معلومة

كيف تتم استعادة إمكانات الغشاء إلى حالة الراحة بعد الاستقطاب المفرط؟

كيف تتم استعادة إمكانات الغشاء إلى حالة الراحة بعد الاستقطاب المفرط؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لقد عرفت منذ فترة طويلة أن نا+/ ك+ تستعيد المضخة إمكانات الغشاء. ولكن لأنها تضخ في 2 ك+ لكل 3+ نا+ كيف يمكن أن تجعل جهد الغشاء أقل سالبة عندما تكون النتيجة النهائية هي خروج أيون موجب مشحون؟


يستعيد Na ، K-ATPase إمكانات الغشاء السلبية. عندما تكون الخلية مفرطة الاستقطاب ، يتسرب K+ القنوات تهتم بذلك. Leaky ك+ القنوات مفتوحة دائما. بشكل عام ، K+ يميل إلى الانتشار خارج الخلية على طوله التدرج الكيميائي من خلال تسرب K.+ القنوات ، بعد ضخها ، مما يجعل داخل الخلية أكثر سلبية. ومع ذلك ، في الحالة العكسية ، حيث تكون الخلية مفرطة الاستقطاب ، قد تتدفق إلى الداخل ، على طول التدرج الكهربائي.

لاحظ أنه في حين أن Na ، K-ATPase هي بالفعل القوة الدافعة وراء إمكانات الغشاء ، فهي ليست النتيجة المباشرة لنسبة Na+ يتم ضخها و K.+ يتم ضخها في الخلية. إنه K المتسرب+ القنوات التي تحدد إمكانات الغشاء إلى حد كبير ، مع Na+ يتم إغلاق القنوات نهائيًا ، إلا عند إنشاء إمكانية إجراء.

اقترح مزيد من القراءات
- ما الذي يحافظ على ثبات إمكانات الراحة للخلايا العصبية عند -70 مللي فولت؟
- إذا كان متوسط ​​إمكانات الراحة للخلايا العصبية هو -70 ملي فولت ، فلماذا توجد نسبة عالية من أيونات البوتاسيوم بالداخل بالنسبة إلى الخارج؟


الفيزيولوجيا الكهربية الأساسية

تتواصل الخلايا العصبية من خلال مجموعة من النواقل العصبية الكيميائية والتدرجات الكهربائية ، ويكشف تخطيط كهربية الدماغ ، أو EEG ، تلك التدرجات الكهربائية لتوفير نظرة ثاقبة لنشاط الدماغ. ومع ذلك ، يجب أن ندرك أن أي نشاط كهربائي للخلايا العصبية المفردة هو ضئيل جدًا بحيث لا يمكن اكتشافه بواسطة مخطط كهربية الدماغ لفروة الرأس ، وبالتالي فإن ما نراه في مخطط كهربية الدماغ هو في الواقع تجميع للعديد من الخلايا العصبية ونشاط # x27 في الواقع ، نحن نحتاج إلى 6 سنتيمترات مربعة على الأقل من النشاط القشري المتزامن لأي شيء يمكن اكتشافه على فروة الرأس. هنا نقوم & # x27ll بمراجعة أساسيات الإشارات العصبية وكيف يتم تحويلها إلى اقتفاء الأثر الذي تقرأه على مخطط كهربية الدماغ.


محتويات

تستجيب القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي للتغيرات في إمكانات الغشاء. تعد قنوات البوتاسيوم والكلوريد والصوديوم ذات الجهد الكهربائي مكونات أساسية في توليد جهد الفعل وكذلك الاستقطاب المفرط. تعمل هذه القنوات عن طريق اختيار أيون بناءً على التجاذب أو التنافر الكهروستاتيكي مما يسمح للأيون بالارتباط بالقناة. & # 912 & # 93 هذا يطلق جزيء الماء المتصل بالقناة ويتم تمرير الأيونات عبر المسام. تفتح قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربي استجابة لمحفز وتغلق مرة أخرى. هذا يعني أن القناة إما مفتوحة أم لا ، ولا يوجد طريق مفتوح جزئيًا. في بعض الأحيان يتم إغلاق القناة ولكن يمكن إعادة فتحها على الفور ، والمعروفة باسم بوابة القناة ، أو يمكن إغلاقها دون التمكن من إعادة فتحها على الفور ، وهو ما يُعرف باسم تعطيل القناة.

