذائي من الحديد سوف تصاب بفقر الدم. يتطلب الهيموغلوبين ، الجزيء الذي يمكّن خلايا الدم الحمراء من نقل الأكسجين ، الحديد. لذلك ، فإن دم المرأة المصابة بفقر الدم سيقلل من القدرة على حمل الأكسجين. في الحالات الخفيفة ، قد تكون الأعراض غامضة (مثل التعب) ، ولكن إذا كان فقر الدم شديدًا ، فسيحاول الجسم تعويضه عن طريق زيادة النتاج القلبي ، مما يؤدي إلى الضعف وضربات القلب غير المنتظمة وفي الحالات الخطيرة قصور القلب.

النشاط البدني: النشاط البدني ضروري لعمل خلايانا وأجسامنا بشكل سليم. الراحة الكافية والنشاط البدني المنتظم هي أمثلة على الأنشطة التي تؤثر على التوازن. ترتبط قلة النوم بعدد من المشاكل الصحية مثل عدم انتظام ضربات القلب والتعب والقلق والصداع. زيادة الوزن والسمنة ، وهما شرطان مرتبطان بسوء التغذية وقلة النشاط البدني يؤثران بشكل كبير على العديد من أجهزة الأعضاء وآلياتها المتجانسة. تزيد زيادة الوزن أو السمنة من خطر إصابة الشخص بأمراض القلب والسكري من النوع 2 وأنواع معينة من السرطان. ثبت أن الحفاظ على لياقتك من خلال المشاركة بانتظام في الأنشطة الهوائية مثل المشي ، كما هو موضح في الشكل 4 ، يساعد في منع العديد من هذه الأمراض.

الشكل 4: إضافة نشاط بدني إلى روتينك يمكن أن يكون بسيطًا مثل المشي لمدة 60 دقيقة في اليوم ، خمس مرات في الأسبوع.

الصحة النفسية: صحتك الجسدية والعقلية لا ينفصلان. تسبب عواطفنا تغيرات كيميائية في أجسامنا لها تأثيرات مختلفة على أفكارنا ومشاعرنا. يمكن أن يؤثر الضغط السلبي (ويسمى أيضًا الضيق) سلبًا على الصحة العقلية. ثبت أن النشاط البدني المنتظم يحسن الصحة العقلية والجسدية ، ويساعد الناس على التعامل مع الضيق. من بين أمور أخرى ، يزيد النشاط البدني المنتظم من قدرة نظام القلب والأوعية الدموية على توصيل الأكسجين إلى خلايا الجسم ، بما في ذلك خلايا الدماغ. غالبًا ما يتم وصف الأدوية التي قد تساعد في موازنة كمية بعض المواد الكيميائية المتغيرة للمزاج داخل الدماغ للأشخاص الذين يعانون من اضطرابات نفسية واضطرابات مزاجية. هذا مثال على المساعدة الطبية في تثبيت اضطراب التوازن.

التعرض البيئي

أي مادة تتعارض مع الوظيفة الخلوية وتسبب خللًا خلويًا هي مادة سامة خلوية. هناك العديد من المصادر المختلفة للسموم ، على سبيل المثال ، الأدوية الطبيعية أو الاصطناعية والنباتات ولدغات الحيوانات. يظهر تلوث الهواء ، وهو شكل آخر من أشكال التعرض البيئي للسموم في الشكل 5. ومن الأمثلة الشائعة للتعرض للسموم الخلوية تناول جرعة زائدة من المخدرات. عندما يتناول الشخص الكثير من الأدوية التي تؤثر على الجهاز العصبي المركزي ، تتعطل وظائف الحياة الأساسية مثل التنفس وضربات القلب. يمكن أن تؤدي هذه الاضطرابات إلى غيبوبة وتلف في الدماغ وحتى الموت.

الشكل 5: يمكن أن يتسبب تلوث الهواء في تعرض البيئة للسموم الخلوية مثل الزئبق.

العوامل الستة المذكورة أعلاه لها تأثيرها على المستوى الخلوي. سيؤدي نقص أو نقص المسارات المفيدة ، سواء كان ذلك بسبب تأثير داخلي أو خارجي ، دائمًا تقريبًا إلى تغيير ضار في التوازن. تؤدي السمية الزائدة أيضًا إلى اختلال التوازن الاستتبابي ، مما يؤدي إلى حدوث خلل في الخلايا. من خلال إزالة التأثيرات الصحية السلبية وتوفير التأثيرات الصحية الإيجابية الكافية ، يصبح جسمك أكثر قدرة على التنظيم الذاتي والإصلاح الذاتي ، مما يحافظ على التوازن.


نظام Endocannabinoid ، منظمنا العالمي

يلعب نظام endocannabinoid (ECS) دورًا مهمًا جدًا في جسم الإنسان من أجل بقائنا. ويرجع ذلك إلى قدرتها على لعب دور حاسم في الحفاظ على التوازن في جسم الإنسان ، والذي يشمل الدماغ والغدد الصماء والجهاز المناعي ، على سبيل المثال لا الحصر. ECS هو نظام فريد من نوعه بأبعاد متعددة. بادئ ذي بدء ، إنه نظام رجعي يعمل بعد ما قبل المشبك ، مما يسمح له بأن يكون "منظمًا رئيسيًا" في الجسم. ثانيًا ، له نطاق واسع جدًا من التأثير بسبب وفرة مستقبلات القنب الموجودة في أي مكان من الخلايا المناعية إلى الخلايا العصبية. أخيرًا ، يتم تصنيع القنب وتدهوره بسرعة ، لذلك لا يبقى في الجسم بكميات كبيرة لفترة طويلة ، وربما يمكّن العلاج بالقنب من أن يكون بديلاً أكثر أمانًا للمواد الأفيونية أو البنزوديازيبينات. ستناقش هذه الورقة كيفية عمل ECS من خلال تنظيم وظيفة الناقل العصبي ، وموت الخلايا المبرمج ، ووظيفة الميتوكوندريا ، والقنوات ذات البوابات الأيونية. سيتم استكشاف التطبيقات العملية لـ ECS ، وكذلك سبل الأمراض مثل الصرع والسرطان والتصلب الجانبي الضموري (ALS) والتوحد ، والتي ليس لها علاج معروف حتى الآن.

على الرغم من التطورات الطبية المختلفة ، لا يزال هناك العديد من وظائف الجسم للكشف عنها. تكمن بعض العلاجات الأقل فاعلية في مجال الصحة العقلية ، بسبب نقص الدقة وتوافر الاختبارات لوظيفة الناقل العصبي وكذلك نشاط موت الخلايا المبرمج. تستخدم اختبارات الناقل العصبي الحالية المستقلبات في البول (Hinz و Stein و Trachte و amp Ucini 2010) ، ومع ذلك ، فإن قابليتها للتطبيق محدودة للغاية حاليًا. لم نتمكن من إثبات أن مستويات الناقل العصبي المقاسة في البول دقيقة مثل المستويات الفعلية في الجهاز العصبي المركزي (CNS) أو الجهاز العصبي المحيطي (PNS).

إن أمراض موت الخلايا المبرمج مثل السرطان ، ومتلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز) ، والتصلب الجانبي الضموري ، والتوحد ، كلها بدون علاج فعال في الوقت الحالي ، ويبدو أن لديهم نفس الأمراض التي تشمل الخلل الوظيفي في الناقل العصبي والميتوكوندريا والاستماتة (فافالورو ، ألوكاتي ، Graziano و Di Lio و amp De Laurenzi 2012).

يعد نظام ECS ، على عكس الجهاز العصبي المركزي ، والجهاز العصبي المحيطي ، والجهاز الدوري ، أحد أكثر الأنظمة التي لم يتم دراستها في جسم الإنسان. لقد تم توثيق أن ECS متورط بشكل مباشر في أدوار مختلفة في موت الخلايا المبرمج ، ومستويات الناقل العصبي ، والتوازن (Basavarajappa ، Nixon ، & amp Arancio ، 2009). يبدو أن ECS يحمل وصمة عار بسبب كلمة "الحشيش". في هذه الورقة ، ستتم مناقشة الوظائف والفوائد المحتملة لـ ECS.

هيكل ووظيفة نظام Endocannbinoid

مع كل إشارات الخلايا المعقدة ، والطفرات الجينية ، والتأثيرات الخارجية ، كيف نتمكن من البقاء في التوازن؟ الجواب هو نظام endocannabinoid. إنه موجود في كل مكان تقريبًا في جسم الإنسان ويعمل من خلال الحفاظ على التوازن في جسم الإنسان (الجزائر ، 2013). يتم تحقيق ذلك من خلال حلقة التغذية الراجعة السلبية التي تعمل عن طريق تنشيط الخلايا العصبية بعد المشبكية التي تقوم بتوليف وإطلاق الكانابينويدس لأنها تستهدف مستقبلات القنب المختلفة (CB).

مستقبلات CB هذه هي مستقبلات مقترنة ببروتين G (جامبي وآخرون ، 2005) ، والتي تسمح لهم بالتأثير بشكل مباشر على الإشارات الواردة. يعمل هذا كإشارة "تجاوز" ، والتي تختلف عن معظم الخلايا الأخرى. بما أن الخلايا الأخرى لديها معدِّلات للإشارة يمكنها فعل أي شيء من تضخيم الإشارات إلى تباعدها ، فإن العصبون "يفرط في السيطرة" على تلك الخلايا. على سبيل المثال ، قد يؤدي كسر في إصبع القدم إلى موت الخلايا. ستؤدي الاستجابة اللمفاوية الناتجة إلى زيادة تدفق الدم وهجرة خلايا الدم البيضاء إلى المناطق المحيطة. سيتعرف نظام ECS بعد ذلك على الإشارات اللمفاوية الزائدة ، وبعد أن يقرر أنه لم تعد هناك حاجة لزيادة الالتهاب ، ستبدأ مستقبلات CB في الخلايا والأنسجة المناعية المحيطة في الارتباط بالقنب وتبدأ ببطء في تقليل هذه الاستجابات الالتهابية .

تحدث عملية مماثلة مع إشارات الألم في الدماغ. سيؤدي ارتباط وتحفيز مستقبلات CB1 إلى تنظيم الناقلات العصبية لحمض غاما أمينوبوتيريك (GABA) ، وبالتالي تقليل إشارات الألم في جميع أنحاء الدماغ. هناك نوعان من المستقبلات الرئيسية في ECS: مستقبلات CB1 و CB2. توجد مستقبلات CB1 بشكل أساسي داخل خلايا الدماغ (بما في ذلك على سبيل المثال لا الحصر الحصين واللوزة والوطاء) ، ولا يتم التعبير عنها بكثافة في الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي المحيطي والجهاز المناعي. من ناحية أخرى ، توجد مستقبلات CB2 بشكل أساسي في الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي المحيطي والجهاز المناعي وداخل خلايا الدم البيضاء. بالإضافة إلى ذلك ، من المفترض أيضًا وجود مستقبلات CB3 (إقبال ، 2007).من المرجح أن تكون هذه المستقبلات شاسعة ، ولكل منها تخصص فريد على الرغم من وجودها في مواقع متعددة في جميع أنحاء الجسم (Mazarnes، & amp Carracosa 2006).

Endocannibinoids

هناك العديد من endocannabinoids المعروفة التي تلعب دورًا في ECS. يبدو أن كل منهم يلعب دورًا في التأثيرات المضادة للتكاثر ، والمضادة للالتهابات ، والمضادة للنقائل (Madia & amp Daeninck ، 2016). بالإضافة إلى ذلك ، يبدو أن لديهم دورًا في الناقل العصبي والجهاز المناعي ووظيفة الميتوكوندريا. هناك نوعان رئيسيان من endocannabinoids: anandamide و 2-archidonyl glycerol (2-AG).

Anandamide هو أحد أنواع endocannabinoid في جسم الإنسان. مع الصيغة الكيميائية C22H37NO2 ، يشار إليه باسم "جزيء النعيم". يمكن إطلاقه عندما يأكل المرء الشوكولاتة بعد الرغبة الشديدة (Mackie ، 2008). قد يكون Anandamide مادة قنب مهمة جدًا للتلاعب بها للسيطرة على منبهات الألم. هذا يرجع إلى نوعية مثيرة للاهتمام من anandamide حيث يحدد تركيز anandamide نوع وعدد المستقبلات النشطة. يمتلك Anandamide أيضًا القدرة على إنشاء أو قطع الروابط قصيرة المدى بين الخلايا العصبية التي تؤثر بشكل مباشر على الذاكرة. هناك تكهنات حول ما إذا كان دواء أنانداميد يخفف الألم الجسدي ويزيله ليس فقط الألم النفسي ولكن أيضًا عدم الراحة النفسية. إذا كان الأمر كذلك ، يمكن استخدام هذا لمساعدة الأفراد الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD). هذه الحجة لها ميزة خاصة لأن القمع هو آلية تأقلم معروفة (De Petrocellis et al. ، 1998). علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن أنانداميد له تأثيرات مضادة للتكاثر في سرطان الثدي. وقد ثبت أيضًا أنه يرتبط ارتباطًا وثيقًا بمستقبلات CB1 ، والتي قد تلعب دورًا أكبر في التأثيرات المسكنة لمركبات endocannabinoids.

2-Arachidonyl glycerol هو أكثر أنواع endocannabinoid انتشارًا في جسم الإنسان. يشبه تركيبه الكيميائي إلى حد بعيد anandamide ، وله نفس العمود الفقري للكربون ولكن مجموعة R مختلفة ، C23H38O4 (Gonsiorek ، 2000). يعتبر ناهضًا كاملًا لكل من مستقبلات CB1 و CB2 ، ويلعب دورًا رئيسيًا في ECS. نظرًا لتعبيرها العالي في الخلايا المناعية المحيطية ، يبدو أنها تلعب دورًا كبيرًا في مكافحة الالتهاب من خلال تثبيط المناعة. ومع ذلك ، فإنه يعمل أيضًا باعتباره مادة endocannabinoid ذات التأثير النفساني عندما يرتبط بمستقبلات CB1 داخل خلايا الدماغ.

يوضح Gertsch و Pertwee و DiMarzo (2010) أن الحشيش يحتوي على نوعين شائعين جدًا من القنب النباتي يستهدفان كل مستقبلات CB: رباعي هيدروكانابينول (THC) وهو مادة نباتية نشطة في القنب تستهدف بشكل أساسي مستقبلات CB1 و β-caryophyllene (a terpene) ، والذي يستهدف بشكل انتقائي مستقبل CB2 (Prakash ، Pandey ، Amcaoglu ، Venkatesh ، & amp Nagarkatti ، 2009). يمكن أن تحاكي هذه القنب النباتية عمل endocannabinoids. ومع ذلك ، من الصعب قياس عدد مستقبلات CB التي يتم تحفيزها بالضبط ، وكم من كل نبات نباتي يدخل مجرى الدم. ومع ذلك ، نظرًا لأن نبات القنب يمكن أن يعمل بشكل أساسي كمحفز جماعي لـ ECS ، يتعرف الجسم على هذه القنب النباتي على أنها endocannabinoids.

التمثيل الغذائي للدهون

يمر نظام ECS من خلال الأنسجة الدهنية ، مما يدل على دوره في تكوين الدهون ، وتكوين الدهون ، وامتصاص الجلوكوز ، وكلها يتم تحفيزها بواسطة مستقبل CB1. تعتبر شبائه القنب فريدة من نوعها من حيث أنه يتم تصنيعها بسرعة وكذلك تفكيكها بعد وقت قصير من استخدامها ، مما يؤدي إلى آثار جانبية أقل على المدى الطويل. الإنزيمان الرئيسيان اللذان يكسران هذه الكانابينويدات هما هيدرولاز حمض الأميد الدهني (FAAH) وليباز أحادي الجلسرين أحادي (MAGL) (بتروسينو وأمبير ديمارزو ، 2010). إن نظام القنب الداخلي موجود في كل مكان بشكل كبير بسبب حقيقة أن شبائه القنّب يتم تصنيعه بسرعة ويتحلل ، مما يؤدي إلى آثار جانبية أقل على المدى الطويل.

نظرًا للطبيعة التي تم ذكرها سابقًا في كل مكان ، فإن تأثير تغيير مستويات القنب باستمرار لفترة طويلة من الزمن غير معروف جيدًا (Long et al. ، 2009). ما هو معروف هو أن FAAH هو الإنزيم المفضل لتحلل أنانداميد ، في حين أن MAGL هو الإنزيم المفضل لتحلل 2-AG. أثبتت مثبطات هذه الإنزيمات نجاحًا في تحفيز ECS. من الممكن أنه عن طريق تثبيط أحد هذين الإنزيمين أو كليهما ، يمكن تعديل مستويات الناقلات العصبية المختلفة والحفاظ عليها في حالة ثابتة لفترة طويلة من الزمن. يمكن تحقيق ذلك عن طريق منع التحلل المائي لبعض أنواع القنب الداخلية / النباتية التي تحفز إطلاق العديد من النواقل العصبية.

مسار أبوتوتيك

موت الخلايا المبرمج ، وهو الموت المبرمج للخلايا ، هو عنصر أساسي في دورة الخلية. هذا له آثار متعددة على جسم الإنسان ، مثل الحفاظ على التوازن أو القضاء على الخلايا السرطانية التي يحتمل أن تكون خطرة. في حين أن العديد من البروتينات المعنية معروفة ، فإن الآليات الدقيقة لموت الخلايا المبرمج لم يتم توضيحها بعد. إن موت الخلايا المبرمج ليس هو الطريقة الوحيدة التي يحدث بها موت الخلايا ، فالمساهم الكبير الآخر في موت الخلايا هو النخر (Elmore، 2007). ومع ذلك ، على عكس موت الخلايا المبرمج ، فإن النخر شديد السمية للخلايا وينتج عنه التهاب بسبب التحلل الخلوي ، والذي يستمر مع موت الخلايا.

يحدث موت الخلايا المبرمج بشكل عام بسبب تنشيط العديد من الكاسبيسات ، وهي عائلة من الإنزيمات التي تلعب دورًا أساسيًا في موت الخلايا المبرمج. يعتبر Caspase-2 و 8 و 9 و 10 من المبادرين ، بينما يعتبر caspase-3 و 6 و 7 منفذين. المسارات الثلاثة الرئيسية التي يمكن أن يحدث فيها موت الخلايا المبرمج هي مسارات خارجية وداخلية ومسار perforin / granzyme.

في المسار الخارجي ، هناك مجموعة من المستقبلات بالإضافة إلى الارتباط مع ترابطها المتماثل. على سبيل المثال ، ينتج رابط Fas إلى ارتباط المستقبلات في المحول المرتبط بـ Fas عبر مجال الموت (FAA) وربط عامل نخر الورم (TNF) بمستقبلاته المقابلة. هذا يربط بعد ذلك مجال الموت المرتبط بمستقبلات TNF (بروتين محول TRADD) الذي يرتبط بـ procaspase-8 من خلال dimerization من مجال مستجيب الموت. ينتج عن هذا مجمع الإشارات المسببة للموت (DISC) الذي يحفز الكاسباس -8. يعمل Caspase-8 كبادئ يقوم بعد ذلك بتشغيل مرحلة التنفيذ.

من ناحية أخرى ، لا يتطلب المسار الجوهري محفزات خارجية. بدلاً من ذلك ، يعتمد على المنبهات داخل الخلايا التي تنتج إشارات سلبية أو إيجابية. يمكن أن تختلف الإشارات من فقدان قمع موت الخلايا المبرمج إلى فقدان عوامل النمو والسموم ، من بين أمور أخرى. تسبب هذه المنبهات تغييرات في الميتوكوندريا ، مما يؤدي إلى انتقال نفاذية الميتوكوندريا (MPT) ، وفقدان إمكانات الغشاء ، وإطلاق مجموعتين رئيسيتين من بروتينات موت الخلايا المبرمج ، والتي تقوم بعد ذلك بتنشيط الكاسبيسات المختلفة مثل كاسباس 3 و 9.

يعد مسار الجرانزيم فريدًا نظرًا لقدرة جرانزيم ب على شق البروتينات في بقايا الأسبارتات ، مما يؤدي إلى التنشيط المباشر لـ كاسباس 3 ، وهو الجلاد ، وبالتالي تخطي مرحلة بدء موت الخلايا المبرمج. بالإضافة إلى ذلك ، يلعب هذا المسار دورًا كبيرًا في موت الخلايا المبرمج الذي تنشطه الخلايا التائية. في دراسة أجراها Amcaoglu و Ashok و Ugra و Mitzi و Prakash (2010) ، تبين أن THC تتسبب في خضوع الخلايا لموت الخلايا المبرمج المعزز والعفوي على حد سواء في المختبر و في الجسم الحي. ومن المثير للاهتمام ، أن الفئران التي عولجت بـ THC فقط كان لديها معدل موت الخلايا المبرمج أعلى من الفئران التي عولجت بكل من THC والميتوجين (مادة تؤثر على الانقسام أو الانقسام الخلوي). بالإضافة إلى ذلك ، لوحظ أن الخلايا الليمفاوية النشطة قللت من تنظيم التعبير عن مستقبلات CB2. ومع ذلك ، فشلت ناهضات CB1 في أن يكون لها تأثير كبير في الحد من موت الخلايا المبرمج الذي يتم تنشيطه بواسطة THC ، بينما منعت ناهضات CB2 موت الخلايا المبرمج الناجم عن THC. يوضح هذا دور الـ ECS في السيطرة على حالات المرض والالتهابات المختلفة.

وظيفة الميتوكوندريا

الميتوكوندريا هي المسؤولة عن تحويل الكربوهيدرات والأحماض الدهنية إلى أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) وتوفير الطاقة للخلايا (كوبر ، 2000). بشكل فريد ، تحتوي الميتوكوندريا على الحمض النووي الخاص بها. على غرار الجينومات النووية ، يمكن أن تحدث الطفرات في جينومات الميتوكوندريا وتسبب اضطرابات.

تتمثل إحدى الوظائف الرئيسية لـ ECS في تعديل وظيفة الميتوكوندريا. يمكن تحقيق ذلك من خلال مجموعة متنوعة من المسارات المشتركة. على سبيل المثال ، يوضح المسار القائم على الكالسيوم كيف يمكن للأنداميد و 2-AG تعديل الكالسيوم الخالي من الخلايا (Nunn ، Guy ، & amp Bell ، 2012). عند الجرعات المنخفضة ، ينتج anandamide نتيجة متوقعة تظهر تأثيرات مزيلة للقلق (مضادة للقلق). ومع ذلك ، عند الجرعات العالية ، قد ينشط anandamide مستقبلات عابرة قناة الكاتيون المحتملة لعضو V 1 (TRPV1) ، مما ينتج عنه تأثير معاكس عن طريق تنظيم وظيفة الميتوكوندريا ، وبالتالي زيادة القلق. يمتلك Anandamide القدرة على إحداث مثل هذه التأثيرات نظرًا لقدرته على الارتباط بمستقبلات CB1 عند تقاطعات ما بعد المشبكي ، ومراقبة فتح قنوات Ca ذات الجهد الكهربائي. يوضح هذا أن تعديل الكالسيوم أكثر تعقيدًا مما كان يعتقد في الأصل.

قد تعدل ECS أيضًا الميتوكوندريا من خلال تفاعلات الأكسدة والاختزال. مرة أخرى ، هذا مثال آخر على كيفية استخدام ECS لمستقبلات CB1 و CB2 كنظام من الضوابط والتوازنات داخل نفسها. يتضح هذا بسبب قدرة مستقبلات CB1 على زيادة أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) ، مما يؤدي إلى سلسلة التهابية وإجهاد الميتوكوندريا. ومع ذلك ، يقلل CB2 من ROS ، مما يؤدي إلى التأثير المعاكس. على سبيل المثال ، قد يحتاج الفرد المصاب بالسرطان إلى زيادة إجهاد الميتوكوندريا لتحفيز الشهية ، وقد يساعد تعديل كلا المستقبلين من خلال ناهضات / مناهضات مختلفة في التحكم في نشاط الميتوكوندريا. هناك العديد من المسارات الأخرى ، بما في ذلك رابط السيراميد والهدف الميكانيكي لمسارات الراباميسين (mTOR) التي تلعب دورًا في وظيفة الميتوكوندريا والتي ستتم مناقشتها لاحقًا في الورقة.

حقيقة مثيرة للاهتمام فيما يتعلق بالميتوكوندريا وهيكلها هي موقع FAAH على الميتوكوندريا ، وهو الحمض الدهني الأساسي الذي يحلل الأنانداميد. يبدو أن هذا موضع استراتيجي لأن أنانداميد يلعب دورًا في قمع وظيفة الميتوكوندريا. يسمح هذا الموضع للميتوكوندريا أن تكون دائمًا قادرة على تحلل الأنانداميد إذا كان هناك فائض من أنانداميد في الميتوكوندريا. لن يكون من المستغرب أن نجد أن FAAH و MAGL (الأحماض الدهنية) موجودان في أجزاء مختلفة من البنية التحتية الخلوية التي يلعب فيها نظام ECS دورًا مهمًا في التنظيم. لا يمكن التأكيد بشكل كافٍ على مدى أهمية التركيز ، لأنه يتعلق بتأثيرها على وظيفة الميتوكوندريا. يبدو أن التركيزات المنخفضة من القنب تفيد عمر الميتوكوندريا ووظيفتها و ROS والنفاذية ، بينما يمكن أن تسبب أضرارًا جسيمة للميتوكوندريا بتركيزات أعلى.

ترتبط وظيفة التمثيل الغذائي والشهية ارتباطًا مباشرًا بوظيفة الميتوكوندريا (ليبينا ، إيرفينغ ، وأمب هوندال ، 2014). تبين أن الحجب الانتقائي لمستقبل CB1 له تأثير عميق على الشهية ووظيفة التمثيل الغذائي ، مما قد يساعد الأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة. ومع ذلك ، فإنه يسبب أيضًا تغيرات مزاجية لا تصدق بما في ذلك القلق والاكتئاب. يوضح هذا أحد أهم نقاط ECS ، وهو الاتصال البيني. تلعب ECS دورًا في تعديل العديد من الوظائف التي في محاولة لتغيير واحدة ، قد ينتهي بنا الأمر إلى تغيير العديد من الوظائف الأخرى التي تسبب ضررًا أكثر من نفعها. ليس من السليم طبيًا منع نوع مستقبلات القنب بالكامل ، ربما يجب أن يكون التركيز على المسارات الفردية التي يتم تعديلها بواسطة ارتباط مستقبلات القنب. على سبيل المثال ، يمكن أن تؤدي زيادة FAAH الموجودة حول الميتوكوندريا إلى تدهور أنانداميد ، والذي له تأثير سلبي على الميتوكوندريا ، في حين أن باقي الأنانداميد يمكن أن يعمل بشكل منفصل ويواصل واجباته في جميع أنحاء الجسم.

ECS والمرض العقلي

تعتبر ECS مثيرة للاهتمام وغير مستكشفة نسبيًا من حيث الدور الذي تلعبه في الصحة العقلية. قد يكون التلاعب بـ ECS مفيدًا في علاج مرضى الفصام. على سبيل المثال ، في تجربة سريرية أجريت مع مرضى الفصام ، كانت مستويات أنانداميد أعلى بشكل ملحوظ في دم المرضى المصابين بالفصام الحاد مقارنة بالمتطوعين الأصحاء (7.79 ± 0.50 مقابل 2.58 ± 0.28 بكسل / مل ، De Marchi et al. ، 2003 )

Anandamide هو ثاني أكثر الكانابينويد شيوعًا وهو حيوي للغاية في جسم الإنسان. مستوى أنانداميد هو مؤشر على حدة الخلل الوظيفي في ECS من حيث صلته بالمرض العقلي. الفصام ، كما لخصه المعهد الوطني للصحة العقلية (المعهد الوطني للصحة العقلية [NIMH] ، 2016 ب) ، هو "اضطراب عقلي مزمن وشديد يؤثر على طريقة تفكير الشخص وشعوره وسلوكه". قد يبدو الأشخاص المصابون بالفصام وكأنهم فقدوا الاتصال بالواقع. على الرغم من أن الفصام ليس شائعًا مثل الاضطرابات العقلية الأخرى ، إلا أن الأعراض يمكن أن تكون معيقة جدًا.

يمكن للمرء أن يستنتج أنه كلما زادت حدة المرض العقلي ، زاد الخلل الوظيفي في ECS. إذا نظرنا إلى المرض العقلي على شكل سلسلة متصلة بدلاً من الكيانات المنفصلة ، فسيقدم ذلك رؤية أكثر دقة للمرض العقلي. تشترك بعض الأمراض العقلية الأكثر شيوعًا مثل الاكتئاب والقلق وانفصام الشخصية في أوجه التشابه وتحتوي عمومًا على أعراض متداخلة عند تشخيصها. الحزن والأفكار الانتحارية وتشوه الجسم ونوبات الهلع هي الأعراض العامة لهذه الحالات. الاختلاف الأكبر ليس في الطريقة التي يشعر بها الشخص ، ولكن في شدة مشاعره.