في حالة الراحة المحتملة ، يتم إغلاق قنوات الصوديوم والبوتاسيوم ذات الجهد الكهربي ، ولكن مع إزالة استقطاب غشاء الخلية ، تبدأ قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربائي في الانفتاح وتبدأ الخلايا العصبية في إزالة الاستقطاب ، مما يؤدي إلى إنشاء حلقة تغذية مرتدة حالية تُعرف باسم دورة هودجكين. & # 912 & # 93 ومع ذلك ، تتحرك أيونات البوتاسيوم بشكل طبيعي خارج الخلية ، وإذا لم يكن حدث إزالة الاستقطاب الأصلي مهمًا بدرجة كافية ، فإن العصبون لا يولد جهد فعل. ومع ذلك ، إذا كانت جميع قنوات الصوديوم مفتوحة ، فإن الخلايا العصبية تصبح أكثر نفاذية للصوديوم بعشر مرات من البوتاسيوم ، مما يؤدي إلى إزالة استقطاب الخلية بسرعة إلى ذروة + 40 & # 160 ميللي فولت. & # 912 & # 93 عند هذا المستوى ، تبدأ قنوات الصوديوم في التعطيل وتبدأ قنوات البوتاسيوم ذات الجهد الكهربائي في الفتح. يؤدي هذا المزيج من قنوات الصوديوم المغلقة وقنوات البوتاسيوم المفتوحة إلى إعادة استقطاب الخلايا العصبية وتصبح سالبة مرة أخرى. تستمر الخلية العصبية في إعادة الاستقطاب حتى تصل الخلية

–75 & # 160mV، & # 912 & # 93 وهو احتمال توازن أيونات البوتاسيوم. هذه هي النقطة التي تكون فيها الخلايا العصبية مفرطة الاستقطاب ، بين -70 & # 160mV و -75 & # 160mV. بعد فرط الاستقطاب ، تغلق قنوات البوتاسيوم وتسمح النفاذية الطبيعية للخلايا العصبية للصوديوم والبوتاسيوم بالعودة إلى إمكاناتها في الراحة عند –70 & # 160mV. خلال فترة الانكسار ، أي بعد الاستقطاب المفرط ولكن قبل أن تعود الخلية العصبية إلى إمكاناتها في الراحة ، تكون الخلايا العصبية قادرة على إطلاق جهد فعل بسبب قدرة قنوات الصوديوم على الفتح ، ومع ذلك ، لأن العصبون أكثر سلبية يصبح أكثر صعوبة للوصول إلى الحد الأدنى المحتمل للإجراء.

يتم تنشيط قنوات HCN عن طريق فرط الاستقطاب.


الاستخدام العامي

لوصف إمكانات الفعل ، اتخذ "فرط الاستقطاب" معنى غير رسمي وغير صحيح تقنيًا. في هذه اللغة العامية العلمية ، غالبًا ما يستخدم فرط الاستقطاب لوصف التغيير في إمكانات الغشاء التي تجعلها أكثر سلبية (أقل إيجابية). ومع ذلك ، أثناء مرحلة السقوط من جهد الفعل (من 2 إلى 3 مللي ثانية تقريبًا في الشكل) ، تصبح إمكانات الغشاء أولاً أقل إيجابية بعد ذروة جهد الفعل وتقترب من الصفر. التغييرات المحتملة للغشاء من +40 إلى 0 هي تقنيًا نزع الاستقطاب من الغشاء ، وليس فرط الاستقطاب. على الرغم من كونها غير صحيحة من الناحية الفنية ، إلا أن الكتب المدرسية [1] تستخدم أحيانًا "فرط الاستقطاب" لوصف تغيرات إمكانات الغشاء في الاتجاه من الموجب إلى السلبي مثل مرحلة السقوط الكاملة لإمكانات الفعل.


الإجابات والردود

لا يفعلون. إنها عملية النقل النشطة لمضخة الصوديوم والبوتاسيوم التي تعيد حالة الاستقطاب المفرط.

هناك حتى تضخهم المضخة وتستعيد حالة الاستقطاب المفرط.

مما أفهمه ، فإن الخلايا العصبية في حالة الراحة تكون في حالة استقطاب ، مع وجود أيونات Na + بكثرة على السطح الخارجي للخلية وأيونات K + وفيرة داخل الخلية. أثناء إزالة الاستقطاب ، تندفع أيونات الصوديوم إلى الداخل ، مما ينتج عنه شحنة موجبة للغاية داخل الخلية نسبيًا إلى الخارج.