بناءً على هذه المعلومات ، سيكون من المنطقي الافتراض أن الأمراض العقلية يمكن ربطها من خلال سلسلة من الاختلالات الكيميائية العصبية المماثلة والأعراض الناتجة. من المهم أن نلاحظ أن بعض الأعراض قد تشتد بسبب حلقات التغذية الراجعة الإيجابية أو السلبية نتيجة الاختلالات في النواقل العصبية المختلفة ، والتي تعطي مظهر "مرض جديد". على سبيل المثال ، قد يبدو مرضى الفصام مكتئبين أو قلقين فقط بسبب الخلل الوظيفي الجماعي للناقلات العصبية. يمكن بعد ذلك تضخيمها وقد تؤدي إلى ظهور أعراض جديدة مثل الهلوسة أو الهوس الشديد. ومع ذلك ، هذا لا يعني أن الاختلالات الكيميائية التي تسبب الاكتئاب أو القلق قد ولت ، بل يتم تضخيمها ببساطة ، أو تقليلها في بعض الحالات. يبدو أن أمراض الصحة العقلية المختلفة قد تكون مترابطة في شبكة أو شبكة ، والتي يتم الحفاظ عليها من خلال وظيفة الناقل العصبي. من خلال اختبار وظيفة الناقل العصبي ومراقبتها ، يمكن للمرء الحصول على إحداثيات لمعرفة مكان حدوث مشكلات الناقل العصبي في الويب أو الشبكة. الأخطاء في ECS ، التي تؤثر على الحالة المزاجية والإدراك ، من شأنها أن تساعد في تفسير هذه الأخطاء والأعطال. لذلك ، قد يتأثر المرض العقلي بأخطاء في ECS نتيجة لسوء فهم الناقلات العصبية. نظرًا لأن نظام ECS يعمل كنظام رجعي ، يمكن أن يكون له تأثير مباشر على الناقلات العصبية المرتبطة. لذلك ، قد يكون استهداف ECS طريقة علاج أكثر فعالية من مجرد معالجة النواقل العصبية نفسها. يركز النهج الحالي لمعالجة المرض العقلي على التلاعب بإطلاق الناقل العصبي ، ومع ذلك ، يبدو هذا وكأنه علاج ضمادة أكثر من علاج حقيقي. يبدو أن علاج مشكلات الاستتباب الأساسية من خلال نظام ECS ، وبالتالي استعادة وظيفة الناقل العصبي ، هو حل دائم.

العلاجات الحالية

لعلاج الاكتئاب ، فإن أكثر مضادات الاكتئاب شيوعًا هي مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية (SSRI) ومثبطات إعادة امتصاص أخرى (NIMH ، 2016 أ). تعمل مثبطات إعادة الامتصاص المختلفة عن طريق منع إعادة امتصاص نواقلها العصبية المحددة في الدماغ ، مما يسمح لها بالبقاء لفترة أطول في المشابك وزيادة تركيزها. ومع ذلك ، فإن هذا مجرد إصلاح مؤقت لا يعالج السبب الكامن وراء اختلالات متعددة في النواقل العصبية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية تستهدف السيروتونين فقط ، ولكن معظم حالات الاكتئاب ترجع إلى اختلالات متعددة في النواقل العصبية. من غير المحتمل أن يؤدي التركيز فقط على ناقل عصبي واحد إلى التحسن ويمكن أن يؤدي بسهولة إلى تفاقم المرض. حقيقة أن مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية قد تزيد من الاكتئاب والأفكار الانتحارية لدى بعض المرضى تشير إلى أنها قد لا تكون أفضل خيار علاجي.

بالنسبة للقلق ، تعتبر مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية علاجًا شائعًا ، ومع ذلك ، أصبحت البنزوديازيبينات أكثر أشكال العلاج انتشارًا. يتمثل الإجراء الأساسي للبنزوديازيبينات في الارتباط بجيب يتكون من وحدات ألفا وغاما الفرعية التابعة لـ GABA (Griffin III ، Kaye ، Bueno ، & amp Kaye ، 2013). ينتج عن هذا التغيير التوافقي في مستقبلات GABA-A ، مما يؤدي إلى التأثير المثبط لـ GABA. يتركز GABA بشكل كبير في الجهاز الحوفي ، وهو النظام الأكثر ارتباطًا بالإدمان. هذه واحدة من أكثر المشاكل شيوعًا مع البنزوديازيبينات ، حيث أن التركيز فقط على GABA يزيد من فرصة الإدمان. يساهم نصف العمر القصير للبنزوديازيبين في الطبيعة الإدمانية الشديدة للمخدر. يتم سرد البنزوديازيبينات كعقار جدول IV (إدارة مكافحة المخدرات بالولايات المتحدة ، بدون تاريخ) ، مما يعني أنه إلى جانب قدرته على علاج المرض ، فإن احتمالية إساءة استخدامه منخفضة نسبيًا. ولكن هذا ليس هو الحال. وفقًا للمعهد الوطني لتعاطي المخدرات (2017) ، كان هناك ما يقرب من 8700 حالة وفاة مرتبطة بالجرعة الزائدة في عام 2015 ، وهو ما يمثل زيادة بمقدار 4.3 ضعفًا عن عام 2002.

اتجاهات جديدة

كما ذكر أعلاه ، هناك مخاوف واضحة بشأن طريقة علاج الأمراض العقلية. يتعلق أحد أكبر المخاوف بنقص اختبار الناقلات العصبية لتحديد مساهمات مختلف النواقل العصبية في المرض العقلي. من هناك ، يجب أن تعالج العلاجات المستقبلية الأسباب الكامنة دون استخدام المواد المسببة للإدمان.

تتمتع GABA بعلاقة فريدة مع ECS (Sigel et al. ، 2011). عندما يتم تنشيط 2-AG ، فإنه يعزز تأثيرات GABA عن طريق التسبب في زيادة الناقلات العصبية GABA في جسم الإنسان (Manzanares & amp Carracosa ، 2006). ومع ذلك ، عندما يتم تنشيط مستقبل CB1 بواسطة endocannabinoids أو نبات القنب ، فإنه يثبط GABA. هذا ليس مفاجئًا لأن ECS مسؤول عن غالبية وظائف الجسم المتجانسة. إذا كان على المرء تنشيط ECS في الجسم عن طريق إدخال تدفق من endocannabinoids أو نبات القنب ، وتحديد المستقبلات التي تم تنشيطها مسبقًا ، فيمكن أن يمنحنا تحكمًا ثنائي الاتجاه في GABA الذي تفشل الأدوية الحالية في تقديمه.

على سبيل المثال ، لزيادة مستويات GABA للفرد ، يمكن للمرء أن يأخذ مثبط CB1 مثل rimonabant ، والذي يمنع تنشيط CB1. سيؤدي ذلك إلى أن يصبح 2-AG هو مادة endocannabinoid الأولية التي يتم تصنيعها بسبب تقارب 2-AG مع مستقبلات CB2 ، وبالتالي زيادة تركيز GABA. لتقليل GABA ، يمكن للمرء استخدام ناهض MAGL لزيادة تدهور 2-AG. سيؤدي ذلك إلى وجود مستوى ثابت من تركيز أنانداميد مع تركيز أقل بكثير من 2-AG.

قد تكون العلاجات التي قد تؤثر بشكل مباشر على ECS أكثر فائدة من الأدوية المستخدمة حاليًا لعلاج الأمراض العقلية.هذا يرجع إلى قدرة القنب على تصحيح الاختلالات الكيميائية العصبية من خلال مهاجمة مصدر المشكلة ، بدلاً من مجرد محاولة تخفيف الأعراض.

وظائف موت الخلايا المبرمج والعلاجات المحتملة لفيروس نقص المناعة البشرية والسرطان والتوحد والتصلب الجانبي الضموري والصرع

يحدث فيروس نقص المناعة البشرية بشكل عام بسبب زيادة موت الخلايا المبرمج لخلايا CD4 + و CD8 + T. في البداية ، يحفز فيروس نقص المناعة البشرية مجموعات خلوية مختلفة تؤدي في النهاية إلى تغييرات توافقية دائمة (Simon، Ho، & amp Karim، 2006). لا يقتصر الأمر على زيادة موت الخلايا المبرمج في البروتينات السكرية لفيروس نقص المناعة البشرية ، بل يزداد أيضًا التنشيط الخلوي ، مما يؤدي إلى زيادة معدل دوران الخلايا التائية. يبدو أن هذا يشير إلى زيادة تدمير الخلايا التائية بدلاً من نقص إنتاج الخلايا التائية.

تعتبر الخلايا التائية مهمة جدًا للاستجابة المناعية ضد مسببات الأمراض والطفيليات خارج الخلية وغيرها من الكائنات الفيروسية أو البكتيرية المحتملة (Zhu & amp William ، 2008). على عكس السرطان ، لا يتم قمع موت الخلايا المبرمج ، بل يكون متحمسًا في وجود فيروس نقص المناعة البشرية. ومع ذلك ، فإن إحدى الآليات المذهلة فيما يتعلق بـ ECS هي أنه على الرغم من اعتبارها "حلقة ردود فعل سلبية" نتيجة لتنوع المستقبلات والقنب ، يبدو أنه من الممكن تقليل وزيادة موت الخلايا المبرمج. افتراضيًا ، إذا كان المرء قادرًا على تقليل موت الخلايا المبرمج للخلايا التائية الذي يحدث في المرحلة المبكرة من فيروس نقص المناعة البشرية ، فقد يكون المرء قادرًا على عكس العملية تمامًا والقضاء على الفيروس.

السرطان هو نتيجة للطفرات الجينية المتعددة التي تسمح للخلايا بالتكاثر دون حسيب ولا رقيب ، وتجنب موت الخلايا المبرمج ، وتصبح خالدة ، وتخضع لورم خبيث. بعض الجينات عبارة عن جينات أولية للورم ، مثل Ras (لوديش ، بيرك ، وأمبير زيبورسكي ، 2000) ، بينما البعض الآخر عبارة عن جينات مثبطة للورم (TSG) (Zhu ، وآخرون ، 2015) ، مثل BRCA1 و BRCA2 (Lowe & amp Lin ، 2000). p53 هو TSG آخر ، والذي يلعب أيضًا دورًا مهمًا للغاية كبروتين نقطة تفتيش دورة الخلية التي تنطوي على توقف الدورة.

تشمل الأشكال الشائعة لعلاج السرطان العلاج الإشعاعي ، الذي ينفخ الخلايا السرطانية بالإشعاع على أمل القضاء على جميع الخلايا السرطانية ، وهو ليس علاجًا مستدامًا. هناك تدخلات دوائية أخرى. على سبيل المثال ، ثبت أن Gleevec (imatinib mesylate) فعال بشكل خاص (قائمة RX ، 2017) كعلاج مضاد للسرطان. يعمل جليفيك كمثبط للكيناز الجزيئي الصغير. نظرًا لاستهداف عمل Gleevec ، فهو نهج أكثر أمانًا. ومع ذلك ، فإن هذا يجعل استخدامه انتقائيًا للغاية ، بحيث يكون معدل نجاحه مرتفعًا فقط في حالة وجود شذوذ كروموسومي في فيلادلفيا (براي ، 2008). هناك مشكلة أخرى تتعلق بالعقاقير مثل جليفيك وهي تأثيرها على البروتين السكري (شينكل ، 1999) ، والذي يعمل بمثابة "مضخة انتقائية" في الحاجز الدموي الدماغي وملاذات أخرى في الجسم. ومع ذلك ، فإن هذه الوظيفة تؤدي إلى نتائج عكسية مع العديد من الأدوية المضادة للسرطان ، حيث تميل إلى ضخها في محاولة لإزالة السموم من الجسم.

يجب تقييم ECS كبديل محتمل لعلاج السرطان. أحد مفاتيح القضاء على السرطان هو الحث الانتقائي لموت الخلايا المبرمج. ثبت أن THC تؤدي إلى موت الخلايا المبرمج ، كما ذكرنا سابقًا. إذا تمكنا من تحديد مواد القنب المناسبة (THC ، THCA ، CBD ، 2-AG ، وما إلى ذلك) المرتبطة بالسرطان ، فيمكننا اتباع نهج تدريجي لتحييد أنواع معينة من السرطان. يمكن تحقيق ذلك عن طريق حقن شبائه القنب في الورم السرطاني عبر فيروس أو ناقل. نظرًا لأن CB2 له أكبر تأثير على موت الخلايا المبرمج ، فيمكننا تعزيز ارتباط CB2 من خلال استخدام مضاد لـ MAGL. وهذا من شأنه أن يمنع المواد القنبية التي ترتبط عمومًا بمستقبلات CB2 من التدهور ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز القنب لفترات طويلة في مجرى الدم.

قد تختلف الأحماض الدهنية المحددة التي سيتم حظرها أو تعزيزها من سرطان إلى آخر ، كما هو الحال مع القنب المستخدم في العلاج. قد تكون هذه طريقة فعالة للحث على موت الخلايا المبرمج داخل الخلية ، والتي من شأنها القضاء على السرطان مع تقليل التفاعلات العكسية المرتبطة عادةً بالعلاج الكيميائي التقليدي. قد يكون هذا ناجحًا للغاية نظرًا لحقيقة أنه بمجرد أن تؤدي طفرات معينة في الخلية إلى الإصابة بالسرطان ، يتم فقد القدرة على معالجة إشارة طبيعية من p53 و TSG / الجينات الورمية الأخرى. من خلال استخدام ECS لتجاوز هذه الخلايا السرطانية ، يمكن حث هذه الخلايا على الاهتمام بإشارات موت الخلايا المبرمج الجديدة.

التوحد ، أو اضطراب طيف التوحد (ASD) ، هو مرض ينطوي على تغييرات جسدية وسلوكية. الخلايا الأكثر تضرراً في الجهاز العصبي المركزي هي الخلايا العصبية GABAergic Purkinje (Goodenowe & amp Pastural ، 2011). هذه الخلايا العصبية هي الناتج الوحيد للقشرة المخيخية وتلعب دورًا حيويًا في وظيفة وتصميم دوائر المخيخ. يعد فقدان هذه الخلايا العصبية المحددة من GABAergic أحد الأسباب الرئيسية للتوحد. في حين أن موت الخلايا المبرمج المنحرف قد يكون مصدر اختفاء هذه الخلايا العصبية في بوركينجي ، فإن هذا ليس هو الحال عادةً. المحفزات الأكثر شيوعًا المسؤولة عن تدميرها هي الكحول والسموم الأخرى (Sudarov ، 2013). ومع ذلك ، نظرًا لأن الخلايا العصبية هي GABAergic ، فلن تتمكن ECS من تكرار هذه الخلايا العصبية المعينة ، ولكن التلاعب في النظام يمكن أن يسمح لنا بتعديل إشارات GABA التي يجب أن تحدث داخل الخلايا العصبية Purkinje المتوفاة.

مؤشر آخر على التوحد هو الخلل الوظيفي الشامل في الميتوكوندريا ، والذي يمكن اكتشافه بعدة طرق ، بما في ذلك على سبيل المثال لا الحصر: مستويات اللاكتات في البلازما ، ومستويات الكارنيتين ، ومستويات الجلوتاثيون (Goodenowe & amp Pastural ، 2011). ومن المثير للاهتمام أن عصبون بوركينجي ارتبط ببعض اضطرابات الميتوكوندريا التي تشير إلى التوحد. يمكن أن تتشكل كميات مفرطة من الغلوتامات التي تشكلها الخلايا الدبقية الصغيرة حول الخلايا العصبية في بوركينجي. يمكن أن يحدث هذا بسبب إزالة الاستقطاب قبل المشبكي لتسلق الخلايا العصبية الليفية ، والتي تلعب دورًا في طفرات جهد الفعل الهائل (Ohtsuki و Piochon و amp Hansel ، 2009) والانتشار المتشابك ، والذي يمكن أن يؤدي إلى سمية الغلوتامات.

بالإضافة إلى ذلك ، هناك تحيز مثير للاهتمام بين الجنسين في مرض التوحد ، حيث ينتشر ما يقرب من أربعة أضعاف في الذكور في سن البلوغ أكثر من الإناث قبل سن البلوغ. ويرجع ذلك إلى زيادة هرمون الاستروجين بمقدار أربعة أضعاف في الإناث ، والذي يبدو أنه يعمل كآلية وقائية للميتوكوندريا ، وخاصة B-estradiol. لذلك ليس من المستغرب أن تكون أعطال الميتوكوندريا المحمية بشكل أفضل بواسطة B-estradiol مرتبطة بسمية الغلوتامات.

بالإضافة إلى دورها مع الناقلات العصبية GABA / الغلوتامات ، فقد ثبت أيضًا أن ECS يلعب دورًا مباشرًا في السيطرة على خلل الميتوكوندريا. كما ذكرنا سابقًا ، من المعروف أن نظام ECS يعدل العديد من المسارات ، بما في ذلك قنوات Ca2 + و Kir و MAPK و e / iNOS و mTor وإنتاج السيراميد. يوضح هذا أن ECS لديها "سيطرة" قوية على إنتاج الميتوكوندريا (Nunn ، Guy ، & amp Bell ، 2012). من خلال هذه المسارات المختلفة ، يتم التعبير عن العديد من endocannabinoids ، مما يعرض نظامًا من الاستجابات المتنوعة داخل هذه المسارات. هذه تتراوح من زيادة / تقليل موت الخلايا المبرمج ، وزيادة nNOD في الخلايا العصبية ، وخفض iNOS في الخلايا النجمية.

هناك أيضًا عدد كبير من الضوابط الأخرى داخل هذه المسارات والتي لا تقل أهمية عن إنتاج الميتوكوندريا. ومع ذلك ، فإن أحد أهم المسارات هو mTOR ، الذي يتحكم في وظيفة الميتوكوندريا وعمرها. على الرغم من أن ECS يعتبر بشكل عام مضادًا للتكاثر ، عبر مسار mTOR (على وجه التحديد تنشيط CB2) ، فقد تم إثبات أن ECS يمكن أن يصبح متكاثرًا ، فقط من خلال التنشيط منخفض المستوى. قد يوفر هذا التنشيط علاجًا لخلل الميتوكوندريا في التوحد نتيجة للتحكم الشامل في ECS في مسارات الميتوكوندريا.

يمكن أن يكون FAAH مفتاحًا لتغيير وظيفة الميتوكوندريا في مرضى التوحد ، وهو الإنزيم الأساسي المسؤول عن تحطيم anandamide و THC (المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية ، 2013). من المعروف أن مثبطات FAAH تظهر خصائص مسكنة ومضادة للالتهابات ومضادة للاكتئاب في الفئران. هذا منطقي لأنه مع خفض FAAH أو إزالته ، سيكون القنب الداخلي المنشأ أكثر انتشارًا في مجرى الدم ، ومن المعروف أنه ينتج التأثيرات المذكورة أعلاه من خلال التفاعلات مع أجزاء مختلفة من الدماغ والخلايا المناعية. قد يكون هذا مسارًا محتملاً للعلاج لدى الأفراد المصابين بالتوحد ، حيث قد يتم تقليل تنظيم الميتوكوندريا لديهم. سيسمح تثبيط FAAH بالتفاعل المطول مع anandamide ، والذي عند التركيز الصحيح ، سوف ينظم وظيفة الميتوكوندريا.

التصلب الجانبي الضموري (ALS)

ALS هو مرض تنكسي عصبي يمكن أن يؤثر على الخلايا العصبية في الدماغ والحبل الشوكي (خاصة الخلايا العصبية الحركية) ، مما يؤدي إلى وفاتها. ونتيجة لذلك ، يفقد الدماغ القدرة على التحكم في العضلات ، بما في ذلك عضلات الرئة والقلب (Ahn، Johnson، & amp Benjamin، 2009). لا يُفهم التصلب الجانبي الضموري إلا إلى حد معين ، مع وجود نظريات متعددة متفقة على أن موت الخلية يساهم في هذه العملية. إحدى النظريات الأكثر بروزًا هي أن موت الخلايا المبرمج يلعب دورًا كبيرًا في ALS ، وهو مسؤول عن موت الخلايا العصبية الحركية (Sathasivam، Ince، & amp Shaw، 2001). تم الإبلاغ عن حدوث تغيرات في التصلب الجانبي الضموري في بروتينات p53 وعائلة Bcl-2.

السرطان هو مرض آخر يُظهر طفرات مشابهة لتلك البروتينات ، ولكن تحدث تأثيرات معاكسة. في السرطان ، هناك نمو غير متحكم فيه للخلايا ، والذي يتناقض مع موت الخلايا غير المنضبط الموجود في ALS. ومع ذلك ، فإن موت الخلايا في ALS يستهدف على وجه التحديد الخلايا العصبية الحركية. في دراسة أجراها Ranganathan and Bowser (2010) ، تم العثور على مستويات p53 مرتفعة بشكل ملحوظ في الحبل الشوكي ، ولكن ليس كذلك في الخلايا العصبية الحركية. قد تفسر هذه النتيجة جزئيًا موت الخلايا العصبية الحركية في ALS ، وتشير إلى أن ALS قد يكون مرضًا من مستويين.

هناك مشكلة أخرى تظهر لدى معظم مرضى ALS وهي مستويات الغلوتامات لديهم (Foran & amp Trotti ، 2009). السمية المثيرة للجلوتامات شائعة جدًا في الأمراض التنكسية العصبية مثل ALS. العديد من ناقلات الغلوتامات المعروفة باسم عائلة ناقل الأحماض الأمينية المثيرة (EAAT) لها دور كبير في تنظيم الغلوتامات ، على الرغم من وجود اختلافات بنيوية. يبدو أن EEAT-2 مهم في نقل الغلوتامات بسبب وفرته في الدماغ وداخل الجهاز العصبي المركزي. في دراسات ما بعد الوفاة لمرضى التصلب الجانبي الضموري ، هناك انخفاض واضح في تنظيم EEAT-2 الموجود داخل القرن البطني للحبل الشوكي ، مما يدل على وجود سمية الغلوتامات.

يتم تعديل السمية الإثارة بشكل أساسي من خلال مسارات Ca2 + ، والتي تمت مناقشتها في القسم الخاص بالتوحد ، وتتأثر بـ ECS. لذا ، فليس من المستغرب أن يكون الغلوتامات أحد الناقلات العصبية التي يؤثر عليها نظام ECS. يبدو أن التصلب الجانبي الضموري ناتج عن موت الخلايا المبرمج والتشوهات في نقل الغلوتامات. يبدو أن أحدهم قد يعمل كمحفز للآخر. من الممكن أن تؤدي زيادة نشاط موت الخلايا المبرمج في caspases-8 (البادئ) و 3 (الجلاد) إلى زيادة موت الخلايا المبرمج للخلايا العصبية الحركية. تؤدي هذه الظاهرة بعد ذلك إلى خلل في تنظيم نقل الغلوتامات ، مما يؤدي لاحقًا إلى تسمم الإثارة والذي يمكن أن يكون العامل الأساسي في تحول ALS إلى مرض مميت.

فرضيتنا هي أن التصلب الجانبي الضموري غير المعالج له منحنى نمو أسي ، على الرغم من عدم ظهوره في المراجعة التي أجريت. بمجرد موت نسبة معينة من الخلايا العصبية الحركية ، هناك زيادة في عدم انتظام البروتينات (مثل EEAT-2) ، مما يؤدي إلى الموت الحتمي لمرضى ALS. نعتقد أن تقليل تنظيم موت الخلايا المبرمج من خلال نظام ECS سيؤدي في مرحلة ما إلى علاج نهائي. فرضية أخرى هي أن بعض المسارات المحتملة الأخرى قد تقلل من انبعاث الغلوتامات ، حتى بعد تقليل تنظيم البروتينات المختلفة.

الصرع هو مرض معقد توجد فيه أسباب نظرية متعددة ، مثل الوراثة اللاجينية ، وعدم توازن الناقل العصبي ، وخلل القناة الأيونية ، وما إلى ذلك ، ومع ذلك ، سنركز على المتغيرات المذكورة سابقًا وتأثيرها على الصرع.

نوبات الصرع ليست كلها متشابهة (برومفيلد ، كافازوس ، وأمبير سيرفن ، 2006) فهناك نوبات جزئية ونوبات صرع عامة. السبب الرئيسي للصرع هو فشل الغشاء في الوصول إلى توازنه المحتمل بعد الفعل (برومفيلد وآخرون ، 2006). تتشكل إمكانات العمل بسبب إزالة الاستقطاب من الغشاء العصبي ، مما يؤدي إلى إطلاق الناقلات العصبية في المحطة المحورية. تحدث هذه التغييرات الإيجابية الصافية في تدفقات أيون مختلفة مثل الترابط أو القنوات ذات الجهد الكهربائي ، أو التغييرات في تجزئة الأيونات داخل الخلايا. هناك ثمانية أنواع من الناقلات العصبية في الدماغ ، ومع ذلك ، سنركز بشكل أساسي على الناقلات العصبية الاستثارة والمثبطة الرئيسية ، الجلوتامات و GABA ، على التوالي.

الاستثارة العصبية لها العديد من المتغيرات التي يمكن أن تحدد حجم التأثير الاستثاري والمثبط ، بما في ذلك تعديل التعبير الجيني ، ونوع أو عدد القنوات المسورة ، والتغيرات في تركيزات الأيونات خارج الخلية. ومع ذلك ، نلاحظ أن الكثير منها يتم تعديله من خلال وظائف التماثل الساكن في ECS (Rosenberg ، Tsien ، Whalley ، & amp Devinsky ، 2015). هناك صلة واضحة بين الحشيش وخصائصه المضادة للاختلاج ، ولكن من المهم ملاحظة الفرق بين شبائه القنب الخارجي المنشأ في القنب وشبائه القنب الذاتية التي ينتجها الجسم (الجزائر ، 2014). على سبيل المثال ، من المنطقي أن يكون للقنب الخارجي / النباتي تأثير أوسع بكثير على أجسامنا. يمكن الإشارة إلى هذا التأثير باسم "قوس القنب المعمم". عند تدخين الماريجوانا ، بغض النظر عن السلالة ، هناك سلسلة من الآثار التي تحدث بشكل عام. قد يكون هذا بسبب حقيقة أنه على الرغم من أنها تحاكي القنب الداخلي المنشأ في أجسامنا ، إلا أنها لم تصمم لتعديل أنظمتنا المختلفة.

نظرًا لأن القنب داخلي في الطبيعة ، فإننا نجادل في أن كل مستقبل endocannabinoid و CB يلعب دورًا محددًا في الوظيفة التماثلية للعضلة أو العضية أو السلسلة التي تتحكم فيها. لذلك ، على الرغم من النجاح الذي تحقق حتى الآن من خلال علاج الصرع بالقنب ، ربما يكون طريق العلاج الأمثل هو استخدام ECS مباشرة. على الرغم من التحديات ، نعتقد أنه سيوفر علاجًا أكثر فعالية للصرع. يثير هذا السؤال حول كيفية استخدامنا للمسارات المعقدة لـ ECS لمعالجة النواقل العصبية وإمكانات العمل. ومن المثير للاهتمام ، أن الطريقة الأكثر فعالية لتحفيز تعبئة بطانية CB (eCB) على المدى القصير هي استخدام إزالة استقطاب أغشية ما بعد المشبكي التي تستمر من 1 إلى 10 ثوانٍ. إمكانات الفعل هي أيضًا إزالة الاستقطاب ، والتي تشمل على وجه التحديد الغشاء العصبي. إذا كان التحفيز الاصطناعي لـ eCB هو عملية مماثلة لإمكانيات العمل هذه ، فمن المنطقي أن استجابة الجسم الطبيعية لإمكانيات العمل هذه هي التحكم فيها باستخدام ECS بسبب الوظيفة التماثلية للأنظمة.

يمكن للمرء أن يفترض أن خطأ داخل ECS يمكن أن يؤدي إلى الصرع. قد يكون العلاج الواعد للصرع هو استخدام مستقبلات CB1 الموجودة في جميع أنحاء الدماغ ، على وجه التحديد ، لاستجابتها لإمكانات العمل وقدرتها على التلاعب بـ GABA في الصرع. بغض النظر عما إذا كان سوء الفهم في ECS هو السبب أو ببساطة أحد الآثار الجانبية للصرع ، فإن الطريق المحتمل لمعالجته هو من خلال التلاعب بـ ECS بعلاج القنب المطول. لتحقيق ذلك ، يجب علينا توجيه البحث في خصوصية كل endocannabinoid ومستقبلاتها الخاصة. بمجرد أن نفك تشفير ECS تمامًا ودوره فيما يتعلق بالصرع ، سنكون قادرين ليس فقط على إيقاف النوبات ، ولكن أيضًا ، من خلال العلاج الممتد ، تصحيح الأخطاء التي تسبب إطلاقًا مطولًا لإمكانيات العمل التي تؤدي إلى حدوث النوبات.

يعد نظام ECS أحد أكثر الأنظمة أهمية في الجسم ، إن لم يكن أهمها. لا يمكن إنكار دوره في الوظيفة الاستتبابية لجسمنا ، ومجال تأثيره لا يصدق. بالإضافة إلى ذلك ، يلعب أيضًا دورًا رئيسيًا في أمراض الاستماتة ووظيفة الميتوكوندريا ووظيفة الدماغ.