هذا سؤالي: كيف يؤدي اندفاع أيونات K + خارج الخلية بعد إزالة الاستقطاب إلى استعادة شحنة سالبة داخل الخلية - ألا تزال هناك وفرة من أيونات الصوديوم + داخل الخلية عندما يحدث هذا؟

كمية الأيونات التي تتدفق بالفعل (لكل من Na و K) هي في الواقع صغيرة جدًا مقارنة بخزاناتها الخاصة. لذا ، نعم ، يوجد (قليلاً) أيونات Na بالداخل ، ولكن الآن هناك (قليلاً) أيونات K تغادر الخلية.

وعلى المدى الطويل ، لديك المضخات التي ذكرها DiracPool أنها تدفع Na للخارج وتسحب K للداخل. لاحظ أن المضخات الأيونية ليست مسؤولة عن عودة الاستقطاب أو فرط الاستقطاب الذي هو كل البوتاسيوم.


محتويات

تستجيب القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربي للتغيرات في إمكانات الغشاء ، مما يؤدي إلى توليد جهد الفعل بالإضافة إلى فرط الاستقطاب. تعمل هذه القنوات عن طريق اختيار أيون بناءً على التجاذب أو التنافر الكهروستاتيكي مما يسمح للأيون بالارتباط بالقناة. [2] يؤدي هذا إلى إطلاق جزيئات الماء المرتبطة بالأيون ، ويمر الأيون عبر المسام.

في حالة الراحة المحتملة ، يتم إغلاق قنوات الصوديوم والبوتاسيوم ذات الجهد الكهربي ، ولكن مع إزالة استقطاب غشاء الخلية ، تبدأ قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربي في الانفتاح وتبدأ الخلايا العصبية في إزالة الاستقطاب ، مما يؤدي إلى إنشاء حلقة تغذية مرتدة حالية تُعرف باسم دورة هودجكين. [2] ومع ذلك ، تتحرك أيونات البوتاسيوم بشكل طبيعي خارج الخلية وإذا لم يكن حدث إزالة الاستقطاب الأصلي مهمًا بما يكفي ، فإن العصبون لا يولد جهد فعل. ومع ذلك ، إذا كانت جميع قنوات الصوديوم مفتوحة ، فإن الخلايا العصبية تصبح أكثر نفاذية للصوديوم بعشر مرات من البوتاسيوم ، مما يؤدي إلى إزالة استقطاب الخلية بسرعة إلى ذروة + 40 & # 160 ميللي فولت. [2] عند هذا المستوى ، تبدأ قنوات الصوديوم في التعطيل (نموذج الكرة والسلسلة) وتبدأ قنوات البوتاسيوم ذات الجهد الكهربائي في الفتح. يؤدي هذا المزيج من قنوات الصوديوم المغلقة وقنوات البوتاسيوم المفتوحة إلى إعادة استقطاب الخلايا العصبية. تستمر الخلايا العصبية في إعادة الاستقطاب حتى تصل الخلية تقريبًا إلى -75 و # 160 ميللي فولت ، [2] وهو احتمال توازن أيونات البوتاسيوم. عند هذه النقطة تغلق قنوات البوتاسيوم وتسمح النفاذية الطبيعية للخلايا العصبية للصوديوم والبوتاسيوم بالعودة إلى إمكاناتها في الراحة عند -70 & # 160mV. خلال فترة الانكسار التالية ، التي يصاحبها استقطاب ما بعد فرط الاستقطاب ، يكون العصبون غير قادر على إطلاق جهد فعل بسبب عدم قدرة قنوات الصوديوم على الفتح.


الاستخدام العامي

لوصف إمكانات الفعل ، اتخذ "فرط الاستقطاب" معنى غير رسمي وغير صحيح تقنيًا. في هذه اللغة العامية العلمية ، غالبًا ما يستخدم فرط الاستقطاب لوصف التغيير في إمكانات الغشاء التي تجعلها أكثر سلبية (أقل إيجابية). ومع ذلك ، أثناء مرحلة السقوط من جهد الفعل (تقريبًا من 2 إلى 3 مللي ثانية في الشكل) ، تصبح إمكانات الغشاء أولاً أقل إيجابية بعد ذروة جهد الفعل وتقترب من الصفر. التغييرات المحتملة للغشاء من +40 إلى 0 هي تقنيًا نزع الاستقطاب من الغشاء ، وليس فرط الاستقطاب. على الرغم من كونها غير صحيحة من الناحية الفنية ، تستخدم الكتب المدرسية & # 911 & # 93 أحيانًا "فرط الاستقطاب" لوصف التغيرات المحتملة للغشاء في الاتجاه من الموجب إلى السلبي مثل مرحلة السقوط الكاملة لإمكانات الفعل.