مساهمتها هي أكثر من الحفاظ على التوازن ، كما أن لديها قدرة عميقة في التنظيم. من خلال العمل بطريقة رجعية وبطبيعة مثبطة بشكل عام ، يمكن لـ ECS أن تكون بمثابة "مفتاح القفل". ومع ذلك ، فقد ثبت أنه يلعب دورًا مثبطًا أو تحفيزيًا بناءً على حجم تدفق القنب ، مما يؤدي إلى تنظيم ثنائي النسق. علاوة على ذلك ، نظرًا لطبيعة معدل تدهور شبائه القنب ، فإنه ليس له العديد من الآثار الجانبية طويلة الأجل مثل معظم الأدوية الحالية في السوق.

قد لا يوفر نظام ECS إجابات للأمراض التي ليس لها علاجات معروفة فحسب ، بل قد يغير الطريقة التي نتعامل بها مع الطب. سيسمح لنا هذا النظام بتغيير تركيزنا من التدخلات الدوائية الغازية (مثل مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية للاكتئاب ، والبنزوديازيبينات للقلق ، والعلاجات الكيميائية للسرطان) للكشف عن سر سبب فشل الجسم في الحفاظ على التوازن. إن فهم أدوار ECS في هذه الأمراض يمنح اتجاهًا جديدًا للطب قد يقضي على استخدام بعض العلاجات الأقل تحملاً.

آهن ، ك. ، جونسون ، د. ، & أمبير كرافات ، ب. (2009). هيدرولاز الأحماض الدهنية كهدف علاجي محتمل لعلاج الألم واضطرابات الجهاز العصبي المركزي. آراء الخبراء حول اكتشاف الأدوية، 4 (7) ، 763-764. دوى: 10.1517٪ 2F17460440903018857

الجزائر ، ب. (2013). الحصول على نسبة عالية من نظام endocannabinoid. المخ: منتدى دانا لعلوم الدماغهـ ، 14.

الجزائر ، ب. (2014). اغتنام فرصة لنظام Endocannabinoid. تيارات الصرع 14 (5) ، 272-276. دوى: 10.5698 / 1535-7597-14.5.272

Amcaoglu، R.، Ashok، C.، Ugra، S.، Mitzi، N.، & amp Prakash، N. (2010). الاستماتة التي يسببها القنب في الخلايا المناعية كمسار لكبت المناعة. علم المناعة، 215 (8) ، 598-605. دوى: 10.1016 / j.imbio.2009.04.001

Basavarajappa، B.، Nixon، R.، & amp Arancio، O. (2009). نظام Endocannabinoid: دور ناشئ من التطور العصبي إلى التنكس العصبي. مراجعات مصغرة في الكيمياء الطبية. 9 (4). دوى: 10.2174 / 138955709787847921

Bromfield، E.B، Cavazos، J.E، & amp Sirven، J. I. (2006). الآليات الأساسية الكامنة وراء النوبات والصرع. مقدمة في الصرع. ويست هارتفورد (CT): جمعية الصرع الأمريكية.

Bromfield، E.B، Cavazos، J.E، & amp Sirven، J. I. (2006). الصرع السريري. مقدمة في الصرع. ويست هارتفورد (CT): جمعية الصرع الأمريكية.

كوبر ، جي إم (2000). الخلية: نهج جزيئي. سندرلاند (ماس) ، سينيور أسوشيتس.

De Marchi، N.، De Petrocellis، L.، Pierangelo، O.، Fabiana، D.، Filomena، F.، & amp Di Marzo، V. (2003). إشارات Endocannabinoid في دم مرضى الفصام. الدهون في الصحة والمرض، 2 (5). دوى: 10.1186 / 1476-511X-2-5

De Petrocellis، L.، Palmisano، A.، Melck، D.، Bissogno، T.، Laezza، C.، Bifuclo، M.، & amp Di Marzo، V.(1998). يمنع anadamide القنب الداخلي تكاثر خلايا سرطان الثدي البشرية. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم الولايات المتحدة الأمريكية، 95 (14) ، 8375-8380

إلمور ، س. (2007). موت الخلايا المبرمج: مراجعة لموت الخلايا المبرمج. علم أمراض السموم، 35 (4) ، 495-516. دوى: 10.1080 / 01926230701320337

Favaloro، B.، Allocati، N.، Graziano V.، Di lio، C.، & amp De Laurenzi. (2012). دور موت الخلايا المبرمج في المرض. شيخوخة، 4 (5) ، 330-349. دوى: 10.18632 / الشيخوخة .100459

Foran، E.، & amp Trotti، D. (2009). ناقلات الغلوتامات والمسار السام للإثارة لتنكس الخلايا العصبية الحركية في التصلب الجانبي الضموري. مضادات الأكسدة وإشارات الأكسدة والاختزال، 11 (7) ، 1587-1602. دوى: 10.1089 / ars.2009.2444

جامبي ، إف ، دي بيراديس ، دي ، سيبيد ، جي ، كوارتيسان ، آر ، كالكاني ، إي ، ساليرنو ، آر إم ،. فيرو ، ف.م (2005). مستقبلات القنب وعلاقتها بالاضطرابات العصبية والنفسية. المجلة الدولية علم الأدوية المناعي ، 18 (1) ، 15-9. دوى: 10.1177 / 039463200501800103

غيرتش ، ج. ، بيرتوي ، آر ، وأمبير ديمارزو ، ف. (2010). نباتات القنب خارج نبات القنب ، هل توجد؟ المجلة البريطانية لعلم الأدوية، 160 (3) ، 523-529. دوى: 10.1111 / j.1476-5381.2010.00745.x

Gonsiorek، W.، Lunn، C.، Fan، X.، Narula، S.، Lundell، D.، & amp Hipkin، R. W. (2000). Endocannabinoid 2-arachidonyl glycerol هو ناهض كامل من خلال مستقبلات القنب من النوع 2 البشري: العداء بواسطة anandamide. علم الأدوية الجزيئي, 57(5), 1045-50.

Goodenowe، D.، & amp Pastural، E. (2011). الأساس البيوكيميائي لسلوك التوحد وعلم الأمراض. التوحد - رحلة نمو عصبي من الجينات إلى السلوك. رييكا: انتيك. دوى: 10.5772 / 18571

Griffin III، C.، Kaye، A.، Bueno، F.، & amp Kaye، A. (2013). علم الأدوية البنزوديازيبرين وآثار الجهاز العصبي المركزي بوساطة. مجلة Ochsner, 13(2), 214-223.

هينز ، إم ، ستاين ، إيه ، تراخت جي ، وأمبير أونسيني ، تي (2010). اختبار الناقل العصبي للبول: تحليل شامل. مطبعة دوف ، 2010 (2) ، 177-183. دوى: 10.2147 / RRU.S13370

ليبينا ، سي ، إيرفينغ ، إيه ، وأمب هوندال ، إتش. (2014). الميتوكوندريا: هل هناك صلة محتملة لتنظيم توازن الطاقة عن طريق نظام endocannabinoid؟ المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء - علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي، 307 (1) ، 1-13. دوى: 10.1152 / ajpendo.00100.2014

لوديش ، هـ. ، بيرك ، أ. ، وأمبير زيبورسكي ، إس إل (2000). جينات بروتو أونكو والجينات الكابحة للورم. بيولوجيا الخلية الجزيئية. نيويورك: W.H. رجل حر.

Long، J.، Normura، D.، Vann، R.، Walentiny، M.، Booker، L.، Jin X.،… Cravatt، B. (2009). يحدد الحصار المزدوج لـ FAAh و MAGL العمليات السلوكية التي ينظمها الحديث المتبادل endocannabinoid في الجسم الحي. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية، 106 (48). دوى: 10.1073 / pnas.0909411106

Lowe، S.، & amp Lin، A. (2000). موت الخلايا المبرمج في السرطان. التسرطن. مجلة أكسفورد الأكاديمية, 21(3), 485-495.

ماكي ، ك. (2008). مستقبلات القنب: أين هي وماذا تفعل. مجلة علم الغدد الصماء العصبية، 20 ، 10-14. دوى: 10.1111 / j.1365-2826.2008.01671.x

Maida ، V. ، & amp Daeninck ، P. J. (2016). دليل المستخدم لعلاجات القنب في علم الأورام. علم الأورام الحالي. 23 (6) ، 398-406. دوى: 10.3747 / co.23.3487

مانزاناريس ، ج. ، وأمبير كاراسكوسا ، أ. (2006). دور نظام القنب في السيطرة على الألم والآثار العلاجية لإدارة نوبات الألم الحادة والمزمنة. علم الادوية العصبية الحالي, 4(3), 239-257.

مانزاناريس ، ج. ، جوليان ، إم ، وأمبير كاراكوزا ، أ. (2006). دور نظام كانابينويد في السيطرة على الألم والآثار العلاجية لإدارة نوبات الألم الحادة والمزمنة. علم الادوية العصبية الحالي. 4(3), 239-257.

المعهد الوطني لتعاطي المخدرات. (2017). معدلات الوفاة بالجرعات الزائدة. تم الاسترجاع من https://www.drugabuse.gov/related-topics/trends-statistics/overdose-death-rates

المعهد الوطني للصحة العقلية. (2016 أ). أدوية الصحة العقلية. تم الاسترجاع من: https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications/index.shtml

المعهد الوطني للصحة العقلية. (2016 ب). انفصام فى الشخصية. تم الاسترجاع من: https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia/index.shtml

المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية. (2013). صحيفة وقائع التصلب الجانبي الضموري. تم الاسترجاع من: https://www.ninds.nih.gov/-Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Amyotrophic-Lateral-Sclerosis-ALS-Fact-Sheet

نان ، إيه ، جاي ، جي ، & أمبير بيل ، ج. (2012). Endocannabinoids في علم النفس العصبي: التحكم متعدد الأطوار في وظيفة الميتوكوندريا. المعاملات الفلسفية ب، 367 (1607) ، 3342-3352. دوى: 10.1098 / rstb.2011.0393

Ohtsuki ، G. ، Piochon ، C. ، & amp Hansel ، C. (2009). تسلق إشارات الألياف والتحكم في اكتساب المخيخ. الحدود في علم الأعصاب الخلوي، 3 ، 4. دوى: 10.3389 / neuro.03.004.2009

عمر الأول (2007). الفيزيولوجيا المرضية لنظام Endocannabinoid للتكوُّن: الإدارة الحالية للسمنة. طب شخصي, 4(3), 307-319.

Petrosino، S.، & amp Di Marzo، V. (2010). مثبطات FAAH و MAGL: الفرص العلاجية من تنظيم مستويات endocannabinoid. الرأي الحالي في عقاقير التحقيق, 11(1), 51-62.

براكاش إن. القنب كأدوية جديدة مضادة للالتهابات. الكيمياء الطبية المستقبلية، 1 (7) ، 1333-1349. دوى: 10.4155 / إف إم سي 09.93

براي ، إل (2008). جليفيك: الاختراق في علاج السرطان. تعليم الطبيعة, 1(1), 37.

Ranganathan، S.، & amp Bowser، R. (2010). تشارك البروتينات p53 ودورة الخلية في موت الخلايا العصبية الحركية الشوكية في ALS. مجلة علم الأمراض المفتوحة، 4 ، 11-22. دوى: 10.2174 / 1874375701004010011

Rosenberg ، E.C ، Tsien ، R.W ، Whalley ، B.J ، & amp Devinsky ، O. (2015). القنب والصرع. العلاج العصبي، 12 (4) ، 747-768. دوى: 10.1007 / s13311-015-0375-5

قائمة RX. (2017). جليفيك. تم الاسترجاع من: http://www.rxlist.com/gleevec-drug.htm

Sathasivam، S.، Ince، P.G، & amp Shaw، P. J. (2001). موت الخلايا المبرمج في التصلب الجانبي الضموري: مراجعة للأدلة. علم الأمراض العصبية والبيولوجيا العصبية التطبيقية, 27(4), 257-74.

شينكل ، أ.هـ. (1999). P-Glycoprotien ، حارس في حاجز الدم في الدماغ. مراجعات متقدمة لتوصيل الأدوية, 36(2-3), 179-194.

Sigel ، E. ، Baur ، R. ، Racz ، I. ، Smart ، T.G ، Zimmer ، A. ، & amp Gertsch ، J. (2011). يعمل الكانابينويد المركزي الرئيسي مباشرة في مستقبلات GABA (A). وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم، 108 (44) ، 18150-18155. دوى: 10.1073 / pnas.1113444108

Simon، V.، Ho، D.، & amp Karim، Q. (2006). فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز الوبائيات الممرضة والوقاية والعلاج. لانسيت, 368(9534), 489-504.

سوداروف ، أ. (2013). تحديد دور خلايا بوركينجي المخيخية في اضطرابات طيف التوحد. المخيخ. 12 (6) ، 950-95. دوى: 10.1007 / s12311-013-0490-y

إدارة مكافحة المخدرات بالولايات المتحدة. (اختصار الثاني.). جدولة الدواء. تم الاسترجاع من https://www.dea.gov/druginfo/ds.shtml

Zhu، J.، & amp William، P. (2008). خلايا CD4 T: المصائر والوظائف والأخطاء. دم، 112 (5) ، 1557-1569. دوى: 10.1182 / blood-2008-05-078154

Zhu، K.، Liu، Q.، Zhou، Y.، Tao، C.، Zhongming، Z.، Sun، J.، & amp Xu، H. (2015). الجينات المسرطنة والجينات الكابتة للورم: الجينوميات المقارنة ووجهات النظر الشبكية. علم الجينوم BMC، 6 (7). دوى: 10.1186 / 1471-2164-16-S7-S8


ما هو انخفاض حرارة الجسم؟

خطر آخر للطقس البارد هو انخفاض حرارة الجسم ، عندما تنخفض درجة حرارة جسمك بشكل خطير & # 8211 دون 95 درجة فهرنهايت. عندما يحدث هذا ، لا يمكن لقلبك وجهازك العصبي والأعضاء الأخرى العمل بشكل صحيح. إذا تركت دون علاج ، يمكن أن يؤدي انخفاض حرارة الجسم إلى فشل القلب والجهاز التنفسي والوفاة.

تشمل أعراض انخفاض حرارة الجسم المعتدل إلى الشديد ما يلي:

  • ارتعاش شديد أو توقف في الارتعاش
  • عدم التنسيق
  • كلام غير واضح
  • الالتباس
  • نبض ضعيف
  • التنفس البطيء والضحل
  • النعاس

يحارب جسمك انخفاض حرارة الجسم عن طريق الحفاظ على دفء قلبك قدر الإمكان. يتسبب هذا في نقص الدورة الدموية ، وخاصة في أطراف الجسم مثل أصابع اليدين والقدمين ، مما قد يؤدي إلى قضمة الصقيع.

مراحل قضمة الصقيع

هناك ثلاث مراحل من قضمة الصقيع - لسعة الصقيع والسطحية والمتقدمة.

  • لسعة الصقيع هي أخف أشكال قضمة الصقيع وأولى مراحلها. قد تشعر بالدبابيس والإبر ، أو الخفقان ، أو الألم ، أو التنميل.
  • المرحلة الثانية من قضمة الصقيع سطحية ويمكن التعرف عليها من خلال تحول الجلد إلى اللون الأبيض أو الشحوب الشديد والصعب. بعد علاج إعادة التدفئة ، قد يظهر الجلد باللون الأزرق أو الأرجواني وقد تظهر بثور مملوءة بالسوائل.
  • تؤثر قضمة الصقيع الشديدة على جميع طبقات الجلد. قد تفقد الإحساس والقدرة على استخدام المفاصل أو العضلات. قد يتحول الجلد المصاب إلى اللون الأسود ويصبح قاسيًا مع موت الأنسجة ، مما يؤدي إلى إتلاف الأوتار والعضلات والأعصاب والعظام.

يمكن علاج لسعة الصقيع في المنزل عن طريق لف الضمادات المعقمة حول المنطقة المصابة. يجب عليك دائمًا التماس العناية الطبية في حالة ظهور أعراض صقيع سطحية أو شديدة. تشمل الأعراض الأخرى لقضمة الصقيع الحمى والدوار والشعور بالمرض بشكل عام.

ذات صلة: أعراض انخفاض حرارة الجسم والإسعافات الأولية

تواصل مع UPMC


تم اكتشاف آلية عالمية للتنظيم في الخلايا النباتية

تحصل جميع الخلايا النباتية على طاقتها بشكل أساسي من عضيتين تحتويان عليهما - البلاستيدات الخضراء (المسؤولة عن التمثيل الضوئي) والميتوكوندريا (المسؤولة عن الدورة الكيميائية الحيوية للتنفس التي تحول السكريات إلى طاقة). ومع ذلك ، فإن عددًا كبيرًا من جينات الخلية النباتية في الميتوكوندريا والبلاستيدات الخضراء يمكن أن تتطور إلى عيوب ، مما يعرض وظيفتها للخطر. ومع ذلك ، طورت الخلايا النباتية أداة مذهلة تسمى RNA editosome (مركب بروتين كبير) لإصلاح هذه الأنواع من الأخطاء. يمكنه تعديل الحمض النووي الريبي المرسال المعيب الناتج عن خلل في الحمض النووي عن طريق تحويل (نزع الأمين) بعض نيوكليوتيدات الرنا المرسال.

التصحيح التلقائي للخطأ في الخلايا النباتية

تم اكتشاف التصحيح التلقائي للخطأ في النباتات منذ حوالي 30 عامًا من قبل فريق برئاسة عالم فسيولوجيا النبات أكسل برينيك ومجموعتين أخريين في وقت واحد. تقوم هذه الآلية بتحويل بعض نيوكليوتيدات السيتدين في الحمض النووي الريبي المرسال إلى يوريدين من أجل تصحيح الأخطاء في DNA البلاستيدات الخضراء أو الحمض النووي للميتوكوندريا. لذلك ، يعد تحرير الحمض النووي الريبي (RNA) ضروريًا لعمليات مثل التمثيل الضوئي والتنفس الخلوي في النباتات. بعد سنوات ، أظهرت دراسات أخرى أن مجموعة من البروتينات يشار إليها ببروتينات طاعون المجترات الصغيرة مع مجالات DYW تلعب دورًا مركزيًا في تحرير الحمض النووي الريبي للنبات. يتم نسخ بروتينات طاعون المجترات الصغيرة مع مجالات DYW في نواة الخلية وتهاجر عبر الخلايا إلى البلاستيدات الخضراء والميتوكوندريا. ومع ذلك ، فهي غير نشطة في طريقها إلى هذه العضيات. بمجرد أن تكون داخل العضيات تصبح نشطة وتؤدي وظيفتها في موقع مرنا محدد. كيف يعمل هذا التنشيط ، ومع ذلك ، كان لغزا حتى الآن.

لا يعمل في أنبوب الاختبار

لسنوات عديدة ، لم يكن من الممكن إنتاج بروتينات طاعون المجترات الصغيرة من نوع DYW صناعيًا في المختبر لدراسة وظيفتها وهيكلها عن كثب. الآن فقط نجح في القيام بذلك فريق ألماني ياباني برئاسة عالم الأحياء البنيوية والكيمياء الحيوية الدكتور غيرت ويبر من مجموعة علم البلورات البروتينية المشتركة في هيلمهولتز زينتروم برلين و Freie Universit & aumlt Berlin.

الآن: هيكل ثلاثي الأبعاد للبروتين الرئيسي الذي تم فك تشفيره

كانت مجموعة البروفيسور ميزوكي تاكيناكا قادرة في السابق على إنتاج مجال DYW في البكتيريا. يجري تاكيناكا أبحاثًا في جامعة كيوتو منذ عام 2018 وعمل سابقًا في مختبر أكسل برينيك في أولم بألمانيا. تمكنت Tatiana Barthel (جامعة جرايفسفالد والآن في HZB) من تنمية بلورات البروتين الأولى في مجال DYW. تم تحليل عدد كبير من هذه البلورات الدقيقة في خطوط إشعاع MX في BESSY II بحيث يمكن فك تشفير الهندسة المعمارية ثلاثية الأبعاد لمجال DYW. يقول الدكتور مانفريد فايس ، المسؤول عن خطوط الأشعة MX في BESSY: "بفضل مجموعة الأبحاث المشتركة الموجودة في HZB و FU Berlin ، لدينا القدرة على تحديد وقت الشعاع للقياسات بسرعة كبيرة عند الحاجة ، وهو أمر بالغ الأهمية". الثاني والمؤلف المشارك للدراسة.

تم اكتشاف آلية التنشيط

قدمت هذه البنية ثلاثية الأبعاد بالفعل الدليل الحاسم لآلية تنشيط مجال DYW التي تنطبق على جميع النباتات. إنه ناتج عن ذرة الزنك الموجودة في وسط مجال DYW التي يمكن أن تسرع نزع الأمين من السيتدين إلى اليوريدين مثل المحفز. ولكي يحدث هذا ، يجب وضع الزنك على النحو الأمثل. يتم توفير مفتاح التنشيط من خلال مجال بوابات غير عادي للغاية في المنطقة المجاورة مباشرة للمركز الحفاز - يوضح التحليل الهيكلي أن مجال البوابة هذا يمكن أن يتخذ موقعين مختلفين ، وبالتالي تشغيل الإنزيم أو إيقاف تشغيله. يوضح ويبر: "تنظم حركة مجال البوابة مدى توفر أيون الزنك للتفاعل التحفيزي".

جزيء مثل المقص

أصبح من الواضح الآن سبب صعوبة تفاعل بروتينات طاعون المجترات الصغيرة من نوع DYW مع الحمض النووي الريبي في أنبوب الاختبار حتى الآن: بروتينات طاعون المجترات الصغيرة هذه غير نشطة اسميًا وتتطلب التنشيط. في الخلايا النباتية ، يتم إنتاجها أولاً في نواة الخلية ثم من المحتمل جدًا أن تهاجر في حالة معطلة إلى العضيات ، حيث يتم تنشيطها. يقول ويبر: "هذا مثالي ، لأنه بخلاف ذلك ستكون هذه الجزيئات نشطة على طول الطريق ، وتغير جزيئات الحمض النووي الريبي المختلفة بطريقة غير مضبوطة وتضر بالخلية".

أداة إصلاح عالمية

يعتبر هذا العمل اختراقًا للبيولوجيا الجزيئية للنبات لأنه يصف مستوى إضافيًا من التنظيم المعقد في البلاستيدات الخضراء والميتوكوندريا. تعتبر النتائج أساسية لعلوم النبات ، لكنها يمكن أن تلعب أيضًا دورًا في حياتنا اليومية يومًا ما. قد يوفر مجال DYW أداة مفيدة للتحكم والتحرير الخاص بالموقع C-to-U و U-to-C RNA. يمكن أن يفتح هذا تطبيقات الهندسة الحيوية والطبية الجديدة ، مثل إعادة برمجة جينات ميتوكوندريا معينة دون تغيير الحمض النووي النووي للخلية.


15.1 أقسام الجهاز العصبي اللاإرادي

يمكن تقسيم الجهاز العصبي إلى جزئين وظيفيين: الجهاز العصبي الجسدي والجهاز العصبي اللاإرادي. الاختلافات الرئيسية بين النظامين واضحة في الردود التي ينتجها كل منهما. يتسبب الجهاز العصبي الجسدي في تقلص عضلات الهيكل العظمي. يتحكم الجهاز العصبي اللاإرادي في عضلات القلب والملساء ، وكذلك الأنسجة الغدية. يرتبط الجهاز العصبي الجسدي بالاستجابات الإرادية (على الرغم من أن العديد منها يمكن أن يحدث بدون وعي واع ، مثل التنفس) ، ويرتبط الجهاز العصبي اللاإرادي بالاستجابات اللاإرادية ، مثل تلك المتعلقة بالتوازن.

ينظم الجهاز العصبي اللاإرادي العديد من الأعضاء الداخلية من خلال التوازن بين جانبين أو قسمين. بالإضافة إلى نظام الغدد الصماء ، يلعب الجهاز العصبي اللاإرادي دورًا فعالًا في آليات التماثل الساكن في الجسم. قسمان من الجهاز العصبي اللاإرادي هما قسم السمبثاوي وقسم الجهاز السمبتاوي. يرتبط الجهاز السمبثاوي باستجابة القتال أو الطيران ، ويشار إلى النشاط السمبتاوي باسم الراحة والهضم. التوازن هو التوازن بين النظامين. في كل مستجيب مستهدف ، يحدد التعصيب المزدوج النشاط. على سبيل المثال ، يتلقى القلب اتصالات من كلا القسمين السمبثاوي والباراسمبثاوي. يتسبب أحدهما في زيادة معدل ضربات القلب ، بينما يتسبب الآخر في انخفاض معدل ضربات القلب.

رابط تفاعلي

شاهد هذا الفيديو لمعرفة المزيد عن الأدرينالين واستجابة القتال أو الطيران. عندما يقال إن شخصًا ما لديه اندفاع من الأدرينالين ، عادة ما تتبادر إلى الذهن صورة لاعبي القفز بالحبال أو القفز بالمظلات. لكن الأدرينالين ، المعروف أيضًا باسم الإبينفرين ، مادة كيميائية مهمة في تنسيق استجابة الجسم للقتال أو الطيران. في هذا الفيديو ، تنظر داخل فسيولوجيا استجابة القتال أو الطيران ، كما هو متصور لرجل إطفاء. رد فعل جسده هو نتيجة الانقسام الودي للجهاز العصبي اللاإرادي مما تسبب في تغيرات على مستوى النظام بينما يستعد للاستجابات المتطرفة. ما التغييران اللذان يحققهما الأدرينالين للمساعدة في استجابة العضلات والهيكل العظمي؟

قسم السمبثاوي للجهاز العصبي اللاإرادي

للرد على تهديد - القتال أو الهروب - يتسبب الجهاز الودي في تأثيرات متباينة حيث يتم تنشيط العديد من أعضاء المستجيب المختلفة معًا لغرض مشترك. يجب استنشاق المزيد من الأكسجين وإيصاله إلى العضلات الهيكلية. يتم تنشيط كل من الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والجهاز العضلي الهيكلي معًا. بالإضافة إلى ذلك ، فإن التعرق يحافظ على الحرارة الزائدة الناتجة عن تقلص العضلات من التسبب في ارتفاع درجة حرارة الجسم. يتوقف الجهاز الهضمي عن العمل حتى لا يمتص الدم العناصر الغذائية في الوقت الذي ينبغي فيه توصيل الأكسجين إلى عضلات الهيكل العظمي. لتنسيق كل هذه الاستجابات ، تتباعد الاتصالات في الجهاز السمبثاوي من منطقة محدودة من الجهاز العصبي المركزي (CNS) إلى مجموعة واسعة من العقد التي تُسقط على العديد من أعضاء المستجيب في وقت واحد. تتيح المجموعة المعقدة من الهياكل التي تشكل ناتج النظام السمبثاوي ، إمكانية اجتماع هذه المؤثرات المتباينة معًا في تغيير منهجي منسق.

يؤثر التقسيم الودي للجهاز العصبي اللاإرادي على أنظمة أعضاء الجسم المختلفة من خلال الوصلات الخارجة من الحبل الشوكي الصدري والقطني العلوي. يشار إليه باسم نظام الصدر القطني ليعكس هذا الأساس التشريحي. الخلايا العصبية المركزية في القرن الجانبي لأي من مناطق العمود الفقري هذه تتجه إلى العقد المجاورة للعمود الفقري من خلال جذور العمود الفقري البطني. تنتمي غالبية عقد الجهاز السمبثاوي إلى شبكة من العقد المتعاطفة التي تمتد على طول العمود الفقري. تظهر العقد على شكل سلسلة من مجموعات الخلايا العصبية المرتبطة بجسور محور عصبي. يوجد عادة 23 عقدة في السلسلة على جانبي العمود الفقري. ثلاثة منها تتوافق مع منطقة عنق الرحم ، و 12 في منطقة الصدر ، وأربعة في منطقة أسفل الظهر ، وأربعة في منطقة العجز. لا ترتبط مستويات عنق الرحم والعجز بالحبل الشوكي مباشرة من خلال الجذور الشوكية ، ولكن من خلال الوصلات الصاعدة أو الهابطة عبر الجسور داخل السلسلة.

الرسم التخطيطي الذي يوضح اتصالات النظام الودي يشبه إلى حد ما مخطط الدائرة الذي يوضح التوصيلات الكهربائية بين الأوعية والأجهزة المختلفة. في الشكل 15.2 ، تم تبسيط "دوائر" الجهاز السمبثاوي عن عمد.

للاستمرار في تشبيه مخطط الدائرة ، هناك ثلاثة أنواع مختلفة من "الوصلات" التي تعمل داخل النظام الودي (الشكل 15.3). النوع الأول هو الأكثر مباشرة: مشاريع العصب الودي إلى العقدة المتسلسلة على نفس مستوى المستجيب المستهدف (العضو أو النسيج أو الغدة المراد تعصيبها). مثال على هذا النوع هو العصب الفقري T1 الذي يتشابك مع عقدة سلسلة T1 لتعصب القصبة الهوائية. يُطلق على ألياف هذا الفرع اسم التواصل الرامي الأبيض (المفرد = ramus connectans) وهي عبارة عن نقي وبالتالي يشار إليها على أنها بيضاء (انظر الشكل 15.3)أ).يتشابك المحور العصبي من العصبون المركزي (الألياف السابقة للعقدة التي تظهر كخط صلب) مع العصبون العقدي (مع إظهار الألياف ما بعد العقدة على شكل خط متقطع). تقوم هذه العصبون بعد ذلك بإسقاط المستجيب المستهدف - في هذه الحالة ، القصبة الهوائية - عبر أجهزة تواصل رامية رمادية ، وهي محاور عصبية غير مبطنة.