إمكانات الغشاء ومقاومة تطوير بيض الفوكويد

في غضون 7 ساعات بعد الإخصاب ، ترتفع إمكانات غشاء البويضة الفوكويدية من حوالي 20 مللي فولت إلى 80 مللي فولت (الشكل 4) وخلال 12 ساعة بعد الإخصاب يرتفع التوصيل 8 أضعاف (الشكل 7). تشير استجاباتها المتغيرة للتغيرات السريعة في تركيز الأيونات الفردية (الجدول 1) إلى تغييرات في النفاذية تساعد في تفسير هذه التغييرات الكهربائية: وهكذا يبدو أن إمكانات الراحة والتوصيل للبيضة غير المخصبة يمكن تفسيرها بشكل أساسي من خلال مسارات قابلة للاختراق بشكل مشترك لـ K + ، Mg 2+ ، وبدرجة أقل Na + تلك الموجودة في البيض النامي عن طريق قنوات البوتاسيوم بالتوازي مع قنوات كلوريد أقل موصلة. في الحالة غير المخصبة ، يكون غشاء البويضة & # x27s سلبيًا لبضع ساعات بعد الإخصاب ، يستجيب بشكل حاد وفي غضون 1 مللي ثانية للتيارات المفروضة الكافية لتحويل إمكاناته بأكثر من 20 مللي فولت استجابة للتيار الخارجي عن طريق تقليل تغيير الجهد الناتج والداخل الحالي عن طريق زيادته (الشكلان 6 و 7). من المتوقع أن هذه الاستجابات قد تعمل على التوالي على بدء وإيقاف موجات التيار الطبيعي عبر الخلايا. أخيرًا ، تم استبعاد الأدبيات المتناثرة حول التغييرات الكهربائية المماثلة في تطوير البيض ، من الطحالب إلى البرمائيات ، وتنظيمها (الجدول 7) السمات الرئيسية التي تظهرها بيضة الفوكويد عامة بشكل ملحوظ.

تم دعم هذا العمل من قبل المؤسسة الوطنية للعلوم وساعدته أيضًا منحة سفر للدكتور فايسنسل من Deutsche Forschungs-gemeinschaft.

العنوان الحالي: Botanisches Institut، Universita¨t Erlangen-Nu¨rnberg، W. Germany.


الخطوة 2: تحول البوتاسيوم داخل الخلايا

على ما يرام. لذلك قمنا بتثبيت عضلة القلب (إذا كانت الجرعة الأولى من غلوكونات الكالسيوم لا تعمل على استقرار مخطط كهربية القلب ، فقم بالمضي قدمًا وكرر ذلك).

الآن للخطوة التالية خفض مستويات البوتاسيوم في الدم. كيف نفعل ذلك؟ كما قلت من قبل ، يمكنك إما تحويل البوتاسيوم إلى الخلايا ، أو إزالته بالكامل من الجسم.

لنبدأ بتحويل البوتاسيوم إلى الخلايا. إنه يعمل بشكل أسرع من إزالة البوتاسيوم ، لذلك سيساعدنا هذا على إبعادنا عن منطقة الخطر بينما نشتري لأنفسنا المزيد من الوقت.

هناك عدة طرق لتحويل البوتاسيوم إلى الخلايا:

عادة ما يكون خيارك الأول في حالة طارئة الأنسولين. إنه آمن ويعمل بسرعة (سأعرف كيف في دقيقة واحدة).

الجرعة النموذجية من الأنسولين لفرط بوتاسيوم الدم هي 5-10 وحدات IV.

بالطبع ، الأنسولين ليس آمنًا إذا كان مريضك يعاني من انخفاض في نسبة السكر في الدم (تنبيه المفسد: الأنسولين يخفض نسبة السكر في الدم). لذلك عادة ما يتم إعطاء دكستروز IV (25-40 جم سكر العنب في محلول 50٪) جنبًا إلى جنب مع الأنسولين لموازنة ذلك.

إذا كان مستوى الجلوكوز في الدم لدى مريضك هو 250 ملغ / ديسيلتر ، فلا داعي للقلق بشأن إعطاء الدكستروز لأن لديهم ما يكفي من مخزون السكر في الدم للتعامل مع 10 وحدات من الأنسولين.