في بعض الحالات ، تكون المؤثرات المستهدفة أعلى أو أدنى من الجزء الشوكي الذي تظهر فيه الألياف السابقة للعقدة. فيما يتعلق بـ "الأسلاك" المعنية ، يحدث المشبك مع العصبون العقدي في العقد المتسلسلة الأعلى أو الأدنى من موقع العصبون المركزي. مثال على ذلك هو العصب الفقري T1 الذي يغذي العين. يتتبع العصب الفقري عبر السلسلة حتى يصل إلى العقدة العنقية العلوية ، حيث يتشابك مع العصبون ما بعد العقدة (انظر الشكل 15.3)ب). يُشار إلى العقد العنقية على أنها العقد المجاورة للفقرات ، نظرًا لموقعها المجاور للعقد ما قبل الفقرية في السلسلة الوديّة.

لا تنتهي جميع المحاور من الخلايا العصبية المركزية في العقد المتسلسلة. تستمر الفروع الإضافية من جذر العصب البطني عبر السلسلة وصولاً إلى إحدى العقد الجانبية مثل العصب الحشوي الأكبر أو العصب الحشوي الأصغر. على سبيل المثال ، العصب الحشوي الأكبر على مستوى T5 يتشابك مع عقدة جانبية خارج السلسلة قبل إجراء الاتصال بأعصاب ما بعد العقدة التي تعصب المعدة (انظر الشكل 15.3)ج).

تقع العقد الجانبية ، وتسمى أيضًا العقد قبل الفقرية ، أمام العمود الفقري وتتلقى مدخلات من الأعصاب الحشوية وكذلك الخلايا العصبية الوديّة المركزية. ترتبط بأعضاء التحكم في التجويف البطني ، وتعتبر أيضًا جزءًا من الجهاز العصبي المعوي. العقد الثلاثة الجانبية هي العقدة البطنية والعقدة المساريقية العلوية والعقدة المساريقية السفلية (انظر الشكل 15.2). كلمة celiac مشتقة من الكلمة اللاتينية "coelom" التي تشير إلى تجويف الجسم (في هذه الحالة ، التجويف البطني) ، وكلمة المساريقي تشير إلى الجهاز الهضمي.

يُشار إلى محوار عصبي من العصبون المركزي الذي يبرز إلى العقدة المتعاطفة باسم الألياف أو الخلايا العصبية قبل العقدة ، ويمثل الناتج من الجهاز العصبي المركزي إلى العقدة. نظرًا لأن العقد السمبثاوية مجاورة للعمود الفقري ، فإن الألياف المتعاطفة السابقة للعقدة تكون قصيرة نسبيًا ، وتكون مليئة بالميلين. تمثل الألياف ما بعد العقدة - المحوار من العصبون العقدي الذي ينطلق إلى المستجيب المستهدف - ناتج العقدة التي تؤثر بشكل مباشر على العضو. مقارنةً بالألياف السابقة للعقدة ، تكون الألياف الودية بعد العقدة طويلة بسبب المسافة الأكبر نسبيًا من العقدة إلى المستجيب المستهدف. هذه الألياف غير مائلة. (لاحظ أنه يمكن استخدام مصطلح "الخلايا العصبية اللاحقة للعقدة" لوصف الإسقاط من العقدة إلى الهدف. والمشكلة في هذا الاستخدام هي أن جسم الخلية موجود في العقدة ، وأن الألياف فقط هي ما بعد العقدة. ينطبق على الخلية بأكملها.)

لا ينتهي نوع واحد من الألياف السمبثاوية السابقة للعقدة في العقدة. هذه هي المحاور من الخلايا العصبية السمبثاوية المركزية التي تصل إلى لب الغدة الكظرية ، الجزء الداخلي من الغدة الكظرية. لا يزال يشار إلى هذه المحاور على أنها ألياف قبل العقدة ، لكن الهدف ليس عقدة. يطلق النخاع الكظري جزيئات إشارات في مجرى الدم ، بدلاً من استخدام محاور للتواصل مع الهياكل المستهدفة. تسمى الخلايا الموجودة في النخاع الكظري والتي تتصل بها الألياف السابقة للعقدة بخلايا كرومافين. هذه الخلايا عبارة عن خلايا إفراز عصبي تتطور من القمة العصبية جنبًا إلى جنب مع العقد الودية ، مما يعزز فكرة أن الغدة ، وظيفيًا ، عقدة متعاطفة.

تتباعد توقعات الانقسام السمبثاوي للجهاز العصبي اللاإرادي على نطاق واسع ، مما يؤدي إلى تأثير واسع للجهاز في جميع أنحاء الجسم. كاستجابة للتهديد ، سيزيد الجهاز الودي من معدل ضربات القلب ومعدل التنفس ويسبب زيادة تدفق الدم إلى العضلات الهيكلية وانخفاض تدفق الدم إلى الجهاز الهضمي. يجب أن يزداد إفراز الغدة العرقية أيضًا كجزء من استجابة متكاملة. يجب أن تحدث كل هذه التغييرات الفسيولوجية معًا للهروب من لبؤة الصيد ، أو ما يعادلها الحديثة. يظهر هذا الاختلاف في الأنماط المتفرعة للخلايا العصبية المتعاطفة السابقة للعقدة - قد يكون للخلايا العصبية المتعاطفة السابقة للعقدة 10-20 هدفًا. سوف يمر محور عصبي يترك خلية عصبية مركزية للقرن الجانبي في الحبل الشوكي الصدري القطني عبر الراموس الأبيض المتصل ويدخل في السلسلة السمبثاوية ، حيث يتفرع نحو مجموعة متنوعة من الأهداف. على مستوى الحبل الشوكي الذي يخرج فيه الألياف السمبثاوية السابقة للعقدة من الحبل الشوكي ، سوف يتشابك فرع على خلية عصبية في عقدة السلسلة المجاورة. سوف تمتد بعض الفروع لأعلى أو لأسفل إلى مستوى مختلف من العقد المتسلسلة. سوف تمر الفروع الأخرى عبر العقد المتسلسلة وتنتقل من خلال أحد الأعصاب الحشوية إلى العقدة الجانبية. أخيرًا ، قد تبرز بعض الفروع من خلال الأعصاب الحشوية إلى النخاع الكظرية. كل هذه الفروع تعني أن خلية عصبية واحدة قبل العقدة يمكنها التأثير على مناطق مختلفة من الجهاز السمبثاوي على نطاق واسع جدًا ، من خلال العمل على أعضاء موزعة على نطاق واسع.

قسم السمبتاوي للجهاز العصبي اللاإرادي

تمت تسمية القسم السمبتاوي للجهاز العصبي اللاإرادي لأن الخلايا العصبية المركزية تقع على جانبي منطقة الصدر القطني من الحبل الشوكي (الفقرة = "بجانب" أو "قريب"). يمكن أيضًا الإشارة إلى الجهاز السمبتاوي باسم النظام القحفي العجزي (أو التدفق الخارجي) لأن الخلايا العصبية السابقة للعقدة تقع في نوى جذع الدماغ والقرن الجانبي للحبل الشوكي العجزي.

تشبه الوصلات أو "الدوائر" الخاصة بقسم الجهاز السمبتاوي التصميم العام للقسم السمبثاوي مع بعض الاختلافات المحددة (الشكل 15.4). تنتقل الألياف السابقة للعقدة من منطقة الجمجمة في الأعصاب القحفية ، بينما تنتقل الألياف السابقة للعقدة من المنطقة العجزية في الأعصاب الشوكية. أهداف هذه الألياف هي العقد الطرفية ، والتي تقع بالقرب - أو حتى داخل - المستجيب الهدف. غالبًا ما يُشار إلى هذه العقد على أنها العقد الداخلية عندما توجد داخل جدران العضو المستهدف. تقوم ألياف ما بعد العقدة من العقد الطرفية بمسافة قصيرة إلى المستجيب المستهدف ، أو إلى النسيج المستهدف المحدد داخل العضو. بمقارنة الأطوال النسبية للمحاور في الجهاز السمبتاوي ، تكون الألياف السابقة للعقدة طويلة والألياف ما بعد العقدة قصيرة لأن العقد قريبة من - وأحيانًا داخل - المؤثرات المستهدفة.

يعتمد المكون القحفي للجهاز السمبتاوي في نوى معينة من جذع الدماغ. في الدماغ المتوسط ​​، تعد نواة Edinger – Westphal جزءًا من مجمع المحرك للعين ، وتنتقل المحاور من تلك الخلايا العصبية مع الألياف الموجودة في العصب المحرك للعين (العصب القحفي III) الذي يعصب العضلات خارج العين. تنتهي الألياف الباراسمبثاوية قبل العقدة داخل العصب القحفي الثالث في العقدة الهدبية ، التي تقع في المدار الخلفي. ثم تبرز الألياف الباراسمبثاوية بعد العقدة على العضلات الملساء للقزحية للتحكم في حجم الحدقة. في النخاع العلوي ، تحتوي النوى اللعابية على عصبونات ذات محاور عصبية تنطلق من خلال أعصاب الوجه والبلعوم اللساني إلى العقد التي تتحكم في الغدد اللعابية. يتأثر إنتاج الدموع بالألياف السمبتاوي في العصب الوجهي ، والتي تنشط العقدة ، وفي النهاية الغدة الدمعية (المسيل للدموع). العصبونات الموجودة في النواة الظهرية للعصب المبهم والنواة الغامضة تشق طريقها من خلال العصب المبهم (العصب القحفي X) إلى العقد الطرفية لتجويف الصدر والبطن. تؤثر الألياف شبه السمبتاوي قبل العقدة بشكل أساسي على القلب والشعب الهوائية والمريء في التجويف الصدري والمعدة والكبد والبنكرياس والمرارة والأمعاء الدقيقة في تجويف البطن. غالبًا ما يتم دمج ألياف ما بعد العقدة من العقد التي ينشطها العصب المبهم في بنية العضو ، مثل الضفيرة المساريقية لأعضاء الجهاز الهضمي والعقد الداخلية.

الإشارات الكيميائية في الجهاز العصبي اللاإرادي

عندما تتصل الخلايا العصبية اللاإرادية بالهدف ، يكون هناك مشابك عصبية. تؤدي الإشارة الكهربائية لإمكانية الفعل إلى إطلاق جزيء الإشارة ، والذي سيرتبط ببروتينات المستقبل في الخلية المستهدفة. تُصنف نقاط الاشتباك العصبي اللاإرادي إما على أنها كولينية ، مما يعني أن الأسيتيل كولين (ACh) يتم إطلاقه ، أو الأدرينالية ، مما يعني أنه يتم إطلاق النوربينفرين. لا يشير المصطلحان الكوليني والأدرينالي إلى جزيء الإشارة الذي يتم إطلاقه فحسب ، بل يشير أيضًا إلى فئة المستقبلات التي يرتبط كل منها.

يشتمل النظام الكوليني على فئتين من المستقبلات: مستقبلات النيكوتين والمستقبلات المسكارينية. يرتبط كلا النوعين من المستقبلات بـ ACh ويسبب تغييرات في الخلية المستهدفة. مستقبل النيكوتين هو قناة كاتيون ذات بوابات ترابطية والمستقبلات المسكارينية هي مستقبلات مقترنة ببروتين G. يتم تسمية المستقبلات وتمييزها عن طريق الجزيئات الأخرى التي ترتبط بها. في حين أن النيكوتين سيرتبط بمستقبلات النيكوتين ، وسوف يرتبط المسكارين بالمستقبلات المسكارينية ، فلا يوجد تفاعل تبادلي بين المستقبلات. الوضع مشابه للأقفال والمفاتيح. تخيل قفلين - أحدهما لفصل دراسي والآخر لمكتب - يفتحان بمفتاحين منفصلين. لن يفتح مفتاح الفصل الدراسي باب المكتب ولن يفتح مفتاح المكتب باب الفصل الدراسي. هذا مشابه لخصوصية النيكوتين والمسكارين لمستقبلاتهم. ومع ذلك ، يمكن أن يفتح المفتاح الرئيسي أقفالًا متعددة ، مثل المفتاح الرئيسي لقسم الأحياء الذي يفتح كل من الفصل الدراسي وأبواب المكتب. هذا مشابه لـ ACh الذي يرتبط بكلا النوعين من المستقبلات. إن الجزيئات التي تحدد هذه المستقبلات ليست مهمة - إنها مجرد أدوات يستخدمها الباحثون في المختبر. هذه الجزيئات خارجية ، مما يعني أنها مصنوعة خارج جسم الإنسان ، لذلك يمكن للباحث استخدامها دون أي نتائج داخلية مربكة (النتائج التي تسببها الجزيئات المنتجة في الجسم).

يحتوي النظام الأدرينالي أيضًا على نوعين من المستقبلات ، تسمى مستقبلات ألفا (α) - مستقبلات الأدرينالية ومستقبلات بيتا (β) - الأدرينالية. على عكس المستقبلات الكولينية ، لا يتم تصنيف هذه الأنواع من المستقبلات من خلال الأدوية التي يمكن أن ترتبط بها. كل منهم عبارة عن مستقبلات مقترنة بالبروتين G. هناك نوعان من مستقبلات α الأدرينالية ، تسمى α1و α2، وهناك ثلاثة أنواع من مستقبلات بيتا الأدرينالية تسمى β1، β2 و β3. جانب إضافي من نظام الأدرينالية هو وجود جزيء إشارة ثانٍ يسمى الإبينفرين. الفرق الكيميائي بين النوربينفرين والإبينفرين هو إضافة مجموعة الميثيل (CH3) في ادرينالين. تشير البادئة "لا" في الواقع إلى هذا الاختلاف الكيميائي ، حيث تكون مجموعة الميثيل مفقودة.

يجب أن يذكرك مصطلح الأدرينالين بكلمة الأدرينالين ، والتي ترتبط باستجابة القتال أو الطيران الموصوفة في بداية الفصل. الأدرينالين والإبينفرين اسمان لنفس الجزيء. تفرز الغدة الكظرية (باللاتينية ، ad- = "فوق" الكلوي = "الكلى") الأدرينالين. تشير النهاية "-ine" إلى المادة الكيميائية المشتقة أو المستخرجة من الغدة الكظرية. ينتج عن بناء مشابه من اليونانية بدلاً من اللاتينية كلمة إبينفرين (epi- = "أعلى" nephr- = "كلية"). في الاستخدام العلمي ، يُفضل الإبينفرين في الولايات المتحدة ، بينما يُفضل الأدرينالين في بريطانيا العظمى ، لأن "الأدرينالين" كان اسم عقار مسجل في الولايات المتحدة. على الرغم من أن العقار لم يعد يُباع ، إلا أن اصطلاح الإشارة إلى هذا الجزيء بالاسمين المختلفين مستمر. وبالمثل ، فإن النوربينفرين والنورادرينالين اسمان لنفس الجزيء.