تستطيع ايضا استخذام ناهضات بيتا 2 (مثل ألبوتيرول) لفرط بوتاسيوم الدم. يخفضون مستوى البوتاسيوم في الدم (في الواقع عن طريق نفس آلية الأنسولين) ، لكنهم يأخذون وقتًا أطول.

يمكنك التفكير في العلاج المساعد للألبوتيرول لفرط بوتاسيوم الدم (أو كخيار لاستخدامه عندما لا يكون الوقت عاملاً). الجرعة المعتادة هي ألبوتيرول 20 مجم عن طريق البخاخات.

إذن ، ما هي هذه الآلية السحرية التي يستخدمها كل من الأنسولين والألبوتيرول لخفض مستوى البوتاسيوم في الدم؟

الصورة أعلاه للعضلة الهيكلية ، لكن الفكرة واحدة. يمكنك أن ترى أن كل من الأنسولين و B2 ناهض (عبر مسار مختلف قليلاً داخل الخلايا) يزيدان من نشاط مضخة Na + K + -ATPase ، التي تسحب البوتاسيوم إلى الخلايا.

كل ما يفعلونه هو زيادة نشاط Na + -K + -ATPas (نفس المضخة التي ذكرتها سابقًا والتي تحدد إمكانات غشاء قلبك أثناء الراحة).

تذكر أن معظم البوتاسيوم يعيش داخل خلايا جسمك. في حالة فرط بوتاسيوم الدم ، يوجد الكثير من البوتاسيوم خارج الخلايا. من خلال تنشيط مضخة Na + -K + -ATPase ، فإنك تنقل بعضًا من هذا البوتاسيوم خارج الخلية إلى الخلايا مرة أخرى.

مرة أخرى ، أنت لست في الواقع تناقص مستويات البوتاسيوم ، فأنت تقوم نوعًا ما بإزالة المشكلة تحت البساط لتشتري لنفسك المزيد من الوقت. سيساعدك هذا على منع عدم انتظام ضربات القلب ومشاكل القلب الأخرى التي تحدثت عنها سابقًا.

إجمالي كمية البوتاسيوم في الجسم (50 ميكرولتر × الوزن بالكيلوجرام) هي نفسها تمامًا ، وفي النهاية ، سيتعين عليك التعامل مع البوتاسيوم الإضافي (لا تقلق ، سأصل إلى ذلك في دقيقة).

إذا كنت مهتمًا حقًا بآلية كيفية قيام ناهضات بيتا 2 والأنسولين بنقل البوتاسيوم إلى داخل الخلايا: فكلاهما يحفز مضخة Na + -K + -ATPase عبر مسارات إشارات مختلفة.

يفسف الأنسولين ركيزة داخل الخلية (IRS-1) ، مع تنشيط كيناز (PI3-K) لفوسفوريلات كيناز آخر (aPKC) ، لإدخال Na + -K + -ATPase على غشاء الخلية.

تستخدم ناهضات Beta-2 إشارات cAMP و PKA لفوسفوريلات ADP إلى ATP ، والذي ينشط Na + -K + -ATPase لجلب البوتاسيوم إلى الخلية.

طريقة أخرى لإجبار البوتاسيوم على الخلايا هي باستخدام بيكربونات الصوديوم.

حسنًا ، البيكارب ، كما تعلم ، يرفع درجة الحموضة في الدم ويجعل دمك أكثر أساسية.

سيحاول جسمك تعويض هذا عن طريق خفض درجة الحموضة مرة أخرى إلى منطقتنا الفسيولوجية السعيدة البالغة 7.4. (الاستتباب!)

واتضح أن هذه العملية تنطوي على البوتاسيوم. هناك آليتان رئيسيتان يستخدمهما جسمك لتحمض نفسك ، وكلتا العمليتين تحول البوتاسيوم إلى خلاياك.

لذلك ، أعطينا المريض بيكارب. زادت درجة حموضة المصل ، مما أثر على التوازن.

أول شيء يمكن أن يفعله الجسم هو زيادة تبادل H + / K +. يريد الجسم أن يبصق البروتونات (لأنها تزيد الحموضة) ، ويمكنه فعل ذلك عن طريق امتصاص البوتاسيوم في الخلايا. نظرًا لأن مريضك يعاني من فرط بوتاسيوم الدم وهناك الكثير من البوتاسيوم الزائد يطفو ، فهذا وضع مربح للجانبين.

الطريقة الأخرى لتقليل الرقم الهيدروجيني هي من خلال نقل HCO3- / K +. ستقوم الخلايا بسحب البيكربونات من الدم مباشرة ، وأحد الآثار الضرورية في مجرى الدم هو امتصاص البوتاسيوم في الخلايا.

تعمل هاتان الآليتان على تقليل مستوى البوتاسيوم في الدم عن طريق دفع البوتاسيوم داخل الخلايا حتى تتاح لك فرصة التخلص منه بالفعل.

يمكنك إعطاء بيكربونات الصوديوم 50-100 ميلي مكافئ خلال 5 دقائق.

إذا كنت تتذكر أي شيء عن فسيولوجيا الحمض / القاعدة ، فأنت هل حقا لا تريد العبث مع درجة الحموضة في أجسامك. إنه يؤثر على العديد من العمليات الفسيولوجية (بالإضافة إلى وجود الكثير من معلمات المراقبة باستخدام البيكارب).

لذلك ، ما لم يكن لدى المريض سبب مقنع (مثل DKA أو بعض الحماض الآخر) فمن المحتمل أنك لن تستخدم البيكارب كعامل خط أول.

بعض معايير المراقبة للبيكارب هي التهاب النسيج الخلوي ، وتسرب موقع الحقن ، وقرحة الجلد ، ونخر الأنسجة ، ودرجة حموضة الدم بوضوح (لأنك إذا أعطيت الكثير من البيكارب يمكن أن تسبب قلاء استقلابي).

الأنسولين ، والألبوتيرول ، وبيكارب الصوديوم كلها أشياء رائعة. ولكن كما ذكرت ، لا يقلل أي من هذا من مستويات البوتاسيوم في الدم. لقد دفعناها إلى الزنزانة ، الأمر الذي يخرجنا من منطقة الخطر المباشر. . . لكن علينا التخلص من البوتاسيوم في مرحلة ما. هذا يقودنا إلى خيار العلاج التالي:


1 إجابة 1

تحافظ مضخة بوتاسيوم الصوديوم على عدم توازن تركيزات الأيونات باستمرار مع ارتفاع الصوديوم في الخارج والبوتاسيوم أعلى داخل الخلية. التأثيرات المباشرة على الجهد لا تكاد تذكر ، أوصي بتجاهلها فقط. إذا قال مصدرك تحديدًا أن المضخة تعيد الخلية لتستريح بعد فرط الاستقطاب ، فهذا صحيح خاطئ. يمكن للخلية إطلاق العديد من جهود الفعل والعودة إلى الراحة دون الحاجة إلى أي مضخة ، لأن تركيزات الأيونات بالكاد تتغير خلال العملية برمتها. تحتاج فقط إلى المضخة على المدى الطويل للحفاظ على تركيزات الأيونات.

ما هو مهم لتحديد إمكانات الغشاء هو الموصلات للأيونات المختلفة والمبلغ المرجح لإمكانياتها الانعكاسية. يمكن تحديد إمكانات الانعكاس الفردية من خلال معادلة نيرنست ، ويمكن تحديد المبلغ المرجح بواسطة معادلة جولدمان. تتم الإجابة على جميع الأسئلة التي لديك حول الجهد الذي تتجه إليه الخلية من خلال هذه المعادلات ذات الصلة.

السبب في أن الخلية يمكن أن تصبح مفرطة الاستقطاب بعد إمكانات الفعل هو أن المجموع المرجح لإمكانات انعكاس الأيونات في حالة السكون أقل سلبية من تلك الموجودة في البوتاسيوم وحده. إذا كان لديك قنوات بوتاسيوم إضافية مفتوحة (قنوات بوتاسيوم ذات جهد كهربائي) ، فإن إمكانات الغشاء ستتجه أقرب إلى انعكاس البوتاسيوم.

لا يوجد شيء خاص يجب أن يحدث للعودة إلى الراحة ، إنه فقط في حالة الراحة ، تعطي الموصلات المشتركة لجميع الأيونات من خلال قنوات التسرب والقنوات الأخرى إمكانات غشاء متوقعة ليست سلبية مثل البوتاسيوم وحده. يمكنك التفكير في هذا على أنه يرجع في الغالب إلى مواصلات الراحة المتواضعة للصوديوم والكلوريد.


شاهد الفيديو: وصفة خطيرة الاسترجاع غشاء البكارة في المنزل بدون عملية جراحية في 15 يوم وتضيق المهبل عند المتزوج (يونيو 2022).