بعد فهم الأنظمة الكولينية والأدرينالية ، فإن دورها في النظام اللاإرادي سهل الفهم نسبيًا. جميع الألياف السابقة للعقدة ، سواء كانت متعاطفة أو غير متجانسة ، تطلق ACh. تحتوي جميع الخلايا العصبية العقدية - أهداف هذه الألياف السابقة للعقدة - على مستقبلات النيكوتين في أغشية الخلايا الخاصة بها. مستقبلات النيكوتين عبارة عن قناة كاتيون ذات بوابات ترابطية تؤدي إلى إزالة استقطاب الغشاء ما بعد المشبكي. تقوم الألياف اللاودية اللاودية بعد العقدة أيضًا بإطلاق ACh ، لكن المستقبلات الموجودة على أهدافها هي المستقبلات المسكارينية ، وهي مستقبلات مقترنة بالبروتين G ولا تسبب حصريًا إزالة استقطاب الغشاء بعد المشبكي. تُطلق الألياف الوديّة بعد العقدة العقدية النورإبينفرين ، باستثناء الألياف التي تتسبب في الغدد العرقية والأوعية الدموية المرتبطة بالعضلات الهيكلية ، والتي تُطلق ACh (الجدول 15.1).

ودي الجهاز العصبي نظير الودي
Preganglionic أسيتيل كولين → مستقبلات النيكوتين أسيتيل كولين → مستقبلات النيكوتين
ما بعد العقدة Norepinephrine → مستقبلات α- أو β الأدرينالية
أسيتيل كولين → مستقبل المسكارين (المرتبط بالغدد العرقية والأوعية الدموية المرتبطة بالعضلات الهيكلية فقط
أسيتيل كولين → مستقبلات المسكارين

يمكن أن تنتمي جزيئات الإشارة إلى مجموعتين عريضتين. يتم إطلاق الناقلات العصبية في نقاط الاشتباك العصبي ، بينما يتم إطلاق الهرمونات في مجرى الدم. هذه تعريفات مبسطة ، لكنها يمكن أن تساعد في توضيح هذه النقطة. يمكن اعتبار الأسيتيل كولين ناقلًا عصبيًا لأنه يتم إطلاقه بواسطة محاور عصبية عند نقاط الاشتباك العصبي. ومع ذلك ، فإن نظام الأدرينالية يمثل تحديًا. تُفرز الألياف الوديّة بعد العقدة العقدية النوربينفرين ، والذي يمكن اعتباره ناقلًا عصبيًا. لكن النخاع الكظري يطلق الأدرينالين والنورادرينالين في الدورة الدموية ، لذلك ينبغي اعتبارهما هرمونات.

ما يشار إليه هنا بالمشابك قد لا يتناسب مع التعريف الأكثر صرامة للمشبك. ستشير بعض المصادر إلى العلاقة بين الألياف اللاحقة للعقدة والمستجيب المستهدف حيث أن الناقلات العصبية لتقاطعات المؤثرات العصبية ، كما هو محدد أعلاه ، ستسمى المُعدِّلات العصبية. إن بنية وصلات ما بعد العقدة ليست هي اللمبة النهائية المشبكية النموذجية التي توجد عند التقاطع العصبي العضلي ، ولكنها بالأحرى سلاسل من التورمات على طول ألياف ما بعد العقدة تسمى الدوالي (الشكل 15.5).

اتصال يومي

المكافحة أو الهروب؟ ماذا عن الخوف والتجميد؟

يأتي الاستخدام الأصلي لعبارة "القتال أو الهروب" من عالم يُدعى والتر كانون الذي عمل في جامعة هارفارد في عام 1915. وقد تم إدخال مفهوم التوازن وعمل النظام الودي في فرنسا في القرن الماضي. وسع كانون الفكرة ، وقدم فكرة أن الحيوان يستجيب للتهديد من خلال الاستعداد للوقوف والقتال أو الهرب. تم شرح طبيعة هذه الاستجابة بدقة في كتاب عن فسيولوجيا الألم والجوع والخوف والغضب.

عندما يتعلم الطلاب عن النظام الودي واستجابة القتال أو الهروب ، غالبًا ما يتوقفون ويتساءلون عن الاستجابات الأخرى. إذا واجهت لبؤة تجري نحوك كما في الصورة في بداية هذا الفصل ، هل ستركض أم ستقف على الأرض؟ قد يقول بعض الناس إنهم سيتجمدون ولا يعرفون ماذا يفعلون. لذلك ، ليس هناك ما هو أكثر مما يفعله النظام اللاإرادي من القتال أو الهروب أو الراحة أو الهضم. وماذا عن الخوف والشلل في مواجهة التهديد؟

يتم توسيع العنوان الشائع لـ "القتال أو الهروب" ليصبح "القتال أو الهروب أو الخوف" أو حتى "القتال أو الهروب أو الخوف أو التجميد". كانت مساهمة كانون الأصلية عبارة جذابة للتعبير عن بعض ما يفعله الجهاز العصبي ردًا على تهديد ، لكنه غير مكتمل. الجهاز السمبثاوي مسؤول عن الاستجابات الفسيولوجية للحالات العاطفية. يمكن أن يقال أن اسم "متعاطف" يعني أن (sym- = "معًا" -pathos = "ألم" أو "معاناة" أو "عاطفة").

رابط تفاعلي

شاهد هذا الفيديو لمعرفة المزيد عن الجهاز العصبي. كما هو موضح في هذا الفيديو ، فإن الجهاز العصبي لديه طريقة للتعامل مع التهديدات والإجهاد بشكل منفصل عن التحكم الواعي في الجهاز العصبي الجسدي. يأتي النظام من وقت كانت التهديدات تتعلق بالبقاء ، ولكن في العصر الحديث ، أصبحت هذه الاستجابات جزءًا من التوتر والقلق. يصف هذا الفيديو كيف أن النظام اللاإرادي ليس سوى جزء من الاستجابة للتهديدات أو الضغوطات. ما هو نظام الأعضاء الآخر الذي يتدخل ، وأي جزء من الدماغ ينسق النظامين للاستجابة الكاملة ، بما في ذلك الإبينفرين (الأدرينالين) والكورتيزول؟


تحمل المسرعات ، أو الأعصاب السمبثاوية ، النبضات العصبية من النخاع المستطيل في الدماغ إلى القلب. يستجيب القلب عن طريق زيادة معدل الانقباضات وقوة الانقباضات. التمرين هو إحدى الطرق التي يتم بها تنشيط هذا المسار ، ويمكن أن يزيد معدل ضربات قلبك حتى 180 نبضة في الدقيقة. سيؤدي ذلك إلى زيادة كمية الدم التي يضخها القلب ويرسلها إلى عضلات التمرين.

عند ممارسة الرياضة ، تستهلك خلاياك المزيد من الأكسجين وينتج المزيد من ثاني أكسيد الكربون. يتم تسجيل زيادة تركيز ثاني أكسيد الكربون بواسطة مستقبلات خاصة في الشريان الأورطي والشرايين السباتية ، ويتم تمرير هذه المعلومات إلى النخاع المستطيل. تأثير آخر للتمرين هو أن مضخة العضلات تعمل بجهد أكبر. مضخة العضلات هي انقباض العضلات المحيطة بأوردةك ، مما يدفع الدم إلى القلب. كلما زادت صعوبة عمل مضخة العضلات ، يتم إرسال المزيد من الدم إلى الأذين الأيمن للقلب. عندما يتمدد الأذين لاستيعاب الدم الزائد ، تنقل مستقبلات التمدد في عضلة القلب المعلومات إلى النخاع المستطيل. سيؤدي هذان المصدران للمعلومات إلى تنشيط المسار الذي سيزيد من معدل ضربات القلب ، وبالتالي إراحة الأذين الكامل ونقل ثاني أكسيد الكربون الزائد إلى الرئتين لطرده من الجسم.


قد يعجبك ايضا

@ shell4life - أعتقد أن التوتر هو سبب نوبات الهلع. يمكن أن يكون القلق الذي كنت تتعامل معه لفترة أو موقفًا مفاجئًا يجعلك تشعر بالخوف.

بمجرد أن تبدأ أعصابك في الاستجابة للقلق ، يصبح من الصعب عليك التنفس. قد تصاب بفرط التنفس ، وقد تشعر وكأنك على وشك الإغماء.

اعتدت أن أصاب بنوبات هلع ، وكنت أشعر وكأنني أخرج من الواقع. كان علي أن أضع رأسي بين ركبتي وأن أتنفس بعمق ، ويبدو أن هذا يصد الأعصاب التي كانت تجعلني أتنفس بشكل مفرط. shell4life 8 فبراير 2013

كيف يعمل الجهاز العصبي والجهاز التنفسي عندما يصاب الشخص بنوبة هلع؟ حصلت على أول مرة الأسبوع الماضي ، وشعرت بالتوتر وضيق التنفس. StarJo 7 فبراير 2013

@ seag47 - من المحتمل أنه نفس الشيء الذي يحدث عندما تحبس أنفاسك لفترة طويلة وتشعر برغبة شديدة في التنفس.اضطررت إلى حبس أنفاسي في التصوير بالرنين المغناطيسي من قبل ، وبعد حوالي ثلاثين ثانية ، كان علي أن أبدأ بإخراج بعض الهواء وأخذ أنفاس قصيرة للبقاء على قيد الحياة ، لأنني لم أستطع الاحتفاظ بها لفترة أطول. seag47 7 فبراير 2013

لقد تلقيت بالتأكيد إشارة للتباطؤ أثناء الركض من قبل. إنني أتنفس بسهولة حقًا ، لذا في أي وقت أجري فيه ولو لمسافة قصيرة ، يبدأ صدري في الألم ، ويجب أن أتوقف.

لم أفكر أبدًا في أن جهازي العصبي يدخل في هذا الأمر. لطالما افترضت أن سبب توقفي كان لأنني لم أستطع التقاط أنفاسي ، ولكن كان ذلك أيضًا لأن أعصابي أخبرت عقلي أنني بحاجة للتوقف.


كيف يحافظ جسم الإنسان على التوازن؟

يعتبر جسم الإنسان آلة رائعة ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى أنه يحافظ على الوظائف في مجموعة متنوعة من البيئات. يمكن للبشر أن يزدهروا في ظروف تتراوح من القطب الشمالي إلى خط الاستواء ، ومع مجموعة متنوعة من الأنظمة الغذائية وأنماط الحياة. جزء من سبب هذه القدرة على التكيف هو قدرة الجسم على الحفاظ على التوازن.

الاستتباب هي كلمة خيالية تعني "التوازن" ، وهي تنطوي على العديد من المتغيرات المتشابكة التي من المدهش أخذها في الاعتبار. درجة الحرارة هي من بين أكثر هذه العوامل مباشرة. يتعرق الجسم ليبقى بارداً ويرجف ليبقى دافئاً. لكن جسم الإنسان بارع في موازنة العديد من العوامل الأخرى. معظمها أكثر دقة ، وتنطوي على تنظيم الهرمونات والمواد الكيميائية الأخرى في الجسم. تقوم جميع أنظمة الجسم بالتنظيم الذاتي باستخدام تنسيق معقد لثلاثة أدوار رئيسية: استقبال الإشارة والتحكم المركزي والعمل.

تعمل جميع أجهزة الجسم معًا للحفاظ على التوازن في الجسم ، لكن الأنظمة المختلفة لها أدوار محددة. نظامان من أهم أنظمة الحفاظ على التوازن هما الجهاز العصبي والغدد الصماء. قد يتم تحفيز وظائف الجسم الأساسية مثل معدل ضربات القلب والتنفس أو إبطائها تحت السيطرة العصبية. يساعد الجهاز العصبي على تنظيم التنفس والجهاز البولي والجهاز الهضمي ويتفاعل مع جهاز الغدد الصماء. على سبيل المثال ، يقوم جزء من الدماغ بتحفيز الغدة النخامية لإفراز هرمونات التمثيل الغذائي استجابة لمتطلبات السعرات الحرارية المتغيرة. تساعد الهرمونات أيضًا في ضبط توازن السوائل والشوارد في الجسم ، من بين أدوار رئيسية أخرى في جميع أجهزة الجسم. تشمل الأدوار الأقل تكلفة من حيث الطاقة ، ولكن ليس أقل أهمية ، في الحفاظ على التوازن ، قدرة الجهاز اللمفاوي على مكافحة العدوى ، وصيانة الجهاز التنفسي للأكسجين ومستويات الأس الهيدروجيني المناسبة ، وإزالة السموم من الدم من الجهاز البولي.

يتصدى جسم الإنسان للعديد من التحديات التي تواجهه في الحفاظ على التوازن. النظام الغذائي الذي يفتقر إلى العناصر الغذائية الصحيحة بالكميات المناسبة سيحث الجسم على التعويض أو يمرض. يؤدي التعرض للمخدرات والكحول والسموم الأخرى إلى دفع وظائف الإخراج إلى حالة تأهب قصوى ، خشية أن تتراكم هذه المواد وتتلف خلايا الجسم. الإجهاد والاكتئاب يمكن أن يتحدى الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والغدد الصماء ، وبالتالي يضعف قدرات كل منهما على الحفاظ على التوازن. ويمكن أن يؤدي عدم كفاية النوم إلى إرهاق جميع أجهزة الجسم بشدة ، مما يضعف توازن الجسم. لذلك ، في حين أن جسم الإنسان هو كيان رائع يتمتع بقدرات رائعة لموازنة الإهانات ، فإن أنماط الحياة الصحية والاختيارات يمكن أن تقطع شوطًا طويلاً للمساعدة.


ارتفاع ضغط الدم هو قاتل rdquo و ldquosilent

قد لا تشعر بوجود خطأ ما ، لكن ارتفاع ضغط الدم قد يتسبب بهدوء في أضرار قد تهدد صحتك. أفضل طريقة للوقاية هي معرفة أرقامك وإجراء التغييرات المهمة للوقاية من ارتفاع ضغط الدم والسيطرة عليه.

العب بدون التشغيل التلقائي لنص الفيديو

كتبه طاقم تحرير جمعية القلب الأمريكية وراجعها مستشارو العلوم والطب. انظر سياسات التحرير لدينا والموظفين.


شاهد الفيديو: رحلة عبر جهازك العصبي (يونيو 2022).